Τετάρτη, 6 Δεκεμβρίου 2017

Ένα εκτεταμένο αντιβιωτικό πρωτόκολλο για τη θεραπεία της επίμονης μόλυνσης από Chlamydophila pneumoniae βελτιώνει την εξωκρανιακή φλεβική κυκλοφορία στην πολλαπλή σκλήρυνση

Ο Δρ. Paul Thibault από την Αυστραλία επανέρχεται με μία επίκαιρη έρευνα, έπειτα από τα χλιαρά αποτελέσματα της αγγειοπλαστικής στη μελέτη των Brave Dreams, να ισχυριστεί πως αν η αγγειοπλαστική φαίνεται να βοηθάει μία μόνο υποκατηγορία ασθενών, αυτό μπορεί να οφείλεται στο ότι

[...] the increase platelet adhesiveness found in persistent Cpn infections and MS could increase the possibility of restenosis following attempted venoplasty and, therefore, the authors do not recommend interventional procedures to treat IJV obstructions in these patients.

A prolonged antibiotic protocol to treat persistent
Chlamydophila pneumoniae infection improves the extracranial venous circulation in multiple sclerosis

Η αρχική του υπόθεση εργασίας είναι πως τα παρασιτικά βακτήρια Chlamydophila pneumoniae εμπλέκονται στην παθογένεση της σκλήρυνσης, προκαλώντας μολυσματικές αγγειίτιδες, και κατά συνέπεια στενώσεις, στις εξωκρανιακές φλέβες, κυρίως τις σφαγίτιδες και τις σπονδυλικές.  Η παρούσα υπόθεση δε δέχεται τον ισχυρισμό του Zamboni πως οι στενώσεις είναι αποτέλεσμα εμβρυολογικής ανωμαλίας.




This theory postulates that infective Cpn organisms are transmitted through peri-hilar lymph nodes within infected blood monocytes to the thoracic duct and right lymphatic duct. From these lymphatic conduits, the monocytes can transmit the Cpn EBs to the venous endothelium firstly through communications of the thoracic duct with the azygos vein in the chest, then finally at the respective confluences of the internal jugular, vertebral and subclavian veins bilaterally (Figure 8(a) and (b)). Once blood borne, the Cpn can also ‘metastasize’ to distant vascular sites whilst harbouring within the infected blood monocytes.



Η μελέτη που προχώρησε να κάνει είναι να δει αν ένα αντιβιωτικό πρωτόκολλο στοχευμένο στα συγκεκριμένα βακτήρια θα μπορούσε να βελτιώσει την εξωκρανιακή φλεβική κυκλοφορία του αίματος, όπως θα το έδειχνε εξέταση με υπέρηχο.


Πήρε 91 ασθενείς με σκλήρυνση, 64 από τους οποίους βρέθηκαν θετικοί στο βακτήριο.  Τους χορηγήθηκε το αντιβιωτικό πρωτόκολλο και προσήλθαν για επανέλεγχο στο εξάμηνο.  Σε όσους είχαν βρεθεί θετικοί, η βελτίωση στην εξωκρανιακή φλεβική κυκλοφορία ήταν στατιστικά σημαντική - μείωση στο παράπλευρο φλεβικό δίκτυο, αύξηση στη συνολική αρτηριακή κυκλοφορία, καλύτερη αιμάτωση του εγκεφάλου ολικά.




The main finding of this study is that obstructed venous blood flow in the major extracranial veins of the neck in subjects with MS can be improved by a

prolonged CAP specifically designed to treat persistent Cpn infection. Moreover, this effect was significant in those subjects that tested positive with Cpn serology.

There was a lesser, non-significant effect seen in those who had negative serology to Cpn. The improved blood flow in the affected veins was consistently associated with corresponding reduction in collateral flow in the unaffected side in those subjects with unilateral disease. In addition, there was an increase in global arterial flow [...]


Αν η θεωρία ευσταθεί, τότε τα μέγιστα οφέλη από τη λήψη του πρωτοκόλλου θα τα έχουν οι ασθενείς στα αρχικά στάδια της νόσου.


Το πρωτόκολλο δεν έχει δοκιμαστεί σε διπλά τυφλές τυχαιοποιημένες κλινικές μελέτες ακόμη.

Δευτέρα, 20 Νοεμβρίου 2017

Η ανώμαλη προσγείωση των Brave Dreams

Είναι γεγονός. Ανακοινώθηκαν τα αποτελέσματα της κλινικής δοκιμής που όλοι περιμέναμε. Με μια απλή εγγραφή, είναι πλήρως διαθέσιμα στον καθένα:

Efficacy and Safety of Extracranial Vein Angioplasty in Multiple Sclerosis


115 γενναίοι ονειροπόλοι κατάφεραν και ολοκλήρωσαν μια κυνηγημένη και κουτσουρεμένη κλινική δοκιμή. Ο αρχικός στόχος ήταν για 423 ασθενείς, αλλά λόγω χαμηλής προσέλευσης, προσαρμόστηκε στους 300 το 2014. Όμως, ούτε αυτός κατέστη δυνατός. Με χίλια ζόρια συγκεντρώθηκαν 177 ασθενείς, που μετά τον έλεγχο των περιορισμών της δοκιμής και τον απαραίτητο υπέρηχο για επιβεβαίωση του CCSVI (στους 47 δεν βρέθηκε!!!), μειώθηκαν στους τελικούς 115. Από τα 15 ιατρικά κέντρα που δήλωσαν συμμετοχή, μόνο τα 6 συμμετείχαν τελικά.

Ο Ζαμπόνι αναφέρει μερικούς λόγους για τη χαμηλή προσέλευση:

  1. Οι γιατροί δεν πρότειναν τη συμμετοχή των ασθενών τους λόγω κακής φήμης του CCSVI.

  2. Οι ασθενείς ήταν απρόθυμοι, γιατί η αναλογία 2:1 κανονικής προς fake αγγειοπλαστικής δεν τους ικανοποιούσε. Προτιμούσαν να έχουν μεγαλύτερη πιθανότητα να λάβουν κανονική αγγειοπλαστική.

  3. Επειδή πολλοί ασθενείς στην Ιταλία είχαν ήδη κάνει επέμβαση με ιδιωτικά μέσα, ήταν δύσκολο να βρεθούν κάποιοι χωρίς ανάλογη εμπειρία, κάτι που ήταν προαπαιτούμενο για τη συμμετοχή στη δοκιμή.


Σε όλους τους συμμετέχοντες έγινε αγγειοπλαστική με είσοδο καθετήρα από την αριστερή μηριαία φλέβα και έλεγχο της αζύγου και των δύο σφαγίτιδων φλεβών. 76 άτομα ήταν στην ομάδα για κανονική επέμβαση και 39 στην ομάδα για ψεύδο-επέμβαση. Το παράδοξο ήταν ότι σε 8 από τα 115 άτομα δε βρέθηκαν φλεβικές ανωμαλίες με αγγειογραφία!!! Τελικά, η ροή αποκαταστάθηκε σε 38 από τους 71 ασθενείς (54%) στους οποίους έγινε επέμβαση.

Με τέτοια εκκίνηση στην αφετηρία, τι να περίμενε κανείς στον τερματισμό;

Έτσι, λοιπόν, κύλισε η μελέτη και μετά την παρέλευση 12 μηνών μετρήθηκαν οι εστίες στη μαγνητική και υπολογίστηκε ένα σύνθετος δείκτης αναπηρίας που περιελάμβανε έλεγχο βάδισης, ισορροπία, χειρωνακτική δεξιότητα, υπόλοιπο ούρων μετά την ούρηση και οπτική οξύτητα. Έγινε η σύγκριση με αντίστοιχα δεδομένα που συλλέχθηκαν στη αρχή και βγήκαν τα παρακάτω αποτελέσματα:

  • 41% όσων δέχθηκαν αγγειοπλαστική βελτιώθηκαν στον σύνθετο δείκτη, ενώ στην ομάδα ελέγχου η βελτίωση έφτασε το 49%.

  • 68% των πρώτων δεν είχαν νέες η μεγεθυμένες Τ2 εστίες, ενώ στην ομάδα ελέγχου το αντίστοιχο ποσοστό ήταν 57.


Ως εκ' τούτου, τα συμπεράσματα αποκαλυπτικά:

"Venous PTA has proven to be a safe but ineffective technique in treating CCSVI in about half of patients. The procedure cannot be recommended for treatment of patients with MS; no further double-blinded clinical studies are needed."

"Η φλεβοπλαστική με μπαλόνι έχει αποδειχθεί ασφαλής αλλά αναποτελεσματική τεχνική αντιμετώπισης του CCSVI στους μισούς ασθενείς περίπου. Η μέθοδος δεν μπορεί να προταθεί για την αντιμετώπιση ασθενών με ΠΣ. Δεν απαιτούνται άλλες διπλά τυφλές κλινικές δοκιμές."

...

Κυριακή, 12 Νοεμβρίου 2017

Οδοντωτοί σύνδεσμοι: Από την Τουρκία με αγάπη

Το 2012 μια ομάδα νευροχειρουργών από την Τουρκία κάθισε και μελέτησε τα ανατομικά χαρακτηριστικά των οδοντωτών συνδέσμων, καθώς διαπίστωσε ότι η μέχρι στιγμής βιβλιογραφία δε συμφωνούσε στην περιγραφή και τα χαρακτηριστικά τους. Για τους ίδιους η γνώση της ανατομίας όλων των δομών της σπονδυλικής στήλης είναι άκρως σημαντική για τις λεπτές χειρουργικές επεμβάσεις. Η έρευνά τους, αν και άσχετη με τη ΠΣ, μας δίνει εντούτοις πολύτιμες πληροφορίες που στηρίζουν τις απόψεις του D.R. Oppenheimer για τη συσχέτιση των εστιών της σπονδυλικής στήλης με τους οδοντωτούς συνδέσμους, όπως παρουσιάστηκαν σε προηγούμενα άρθρα (δείτε εδώ κι εδώ).

The denticulate ligament: anatomical properties, functional and clinical significance

Οι ερευνητές χρησιμοποίησαν δείγματα από 5 πτώματα και βρήκαν οδοντωτούς συνδέσμους μόνο στην αυχενική και τη θωρακική περιοχή της  σπονδυλικής στήλης. Κανένας δε βρέθηκε στην οσφυϊκή περιοχή ή παρακάτω. Η πιο εντυπωσιακή παρατήρηση ήταν ότι κάθε οδοντωτός σύνδεσμος αποτελούνταν από μια λεπτή ινώδη λωρίδα που ξεκινούσε από την ένωση του νωτιαίου μυελού με τον εγκέφαλο και έφτανε μέχρι τον 12ο θωρακικό σπόνδυλο (Τ12). Κάθε σύνδεσμος είχε τριγωνικές επεκτάσεις προς το πλάι με φορά κάθετη στον άξονα της σπονδυλικής στήλης:

"The most striking observations were that each DL was composed of a single narrow fibrous strip that extended from the craniovertebral junction to the T12 level, and that each ligament had lateral triangular extensions oriented perpendicular to the long axis of the vertebral column."

Ο αριθμός των τριγωνικών επεκτάσεων ήταν 18-20 σε κάθε πλευρά, ενώ το μήκος των μεσοδιαστημάτων διέφερε ανάλογα με το επίπεδο της σπονδυλικής στήλης. Κάθε τέτοια επέκταση δενόταν στη σκληρή μήνιγγα είτε απευθείας (άνω θωρακική περιοχή), είτε μέσω ινωδών ταινιών, που ήταν κοντύτερες στην αυχενική περιοχή και μακρύτερες στην κάτω θωρακική περιοχή. Αυτές οι διαφορές ίσως αντανακλούν την κινητικότητα των διαφορετικών περιοχών της σπονδυλικής στήλης: μεγάλη στον αυχένα και στην κοιλιά, μικρή στο κέντρο της πλάτης.

Αυτό που έχει τώρα σημασία από την οπτική της ΠΣ είναι ο τρόπος με τον οποίο συνδέονται οι οδοντωτοί σύνδεσμοι πάνω στο νωτιαίο μυελό. Είπαμε πριν ότι αριστερά και δεξιά στο νωτιαίο μυελό, από το κεφάλι μέχρι τον 12ο θωρακικό σπόνδυλο, υπάρχει μια λεπτή, ινώδης λωρίδα από την οποία εξέρχονται τριγωνικές προεκτάσεις. Η βάση αυτών των τριγωνικών προεκτάσεων βρίσκεται πάνω στην ινώδη λωρίδα. Η ινώδης λωρίδα με τη σειρά της συνδέεται με τον νωτιαίο μυελό μέσω ενός χαλαρού συνδετικού ιστού. Όμως, στην αυχενική περιοχή οι ίνες κολλαγόνου του οδωντωτού συνδέσμου διαπερνούσαν το σώμα του νωτιαίου μυελού σε ποικίλα διαστήματα, δημιουργώντας μια ισχυρότερη πρόσδεση.

"The fibrous strip portion of each DL was attached to the spinal cord by loose connective tissue. Additionally, at cervical levels the collagen fibers of the DL penetrated the substance of the spinal cord at various intervals, forming a stronger attachment."
SC: Νωτιαίος μυελός, CT: Συνδετικός ιστός, DL: Οδοντωτός σύνδεσμος

Αυτό σημαίνει ότι όταν οι οδοντωτοί σύνδεσμοι τεντώνονται για κάποιο λόγο, η δύναμη μεταφέρεται πάνω στην επιφάνεια του νωτιαίου μυελού στα σημεία πρόσδεσης, ενώ ειδικά για την αυχενική περιοχή η δύναμη ασκείται και στο εσωτερικό του νωτιαίου μυελού, ακριβώς κάτω από την επιφάνεια και όσο βαθιά φτάνουν οι ίνες κολλαγόνου. Θα περίμενε λοιπόν κανείς, οι συνέπειες του τεντώματος των οδοντωτών συνδέσμων να είναι πιο συχνές ή πιο έντονες στην αυχενική περιοχή, παρά σε οποιοδήποτε άλλο ύψος του νωτιαίου μυελού.

Σε κάθε περίπτωση, φαίνεται να υπάρχει μια ανατομική προτεραιότητα της αυχενικής περιοχής από την οπτική των οδοντωτών συνδέσμων. Όμως, όπως ήδη είχε παρατηρήσει ο Oppenheimer, η αυχενική περιοχή είναι ο τόπος όπου συγκεντρώνονται οι περισσότερες εστίες. Μάλιστα, υπάρχουν αρκετές εργασίες για την ΠΣ που υποδηλώνουν αντίστοιχη ανατομική προτεραιότητα του αυχένα από την οπτική των εστιών:

  1. Thoracic spinal cord lesions are influenced by the degree of cervical spine involvement in multiple sclerosis, όπου ο αριθμός των εστιών στον αυχένα επηρεάζει την πιθανότητα ύπαρξης εστίας στο θώρακα.

  2. Spinal cord abnormalities in recently diagnosed MS patients: added value of spinal MRI examination, όπου το 56.4% των εστιών 104 νέων ασθενών βρίσκεται στον αυχένα.

  3. Clinico-Radiologic Profile of Spinal Cord Multiple Sclerosis in Adults, όπου παρατηρήθηκε επικράτηση των αυχενικών εστιών μεταξύ 166 ασθενών.

Η επίσημη νευρολογική εξήγηση για την επικράτηση των εστιών στον αυχένα είναι ότι εκεί συγκεντρώνονται περισσότεροι νευρώνες, άρα υπάρχει περισσότερη μυελίνη, άρα περισσότερες εστίες. Μπούρδες. Πρώτον, γιατί δεν εξηγείται η προτίμηση των εστιών στα πλάγια τμήματα του νωτιαίου μυελού, δεύτερον γιατί οι εστίες δεν έχουν το οβάλ σχήμα του κεφαλιού, αλλά σχήμα βεντάλιας, τρίτον γιατί εδώ οι νευρώνες είναι τα περισσότερο χτυπημένα τμήματα, όχι το περίβλημά τους, και τέταρτον γιατί η παρουσία του ανοσοποιητικού στις εστίες του νωτιαίου μυελού είναι ελάχιστη.

Το τέντωμα των οδοντωτών συνδέσμων είναι η μοναδική υπόθεση που μπορεί να εξηγήσει όλα τα γνωστά δεδομένα των σπονδυλικών εστιών. Ο Oppenheimer, αγνοώντας αυτό που μας αποκαλύπτει η εργασία των Τούρκων, πρότεινε τις κινήσεις του αυχένα για να δικαιολογήσει τη φαινομενική επικράτηση των εστιών στην αυχενική περιοχή, που ήταν και το μόνο που δεν μπορούσε εκείνη την εποχή να εξηγήσει με την υπόθεση των οδοντωτών συνδέσμων. Φαίνεται όμως ότι δεν χρειάζεται κάτι τέτοιο. Αρκεί μια αιτία που θα αναγκάζει την σπονδυλική στήλη να κινείται πάνω-κάτω για να εμφανιστούν εστίες σε ολόκληρο μεν το ύψος της σπονδυλικής στήλης, αλλά με προτεραιότητα στον αυχένα.

Εδώ ακριβώς, έρχεται και κολλάει ο Franz Schelling...

Τετάρτη, 11 Οκτωβρίου 2017

Οδοντωτοί σύνδεσμοι και εστίες της σπονδυλικής στήλης

Σε προηγούμενο άρθρο αναφερθήκαμε σε μια ξεχασμένη εργασία του D. R. Oppenheimer, όπου για πρώτη (και μοναδική, πριν την έλευση του Franz Schelling) φορά διατυπώθηκε η πιθανότητα συσχέτισης μεταξύ των εστιών της σπονδυλικής στήλης και των οδοντωντών συνδέσμων που κρατούν το νωτιαίο μυελό στη θέση του. Εάν δεν το έχετε διαβάσει, διαβάστε το εδώ, γιατί σήμερα θα εξετάσουμε πιο αναλυτικά την εργασία και θα επισημάνουμε τα υπόλοιπα σημαντικά ευρήματα.

Τα δείγματα προήλθαν από 14 άνδρες και 4 γυναίκες με ΠΣ που πέθαναν μεταξύ του 1971 και του 1976. Ο Oppenheimer τεμάχισε τους νωτιαίους μυελούς σε διάφορα ύψη, ζωγράφισε τις εστίες όπως εμφανίζονταν στις διάφορες τομές και παρατήρησε με μικροσκόπιο κάποιες μεμονωμένες από αυτές. Δείτε, για παράδειγμα, μια πλευρική εστία στο ύψος του 8ου αυχενικού σπονδύλου (η σκιά αριστερά είναι η άκρη του οδοντωτού συνδέσμου):

Λέει ο Oppenheimer σχετικά:

"Suspicion that the denticulate ligaments may be related to plaque formation is increased, in some cases, by the outline of the cord, which appears as if distorted by an outward tug at the line of attachment of the ligament."

"Η υποψία ότι οι οδοντωτοί σύνδεσμοι ίσως να σχετίζονται με το σχηματισμό εστιών ενισχύεται, σε μερικές περιπτώσεις, από το περίγραμμα του νωτιαίου μυελού, που φαίνεται σαν παραμορφωμένο από ένα τράβηγμα προς τα έξω στη γραμμή πρόσδεσης του συνδέσμου."

Την ίδια παρατήρηση κάνει και για άλλες εστίες, τις οποίες και καταγράφει μία προς μία, κάτι που σημαίνει ότι δεν πρόκειται για ένα τυχαίο εύρημα, αλλά για επαναλήψιμο. Επομένως, κάποιες από τις εστίες, συγκεκριμένα οι πλευρικές εστίες, φαίνεται να προκαλούνται μηχανικά από το τράβηγμα του οδοντωτού συνδέσμου προς τα έξω και τον συνεπαγόμενο τραυματισμό του νωτιαίου μυελού στο σημείο πρόσδεσης.

Κάποιες άλλες εστίες έχουν ξεκάθαρη σχέση με μικρές φλέβες. Δείτε παρακάτω:



Παρατηρήστε ότι η εστία (λευκό σημάδι) μοιάζει με μπαλόνι, μυτερή στο κάτω μέρος και στρογγυλή στο πάνω, ενώ στη μέση της φαίνεται ξεκάθαρα μια μικρή φλέβα. Μπαίνει κανείς στο πειρασμό να υποθέσει ότι η κατακόρυφη συμμετρία της εστίας (ίδιο σχήμα αριστερά και δεξιά της φλέβας) και η ταυτόχρονη οριζόντια ασυμμετρία (διαφορετικό σχήμα στο πάνω και κάτω μέρος της εστίας) δείχνει ότι το αίτιο που την προκάλεσε ήταν σε κίνηση μέσα στη φλέβα με φορά από κάτω προς τα πάνω, δηλαδή από το εσωτερικό προς το εξωτερικό του νωτιαίου μυελού. Με απλά λόγια, απότομη και αντίστροφη κίνηση του αίματος.

Ως προς το πλήθος των εστιών κατά μήκος του νωτιαίου μυελού, ο Oppenheimer σημειώνει ότι οι εστίες στην αυχενική περιοχή είναι σχεδόν δύο φορές συχνότερες απ' ότι στα κατώτερα επίπεδα. Για την προέλευσή τους, λέει ότι υπάρχουν γενικά τρεις προφανείς εξηγήσεις:

  • τοπική αύξηση της φλεβικής πίεσης

  • εστιακή φλεγμονή

  • μηχανική καταπόνηση, ιδιαίτερα τέντωμα των αγγείων κατά μήκος

"Δεν υπάρχει κάποιος λόγος να υποθέσει κανείς ότι οι πλευρικές περιοχές της αυχενικής περιοχής είναι ιδιαίτερα ευπαθείς σε μεταβολές της φλεβικής πίεσης ή σε φλεγμονές. Από την άλλη, είναι σχεδόν βέβαιο ότι η προσαρμοστική παραμόρφωση του νωτιαίου μυελού είναι μέγιστη εκεί όπου η σπονδυλική στήλη είναι περισσότερο ευκίνητη, δηλαδή στην αυχενική περιοχή. Και ότι οι κύριοι διαβιβαστές των δυνάμεων μεταξύ της σκληρής μήνιγγας και του νωτιαίου μυελού είναι οι οδοντωτοί σύνδεσμοι."

"There is no reason to suppose that the lateral columns of the cervical cord are particularly vulnerable to changes in venous pressure or to inflammation; on the other hand it is fairly certain that adaptive deformation of the cord is greatest where the vertebral column is most mobile, ie. in the cervical region; and that the principal transmitters of forces between the dura and the cord are the denticulate ligaments."

Στη συνέχεια, παραθέτει εκτενή βιβλιογραφία για να στηρίξει την άποψη ότι οι κινήσεις του λαιμού μπορούν να προκαλέσουν διαταραχές στη νευρική αγωγιμότητα, κι ότι στην περίπτωση της ΠΣ έχουμε μεταφορά δυνάμεων μέσω των οδοντοτών συνδέσμων που παραμορφόνων το νωτιαίο μυελό και τα αγγεία του οδηγώντας σε διαρροή αίματος και εστίες μηχανικής προέλευσης. Με αυτή τη θεωρία ο Oppenheimer προσπαθεί να συγκεράσει τα ευρήματά του με το γνωστό δεδομένο της ΠΣ που θέλει στο μέσο ή κοντά σε κάθε εστία εγκεφάλου και νωτιαίου μυελού να υπάρχει μια τουλάχιστον ευδιάκριτη φλέβα.

Να λοιπόν που από το 1978 υπάρχουν σοβαρές ενδείξεις ότι οι εστίες της σπονδυλικής στήλης δεν είναι διόλου τυχαίες. Κι όμως, έκτοτε κανένας δεν ασχολήθηκε με την επιβεβαίωση ή τη διάψευση αυτών των ενδείξεων. Οι εικόνες που παραθέτει ο Oppenheimer είναι ιδιαίτερα υποστηρικτικές των προτάσεών του, αλλά δυστυχώς δεν μιλούν τη γλώσσα της αυτοανοσίας. Αντί για μυελίνη και λεμφοκύτταρα, το λεξιλόγιό του έχει οδοντωτούς συνδέσμους και μηχανικές καταπονήσεις. Εντελώς ανάξιο σχολιασμού από τους νευρολόγους της εποχής.

Ευτυχώς που μια άσχετη με την ΠΣ εργασία του 2012 από την Τουρκία, ήρθε να ρίξει νέο, απρόσμενο φως στα μυστικά των οδοντωτών συνδέσμων. Στο επόμενο άρθρο.

Πέμπτη, 21 Σεπτεμβρίου 2017

Μια εικόνα γεμάτη λέξεις

Σήμερα θα ξεκινήσουμε διαφορετικά. Δείτε το παρακάτω σχέδιο και σκεφτείτε λίγο τον τρόπο που σχετίζονται μεταξύ τους τα επιμέρους στοιχεία του. Παραθέτω την αυθεντική λεζάντα και μια ελεύθερη μετάφρασή της:

Figure 3: Composite photograph, showing location of plaques in the seventh cervical segment in eighteen cases. The lesions have been drawn within a standard outline of the cord. There is an obvious preponderance of fan-shaped lesions in the lateral columns.


Εικόνα 3: Σύνθετη φωτογραφία, που δείχνει τη θέση των πλακών στο 7ο αυχενικό τμήμα σε 18 περιπτώσεις. Οι εστίες έχουν σχεδιαστεί εντός ενός δεδομένου περιγράμματος του νωτιαίου μυελού. Υπάρχει μια οφθαλμοφανής επικράτηση εστιών σε σχήμα βεντάλιας στις πλευρικές στήλες.

Δηλαδή, η εικόνα έχει σχηματιστεί από την τοποθέτηση του ενός πάνω στο άλλο όλων των σχεδίων που απεικονίζουν εστίες του αυχένα από 18 ασθενείς με ΠΣ. Οι εστίες είναι με σκούρο χρώμα στα δύο πλαϊνά και τα σχέδια απεικονίζουν τομές του νωτιαίου μυελού. Τι παρατηρείτε;

Το πρώτο που μπορεί να πει κανείς είναι ότι όντως οι συγκεκριμένες εστίες δεν είναι τυχαία ριγμένες πάνω στα σχέδια, αλλά προτιμούν τις δύο πλευρικές στήλες κατά μήκος του νωτιαίου μυελού.

Δεύτερον, τα περί βεντάλιας αφορούν τα όρια των εστιών. Δεν είναι ομαλά, ξεκάθαρα και οριοθετημένα όπως στις οβάλ εστίες του εγκεφάλου. Εδώ, τα όρια κάνουν ζιγκ-ζαγκ, δίνοντας μια οδοντωτή όψη στα εσωτερικά άκρα των εστιών. Αυτό ίσως να μην είναι ορατό στη σύνθετη εικόνα, αλλά είναι ένα γνωστό χαρακτηριστικό της παθολογίας του νωτιαίου μυελού.

Τρίτον, και σπουδαιότερο, οι εστίες φαίνεται να ξεκινούν από τις δύο μαύρες κορυφές στα δύο άκρα του σχεδίου, αριστερά και δεξιά. Αφενός το σύνθετο σχέδιο γίνεται πιο σκούρο όσο πλησιάζουμε προς αυτές, αφετέρου οι εστίες φαίνεται να εκτείνονται σε ίσες αποστάσεις από αυτές τις δύο κορυφές, σαν κάποιος να έβαλε τη μύτη ενός διαβήτη πάνω τους και έπειτα σχεδίασε τα όρια του χώρου που καταλαμβάνει κάθε εστία. Χωρίς να γνωρίζει κανείς τίποτα περισσότερο, είναι εύκολο να κάνει αυτή τη συσχέτιση άμεσα από την παρατήρηση της σύνθετης εικόνας και μόνο. Αν μάλιστα κάποιος ισχυριστεί ότι αυτές οι δύο κορυφές μάλλον έχουν σχέση με τη δημιουργία των εστιών, δεν θα σφάλλει και πολύ, σωστά;

Τι είναι λοιπόν αυτές οι δύο κορυφές;

Είναι τα σημεία πρόσδεσης των οδοντωτών συνδέσμων πάνω στο νωτιαίο μυελό (δείτε βίντεο εδώ).

Το κεντρικό νευρικό σύστημα, εγκέφαλος και νωτιαίος μυελός, βρίσκονται εντός του κλειστού χώρου που ορίζεται από το κρανίο και τη σπονδυλική στήλη αντίστοιχα. Μέσα εκεί είναι κυριολεκτικά βουτηγμένα στο εγκεφαλονωτιαίο υγρό, ώστε να ελαττώνεται το βάρος τους λόγω άνωσης και να μην συνθλίβονται από την άμεση επαφή τους με τα κόκαλα. Ο νωτιαίος μυελός ειδικά έχει μια ιδιαίτερη ελευθερία κινήσεων καθώς η χωρητικότητα της σπονδυλικής στήλης μεταβάλλεται όταν σκύβουμε ή στρίβουμε τον κορμό μας. Όμως δεν πρέπει να κινείται ανεξέλεγκτα για να μην τραυματιστεί. Γι' αυτό υπάρχουν κάποιοι ελαστικοί σύνδεσμοι που τον κρατούν στη θέση του. Οι οδοντωτοί σύνδεσμοι είναι τέτοιοι ακριβώς σύνδεσμοι, τριγωνικοί, πλευρικοί και συμμετρικοί, συνήθως 21 ζευγάρια.

Ο πρώτος που παρατήρησε τον ενδεχόμενο ρόλο των οδοντωτών συνδέσμων στην παθολογία των εστιών της ΠΣ ήταν ο D.R. Oppenheimer, του οποίου είναι και το σχέδιο στην αρχή του άρθρου. Η κομβική του εργασία τιτλοφορείται The cervical cord in multiple sclerosis. Αξίζει να σημειωθεί ότι από το 1978 που δημοσιεύθηκε δεν υπήρξε καμιά άλλη (δημοσιευμένη) έρευνα που να επανέλαβε το εγχείρημά του, δηλαδή να πιστοποιήσει ή να απορρίψει τη συσχέτιση των εστιών του νωτιαίου μυελού με τους οδοντωτούς συνδέσμους. Όποιος εντοπίσει κάτι σχετικό, παρακαλούμε να μας ενημερώσει.

Το πλήρες κείμενο της εργασίας δεν είναι, δυστυχώς, διαθέσιμο δωρεάν. Η ομάδα όμως του ccsvitalk το έχει στα χέρια της. Όποιος ενδιαφέρεται να διαβάσει λεπτομέρειες μπορεί να το ζητήσει.

Σε επόμενα άρθρα θα αναλύσουμε διεξοδικά την εργασία του Oppenheimer, θα εξηγήσουμε τον τρόπο με τον οποίο οι οδοντωτοί σύνδεσμοι εμπλέκονται στην εμφάνιση σπονδυλικών  εστιών και θα παρουσιάσουμε σχετικά ευρήματα άλλων εργασιών που ρίχνουν νέο φως σε γνωστά, πλην ανεξήγητα ακόμα, χαρακτηριστικά αυτών των εστιών. Ανεξήγητα για όσους επιμένουν να κοιτούν με φακούς αυτοανοσίας, βεβαίως.

Σάββατο, 9 Σεπτεμβρίου 2017

ΧΕΝΦΑ Ζαμπόνι ή ΧΕΝΦΑ Schelling;

Τι καταλαβαίνει κάποιος όταν ακούει το ακρωνύμιο ΧΕΝΦΑ (CCSVI); Πώς θα εξηγούσε κάποιος με απλά λόγια τον μηχανισμό πρόκλησης βλάβης, σύμφωνα με τη φλεβική θεωρία;

Ίσως να μην είναι πολύ γνωστό παρά έξω, αλλά υπάρχουν δύο βασικά ρεύματα κάτω από την κοινή εννοιολογική ομπρέλα της φλεβικής θεωρίας για την ΠΣ: Η θεωρία του Ζαμπόνι και η θεωρία του Schelling.

O Schelling είναι ο εισηγητής της νέας προσέγγισης. Ο Ζαμπόνι τον μελέτησε, τον συμβουλεύτηκε, αλλά παρήγαγε μια διαφορετική θεωρία τροποποιώντας μια βασική ιδέα του Schelling. Αυτό που έγινε γνωστό στον ευρύτερο κόσμο είναι η ΧΕΝΦΑ κατά Ζαμπόνι. Και κατά την προσωπική μου γνώμη, οι αποκλίσεις από τον Schelling ήταν ακριβώς το αδύναμο σημείο της φλεβικής θεωρίας που επέτρεψε στην νευρολογική παράδοση να την αναχαιτίσει. Αυτό, σε συνδυασμό με μια σκόπιμη και επαναλαμβανόμενη παρερμηνεία από την αντίπαλη πλευρά για το τι σημαίνει φλεβική στένωση.

Κομβικό φαινόμενο για τη ΧΕΝΦΑ του Schelling είναι οι γρήγορες και βραχύβιες ροές αίματος προς το κεφάλι μέσω των σφαγίτιδων φλεβών. Οι ροές αυτές, που συχνά τις ονομάζει και κύματα πίεσης (pressure waves), είναι δυνατές λόγω της ανεπάρκειας των βαλβίδων στις σφαγίτιδες. Με απλά λόγια, επειδή οι βαλβίδες στο λαιμό μένουν μισάνοιχτες, αίμα του θώρακα ανεβαίνει απότομα προς το κεφάλι λόγω διαφοράς πιέσεως (σφίξιμο, σκύψιμο, στρίψιμο του κεφαλιού και συνδυασμός όλων αυτών). Επειδή σε κάποια άλλη φλέβα που διώχνει αίμα από το κεφάλι υπάρχει κάποιο εμπόδιο, το αίμα που μπαίνει μέσα από τις σφαγίτιδες δυσκολεύεται να αποχευτευτεί και εκτονώνει την ορμή του μέσα στο κεφάλι δημιουργώντας εστίες. Επομένως, η βίαιη επιστροφή αίματος είναι η βασική αιτία της βλάβης σύμφωνα με τον Schelling.

Αντίθετα, ο Ζαμπόνι αντικατέστησε τη βίαιη επιστροφή με την αργή απορροή. Πρότεινε το λιμνάζον αίμα με τον τοξικό σίδηρο ως βασική αιτία πρόκλησης βλάβης. Είπε, δηλαδή ότι επειδή το αίμα φεύγει αργά από το κεφάλι λόγω εμποδίων στις φλέβες, μερικές φορές κινείται τόσο αργά που σχεδόν λιμνάζει, κάνοντας τις φλέβες του κεφαλιού να φουσκώνουν, να ανοίγουν και να χύνουν τοξικό σίδηρο μέσα στο κεφάλι. Φυσικά, αποδέχτηκε πλήρως την ανεπάρκεια των βαλβίδων και εντόπισε και περιέγραψε μια σειρά από πιθανά εμπόδια μέσα στις φλέβες που ο Schelling είχε προβλέψει θεωρητικά.

Ο Schelling εξέφρασε εξ' αρχής τη διαφωνία του με τη μετατόπιση του βάρους από τη βίαιη επιστροφή στην αργή απορροή του αίματος. Εκ των πραγμάτων φαίνεται είχε δίκιο. Η πρόταση του Ζαμπόνι δεν έπεισε, γιατί αργή απορροή υπάρχει σε ένα σωρό καταστάσεις που όμως δεν οδηγούν σε ΠΣ. Μάλιστα, η αργή απορροή μπορεί να εξηγηθεί και με τα εμπόδια στη ροή που εισάγουν οι ίδιες οι εστίες, και γενικά όλες οι φλεγμονές, παρατηρήσιμες ή μη στη μαγνητική εξέταση, αφού πρόκειται εν γένει για πρηξίματα που συμπιέζουν τις φλέβες γύρω από τις οποίες εμφανίζονται. Ενάντια στη θέση της αργής αποχεύτευσης κολλούσε και το βασικό επιχείρημα των νευρολόγων, ότι δηλαδή το φλεβικό σύστημα έχει μεγάλη χωρητικότητα και τόσο πολύπλοκες διασυνδέσεις που σε τελική ανάλυση το αίμα θα βρει έναν τρόπο να "πάει από αλλού".

Έκαναν όμως και κάτι άλλο οι νευρολόγοι που θόλωσε τα νερά. Σκόπιμα ταύτισαν τις φλεβικές ανωμαλίες με το πλάτος των φλεβών αγνοώντας εντελώς τις βαλβίδες. Έλεγαν και αποδείκνυαν με υπέρηχο ότι το πλάτος των σφαγίτιδων φλεβών μπορεί να είναι μικρό και σε υγιείς, ότι δεν είναι σταθερό και ότι εν τέλει εξαρτάται από το πόσο διψασμένος είναι κάποιος. Απαντούσαν σε λάθος ερώτηση και δεν έλεγαν κουβέντα για βαλβίδες. Κι ας αποδείκνυε εκ των υστέρων ο Ζαμπόνι ότι υπάρχει δομικό πρόβλημα με τις βαλβίδες, κι ας ανακάλυπτε ο Σκλαφάνι υπερτροφικές, δυσκίνητες ή ενωμένες βαλβίδες σε όλους τους ασθενείς του με ενδοαγγειακό υπέρηχο. Η ρετσινιά της απάτης είχε ήδη κολλήσει.

Αν όμως είχε υπερισχύσει η θέση του Schelling, κανένας δεν θα μπορούσε να βγάλει κάποιον υγιή από μια απλή υπερηχολογική εξέταση, αφού το φαινόμενο της βίαιης επιστροφής δεν έχει προηγούμενο, είναι τυχαίο και απρόβλεπτο και η μη παρατήρησή του δεν θα σήμαινε και απουσία του. Θα μπορούσαμε να επιμείνουμε στην τοπολογία των εστιών στον εγκέφαλο και τη σπονδυλική στήλη, να δώσουμε έμφαση στα σημεία που η νευρολογία είναι αμήχανη να απαντήσει, όπως:

Τι είναι η υποτροπή; Τι είναι ύφεση; Γιατί σταματάει μια υποτροπή; Γιατί οι εστίες εμφανίζονται διαδοχικά και όχι όλες μαζί; Γιατί οι εστίες στη σπονδυλική στήλη προτιμούν τις πλευρές; Γιατί είναι συχνά συμμετρικές; Γιατί είναι περισσότερες στον αυχένα και λιγότερες όσο κατεβαίνουμε;

Σε όλα αυτά τα ερωτήματα ο Schelling δίνει πειστικές απαντήσεις και μάλιστα προτείνει και πειράματα. Πρώτα όμως ξεκαθαρίζει ότι το πρόβλημα ξεκινάει από το λεξιλόγιο της νευρολογίας. Όπως εκείνη η παρατήρηση που λέει ότι, αν βάλεις τη λέξη "μαγεία" στο λεξιλόγιό σου, τότε κάποτε μπορεί να φτάσεις να καις "μάγισσες".

Είναι κανείς εδώ που θα ήθελε να ακούσει περισσότερα;

 

Παρασκευή, 1 Σεπτεμβρίου 2017

Τα "καυτά" μικρόγλοια

Αγγλιστί, hot microglia. Λέγονται ακόμα ενεργοποιημένα μικρόγλοια (activated microglia) ή, όταν μαζεύονται σε μικρές ομάδες, μικρογλοιακοί κόνδυλοι (microglial nodules). Πρόκειται για κύτταρα του έμφυτου ανοσοποιητικού συστήματος που κατοικοεδρεύουν εντός του Κεντρικού Νευρικού Συστήματος και, στην ανίχνευση της παραμικρής βλάβης, αρχίζουν να παράγουν ουσίες σχετικές με την επιδιόρθωσή της. Ενίοτε μεταμορφώνονται σε μακροφάγα ή, αν οι δυνάμεις τους δεν αρκούν, καλούν για ενισχύσεις τα ανοσοκύτταρα του αίματος. Ως εκ τούτου, η παρουσία τους δεν είναι αποκλειστικό γνώρισμα της ΠΣ, αλλά και άλλων παθήσεων. Στην ΠΣ, όμως, θεωρούνται ως το πρόδρομο στάδιο των εστιών. Λέει επί τούτου το παρακάτω άρθρο από το 2013:

Microglial nodules in early multiple sclerosis white matter are associated with degenerating axons

Οι μικρογλοιακοί κόνδυλοι στη λευκή ουσία της πρώιμης ΠΣ σχετίζονται με άξονες σε φάση εκφυλισμού

"Microglial nodules in the normal-appearing white matter have been suggested as the earliest stage(s) of multiple sclerosis (MS) lesion formation. Such nodules are characterized by an absence of leukocyte infiltration, astrogliosis or demyelination, and may develop into active demyelinating MS lesions."

"Οι μικρογλοιακοί κόνδυλοι στη φαινομενικά υγιή λευκή ουσία έχουν προταθεί ως τα πιο πρώιμα στάδια του σχηματισμού των εστιών της ΠΣ. Τέτοιοι κόνδυλοι χαρακτηρίζονται από απουσία λευκοκυττάρων του αίματος, αστρογλοίωσης ή απομυελίνωσης, και ίσως αναπτυχθούν σε ενεργές απομυελινωτικές εστίες της ΠΣ."

Οι ερευνητές μελέτησαν δείγματα εγκεφάλου από νεκροψίες και βιοψίες ατόμων με ΠΣ, εγκεφαλικό, τραύματα στο ΚΝΣ, επιληψία καθώς και με απουσία νευρολογικής βλάβης. Βρήκαν λοιπόν ότι τέτοιου είδους μικρογλοιακοί κόνδυλοι εντοπίστηκαν σχεδόν σε όλους τους ασθενείς από τις τρεις πρώτες ομάδες.

Παρατήρηση: Τα μικρόγλοια των ασθενών με ΠΣ είναι ενεργοποιημένα όπως και αυτά των ασθενών με εγκεφαλικό ή τραύμα στο ΚΝΣ. Όμως, ούτε το εγκεφαλικό, ούτε τα τραύματα στο κεφάλι είναι αυτοάνοσα...

Στα δείγματα που μελετήθηκαν εντοπίστηκαν συνολικά 48 μικρογλοιακοί κόνδυλοι αποτελούμενοι από 4 έως 18 μεμονωμένα κύτταρα ο καθένας, με μέση τιμή 9 κύτταρα ανά κόνδυλο. Φανταστείτε λοιπόν τα μικρόγλοια σαν μικρά αποσπάσματα ελέγχου και εντοπισμού βλάβης εντός του ΚΝΣ με σχετικά μεγάλη ελευθερία κινήσεων. Παρατηρήθηκε λοιπόν μια άμεση χωρική συσχέτιση μεταξύ των μικρογλοιακών κόνδυλων και νευραξόνων σε κατάσταση αποδόμησης. Τα μικρόγλοια βρίσκονταν στο προσκέφαλο των πληγωμένων ή ετοιμοθάνατων νευραξόνων παράγοντας ένα μείγμα ουσιών που ήταν και υπέρ και κατά της φλεγμονής.

Οι συγγραφείς καταλήγουν ότι οι συγκεκριμένοι κόνδυλοι δεν αποτελούν εστίες εν τη γεννέσει, αλλά αντίδραση σε πληγωμένους άξονες που διέρχονται σε κάποιο άλλο σημείο του μήκους του από μια ή περισσότερες εστίες. Ποιό είναι λοιπόν το συμπέρασμα και γιατί τα λέμε όλα αυτά;

Μπροστά στην κατάρρευση της παραδοσιακής ιδέας για αιματολογικής προέλευσης αυτοάνοση αντίδραση στη μυελίνη, κάποιοι ευφάνταστοι ανοσολόγοι και νευρολόγοι πρότειναν τα μικρόγλοια ως αρχικές αιτίες της αυτοάνοσης αντίδρασης που λαμβάνει χώρα μόνο εντός του ΚΝΣ. Αν όμως δεχτούμε την άποψή τους και ταυτόχρονα δεχτούμε και την παραπάνω έρευνα τότε πρέπει να καταλήξουμε σε δύο συμπεράσματα που αλληλοαναιρούνται:

α) Τα μικρόγλοια συμπεριφέρονται αυτοάνοσα και σηματοδοτούν τη μυελίνη ως στόχο στα σημεία του εγκεφάλου όπου θα αναπτυχθούν εστίες.

β) Τα μικρόγλοια συμπεριφέρονται φυσιολογικά σε σημεία όπου εντοπίζουν πληγωμένους νευράξονες εν απουσία απομυελίνωσης.

Δηλαδή, σε κάποια σημεία του ΚΝΣ τα μικρόγλοια είναι "κακά" και σε κάποια άλλα του ίδιου ΚΝΣ είναι "καλά". Αν εσάς σας ικανοποιεί αυτό, εγώ πάω να κάνω τούμπες με τον Occam.

Πέμπτη, 24 Αυγούστου 2017

Άρθρο/πλοηγός για νέους αναγνώστες/νέους ασθενείς

Αν είσαι διεγνωσμένος με βέβαιη σκλήρυνση και αυτή είναι η πρώτη φορά που ακούς για το CCSVI, είτε ως νέος ασθενής στην πάθηση είτε ως νέος αναγνώστης στο μπλογκ, παρακαλείσαι να διαβάσεις με προσοχή το παρακάτω άρθρο που θα σε βοηθήσει να πλοηγηθείς στον όγκο των πληροφοριών που διατίθενται εδώ.

Κατ'αρχήν, διευκρινίζεται πως αυτό είναι ένα μπλογκ παροχής επιστημονικών πληροφοριών για τη σκλήρυνση κατά πλάκας και τη Χρόνια Εγκεφαλονωτιαία Φλεβική Ανεπάρκεια, όπως αυτές τις κατανοούμε και τις μεταφράζουμε οι συγγραφείς του μπλογκ, βασισμένοι στις πρωτότυπες ιατρικές εργασίες που διαβάζουμε. Προσωπικές γνώμες και σχόλια και απόψεις επισημαίνονται ως τέτοιες. Ποτέ δεν παρατίθεται ιατρική γνώση χωρίς να πιστοποιείται η προέλευσή της – π.χ. ποιός το έγραψε/είπε, πότε, που κλπ. Αυτό οφείλει να γίνει κατανοητό, προκειμένου να αντιληφθείς τις δύο παρακάτω προτάσεις για την ασθένειά σου, οι οποίες είναι επιστημονικά αληθείς και τεκμηριωμένες:

Α) Η σκλήρυνση κατά πλάκας δεν είναι μία αποδεδειγμένα αυτοάνοση νόσος.

Εφόσον συμμερίζεσαι την επιστημονική εξήγηση του κόσμου, αυτή δηλαδή που προκύπτει από υποθέσεις και πειράματα πριν οδηγήσει σε αποτελέσματα, καλό είναι να μάθεις πως η αυτοανοσία στην σκλήρυνση – η θεωρία, δηλαδή, πως το ανοσοποιητικό σύστημα στρέφεται εναντίον της ίδιας της μυελίνης του κεντρικού νευρικού συστήματος, δεν έχει αποδειχθεί.

Το ότι η σκλήρυνση δεν είναι αποδεδειγμένα αυτοάνοση, το λένε, βάσει παρατηρήσεων, όχι απαραίτητα γιατροί άλλων ειδικοτήτων, αλλά ανάμεσά τους και κάποιοι νευρολόγοι. Ένα πρώτο άρθρο να διαβάσεις:



Κι όμως, θα ισχυριστείς πως σε κάθε σου επίσκεψη σε νευρολόγο σου έλεγαν πως πρόκεται για μία “αυτοάνοση” νόσο, στην οποία υπεισέρχονται περιβαλλοντικοί ή ιογενείς παράγοντες. Δυστυχώς πρέπει να δεχθείς πως το ιατρικό κατεστημένο, μακριά από θεωρίες συνωμοσίας ή ιατρικών συμφερόντων, είναι τέτοιο που άπαξ και παγιωθεί, δύσκολα ανατρέπεται (εφαρμόζονται πρωτόκολλα, συνεργάζονται συγκεκριμένες ειδικότητες κλπ), κι έτσι, όταν παγιώθηκε από τη δεκαετία του 30, του προηγούμενου αιώνα, το μοντέλο της αλλεργικής εγκεφαλομυελίτιδας στα ποντίκια ως μοντέλο που εξηγεί και τις εστίες της σκλήρυνσης στον άνθρωπο, όλοι μιλούσαν από τότε για μία αλλεργική, αυτοάνοση αντίδραση. Πρόκεται, όμως, για λαθεμένο μοντέλο, που απλά παγιώθηκε και μάλλον δεν αφορά την ασθένεια που έχεις, ωστόσο επηρεάζει το είδος των φαρμάκων που θα σου προτείνουν οι γιατροί. Διάβασε σχετικά εδώ: Άνθρωποι και ποντίκια

Αν μας παρακολουθείς έως εδώ, έχεις καταλάβει τον τρόπο με τον οποίο λειτουργεί το μπλογκ. Κάθε τί που παρατίθεται, ακολουθείται από λινκ (σύνδεσμο), στο οποίο θα βρεις την απόδειξη/υποστήριξη της ιδέας που παρουσιάστηκε. Σε παρακαλώ, αν έχεις αρχίσει να κατανοείς την πρόταση της μη αυτοανοσίας στη σκλήρυνση ως πρόταση βασισμένη σε ενδείξεις και παρατηρήσεις σοβαρών μελετητών και ιατρών, να διαβάσεις όλα τα άρθρα κάτω από την ενότητα “Αυτοανοσία και ΣΚΠ”, που θα βρεις πατώντας το “Άρθρα” στην αρχική σελίδα πάνω αριστερά. Εκεί θα διαβάσεις διάφορα ενδιαφέροντα, όπως το γεγονός πως δεν έχει εντοπιστεί ούτε αυτοαντιγόνο ούτε αυτοαντίσωμα στη σκλήρυνση - δεν έχει αποδειχθεί ποιό κύτταρο του ανοσοποιητικού επιτίθεται εναντίον τίνος ιστού, αφού πριν τη μυελίνη βρίσκονται νεκρά τα ολιγοδενδροκύτταρα στον εγκέφαλο, άρα η μυελίνη εκφυλίζεται πριν την “επίθεση” από άλλο λόγο.

Αν, λοιπόν, η σκλήρυνση δεν είναι αποδεδειγμένα αυτοάνοση, αλλά μόνο εικάζεται, πιθανολογείται, λέγεται πως είναι τέτοια, αυτό σημαίνει πως η αιτία της νόσου μπορεί και να μας διαφεύγει. Αν η αιτία της νόσου μας διαφεύγει και αυτή δεν είναι αυτοάνοση, τότε μπορούμε να συμπεράνουμε πως τα φάρμακα που χορηγούνται έχουν μικρή έως μηδαμινή συνεισφορά στην πορεία της νόσου, η οποία συνεχίζει να εξελίσσεται. Στο μπλογκ θα διαβάσεις πλείστα άρθρα, πάντα βασισμένα σε μελέτες, που αποδεικνύουν πράγματα όπως:
- οι ιντερφερόνες δεν επηρεάζουν την εξέλιξη της αναπηρίας
Παράδειγμα άρθρου: Η αναπηρία στον καιρό της ιντερφερόνης

- το πλήθος των εστιών/υποτροπών δεν έχουν σχέση με τον βαθμό αναπηρίας
Παράδειγμα άρθρου: Το άχαρο τοπίο των κλινικών μελετών των φαρμάκων στη σκλήρυνση

- τα φάρμακα που χορηγούνται συνοδεύονται από υπερεκτιμήσεις ως προς τη δράση τους, και, ενίοτε, από σοβαρές παρενέργειες
Παράδειγμα άρθρου:
Προειδοποιητική επιστολή του FDA στην TEVA και τη Biogen
Πάμε, τώρα, να δέσουμε τις προτάσεις όλης αυτής της Α παραγράφου. Η σκλήρυνση δεν είναι αποδεδειγμένα αυτοάνοση, άρα τα ανοσοτροποποιητικά/ανοσοκατασταλτικά δε μπορεί να θεωρούνται ιδανικές θεραπείες, τη στιγμή που η δράση τους δεν έχει αποδειχθεί μακροπρόθεσμα, ενώ τα νούμερα τα οποία τα φάρμακα αυτά μειώνουν – πλήθος εστιών/υποτροπών – φαίνονται να είναι άσχετα με την εμφάνιση αναπηρίας.

Κάπως το ενα συμπέρασμα ολοκληρώνει το άλλο: η σκλήρυνση μάλλον δεν είναι αυτοάνοση. Ναι, αυτό φαίνεται από το γεγονός πως τα φάρμακα δε σταματούν την αναπηρία.

Μήπως, συμπερασματικά, η αιτία της νόσου είναι άλλη; Μήπως η αιτίας της σκλήρυνσης μας διαφεύγει;

Β) Οι ασθενείς που πάσχουν από σκλήρυνση κατά πλάκας έχουν μεγάλες πιθανότητες να πάσχουν από Χρόνια Εγκεφαλονωτιαία Φλεβική Ανεπάρκεια (Chronic Cerebrospinal Venous Insufficiency – CCSVI).

H ΧΕΝΦΑ είναι μία φλεβική πάθηση που ανακαλύφθηκε το 2009 σε ασθενείς με σκλήρυνση από τον Καθηγητή Αγγειοχειρουργικής του Πανεπιστημίου της Ferrara Dr. Paolo Zamboni, σε μία προσπάθεια του ιδίου να βοηθήσει τη γυναίκα του που έπασχε από ΣΚΠ. Στην αρχική σελίδα, πατώντας “Άρθρα” πάνω αριστερά θα βρεις την επιλογή “Εργασίες του Paolo Zamboni”. Καλό είναι να τις διαβάσεις όλες, ξεκινώντας από τη βασική του, στην οποία υποστήριξε πως η αγγειοπλαστική, στους ασθενείς με σκλήρυνση, μείωσε τις υποτροπές και βοήθησε τα συμπτώματα, εφόσον οι φλέβες τους δεν παρουσίαζαν επαναστένωση:


Ο Καθηγητής Zamboni, καθώς και άλλοι χειρουργοί, αγγειολόγοι, ακτινολόγοι κλπ., έκτοτε συνεχίζουν την έρευνα και τις δημοσιεύσεις, όχι χωρίς πόλεμο από νευρολόγους, φαρμακευτικές, ή συλλόγους, όπως φαντάζεσαι. Και αυτό γιατί, πέρα και μακριά από συμφέροντα και συνωμοσίες, η πρότασή τους κλονίζει την χρόνια παγιωμένη πεποίθηση πως η σκλήρυνση είναι αυτοάνοση. Όμως είναι ενδιαφέρον να γνωρίζεις πως, αρκετό καιρό πριν από την εμφάνιση του Zamboni, υπήρχαν επιστήμονες που μιλούσαν για ενδείξεις ως προς την αγγειακή/φλεβική παθολογία της σκλήρυνσης.

Πρώτος και καλύτερος, ο Αυστριακός ιατρός Dr. Schelling:


Άλλα παραδείγματα:




Τα παραδείγματα αυτά έρχονται να σου δείξουν πως ο Dr. Zamboni δεν είναι ένας καιροσκόπος οπορτουνιστής που αποφάσισε να προωθήσει μία καινούρια “πιασάρικη” ιδέα για μία ανίατη ασθένεια, αφού, πριν από αυτόν, σημαντικό μέρος της βιβλιογραφίας μιλούσε για αγγειακά προβλήματα στους ασθενείς με σκλήρυνση. Βασιζόμενος στην πρότερη γνώση, και με τη χρήση υπερήχου, ο Dr. Zamboni έκανε απλά το επόμενο βήμα και βρήκε τις στενώσεις στις φλέβες των ασθενών που εμποδίζουν τη φυσιολογική ροή του αίματος στο κεντρικό νευρικό σύστημα. Ονόμασε το σύνδρομο CCSVI και πάνω στην ανακάλυψη αυτή βασίστηκε το μπλογκ μας το 2011.

Θα μπορούσε, άραγε, το CCSVI να είναι η αιτία της σκλήρυνσης που μας διαφεύγει; Θα μπορούσε η μελέτη του να οδηγήσει σε μία ολοκληρωμένη θεραπευτική αντιμετώπιση της αιτίας αυτού που ονομάζεται “σκλήρυνση κατά πλάκας”; Θα μπορούσε το CCSVI να αποδειχθεί κάτι μεγαλύτερο από αυτό που ονομάζουμε σκλήρυνση – ένα σύνδρομο ικανό να οδηγήσει σε πλήθος νευρολογικών διαταραχών; Πρέπει να πολεμάται η μελέτη του συνδρόμου, ακόμη και άσχετου αν είναι με τη σκλήρυνση; Δεν πρέπει να θεραπεύουμε κάθε φλεβική στένωση που εμποδίζει την κυκλοφορία του αίματος στα όργανα του σώματός μας, πόσω μάλλον στον εγκέφαλο και τη σπονδυλική στήλη;

Ζούσαμε, τότε, την ιστορία της ανακάλυψης του συνδρόμου μαζί με τους γιατρούς που το ανακάλυψαν. Κάποιοι εδώ μέσα διαγνωστήκαμε με CCSVI και το αντιμετωπίσαμε χειρουργικά. Η προσωπική ιστορία της συντάκτριας του μπλογκ είναι διαθέσιμη για ανάγνωση στην ενότητα “Point of View” - “Ημερολόγιο Καταστρώματος”, ενώ διαθέσιμοι είμαστε και οι ίδιοι για επικοινωνία στο φόρουμ του μπλογκ μας. Δε λείπουν τα άρθρα για δίαιτα και διατροφή και ό,τι άλλο στηρίζει την υγεία του καρδιαγγειακού συστήματος, αλλά ούτε και τα άρθρα/συνεντεύξεις με γιατρούς της Ελλάδας και του εξωτερικού που ειδικεύονται στη διάγνωση και αποκατάσταση της ΧΕΝΦΑ.

Δε θα βιαστούμε να πούμε πως το CCSVI είναι η αιτία της σκλήρυνσης, όσο κι αν το θέλουμε, όσο κι αν κάποιοι έτσι το βιώσαμε, μετά από μία επιτυχημένη αγγειοπλαστική. Ξέρουμε πως οι επιστήμονες περιμένουν να αποδειχθεί αυτό μέσω τυφλών κλινικών μελετών. Θα σου θυμήσουμε, όμως νέε αναγνώστη/νέε ασθενή, πως έχεις δύο τινά στα χέρια σου:

Α) Η σκλήρυνση δεν είναι αποδεδειγμένα αυτοάνοση και τα φάρμακα δεν καθυστερούν την αναπηρία

Β) Η σκλήρυνση σχετίζεται με το σύνδρομο της Χρόνιας Εγκεφαλονωτιαίας Φλεβικής ανεπάρκειας.

Η γνώση ανέκαθεν ήταν δύναμη. Παρακαλείσαι όπως μοιραστείς το εισαγωγικό αυτό άρθρο, αν θέλεις, με άλλους ασθενείς ή ιατρούς που επιμένουν να σου παρουσιάζουν αναπόδεικτες προτάσεις ως θέσφατα. Ευχή μου είναι να κάνεις την καλύτερη δυνατή επιλογή για την υγεία σου αφού λάβεις υπόψη τις παραπάνω δύο προτάσεις.

Καλώς ήρθες και, ακόμη καλύτερα, καλώς να φύγεις μία μέρα από αυτό το μπλογκ.

Τετάρτη, 23 Αυγούστου 2017

Ο Prineas ξαναχτυπά...

Εδώ στην Ελλάδα, ίσως και αλλού, είναι ακόμα πολύ δημοφιλής ανάμεσα στους νευρολόγους η εκπαιδευτική σύγκριση του νευράξονα με το μονωμένο ηλεκτρικό καλώδιο. Για να καταλάβει ο ασθενής τι του συμβαίνει, ο θεράπων ιατρός κατέρχεται στο επίπεδό του και του εξηγεί με απλά λόγια ότι οι νευράξονες έχουν γύρω τους μυελίνη, όπως τα καλώδια έχουν το πλαστικό περίβλημα. Όμως, το κακό ανοσοποιητικό, για δικούς του λόγους, αρχίζει να μασουλάει το περίβλημα-μυελίνη κι έτσι η αγωγιμότητα του αγωγού-νευράξονα μειώνεται και το ρεύμα-νευρικός παλμός αργεί να φτάσει στους μύες. Σκοπός δε της ανοσοτροποποιητικής αγωγής είναι να μειώσει την όρεξη του ανοσοποιητικού συστήματος για μυελίνη.

Η παραπάνω αναλογία είναι τόσο πετυχημένη που αναπαράγεται εξαντλητικά σε βαθμό κορεσμού και ναυτίας από περιοδικά, άρθρα και τηλεπτικές εκπομπές. Όλοι αισθάνονται πολύ ικανοποιημένοι που περιγράφουν με απλά λόγια την καταστροφή της μυελίνης από την επέλαση των Τ και Β λεμφο-Ούνων. Σαν επιστέγασμα, πέφτει κι ένα βίντεο-animation που αναπαριστά γλαφυρά και πολύχρωμα τη διαδικασία καταστροφής, συχνά φτιαγμένο για να περιγράψει τον υποτιθέμενο τρόπο δράσης ενός φαρμάκου. Η παρομοίωση είναι τόσο εντυπωσιακή που κανείς δεν επιμένει να καταλάβει πώς και γιατί το σύστημα που είναι κατεξοχήν επιφορτισμένο με την προστασία του σώματος καταλήγει να το καταστρέφει. "Σύνθετη αλληλεπίδραση γενετικών, περιβαλλοντικών και άλλων παραγόντων" λέει ο θεράπων και κρύβει το θέμα επιμελώς κάτω από το χαλί.

Και να σου πάλι τούτος εδώ ο Prineas που τα τελευταία τριάντα χρόνια όλο και αποδομεί τις κρατούσες απόψεις για την αυτοανοσία, παρότι κι ο ίδιος είναι βαθιά βουτηγμένος μέσα στην επιστημονική παράδοση της εποχής του:

Πολλαπλή Σκλήρυνση: Αυτοαντισώματα εναντίον του Κεντρικού Νευρικού Συστήματος (ΚΝΣ) μέσα στο αίμα


Μάλλον συγκρατημένος ο τίτλος της εργασίας, το πλήρες κείμενο της οποίας είναι διαθέσιμο δωρεάν. Τι λέει εκεί μέσα ο βραβευμένος, πλην αιρετικός δόκτωρ; Ορίστε το συμπέρασμα:


"Serum anti-CNS autoantibodies of diverse specificities are common in MS patients. The same anti-CNS autoantibodies are not uncommon in patients with other neurological diseases. The findings provide no support for the proposition that myelin breakdown in MS is caused by exposure of intact myelin sheaths or oligodendrocytes to a pathogenic serum anti-myelin or anti-oligodendrocyte autoantibody."


Δηλαδή, "στο αίμα των ασθενών με ΠΣ είναι συνηθισμένο εύρημα τα αυτοαντισώματα εναντίον μιας ποικιλίας ουσιών του ΚΝΣ. Τα ίδια αυτοαντισώματα δεν είναι σπάνια σε ασθενείς με άλλες νευρολογικές ασθένειες. Τα ευρήματα δεν στηρίζουν την πρόταση ότι η καταστροφή της μυελίνης στην ΠΣ οφείλεται στην έκθεση άθικτης μυελίνης ή ολιγοδεντροκυττάρων σε παθογόνο αυτοαντίσωμα εναντίον της μυελίνης ή ολιγοδεντροκυττάρων που κυκλοφορεί στο αίμα".


Επομένως, δεν υπάρχει αυτοάνοση αντίδραση εναντίον υγιούς μυελίνης, η μυελίνη δεν καταστρέφεται πρωταρχικά από τα κύτταρα του ανοσοποιητικού. Με πιο απλά λόγια, η ενεργοποίηση του ανοσοποιητικού συστήματος είναι μια καθόλα φυσιολογική αντίδραση. Το εύρημα αυτό της εργασίας, προϊόν αιματολογικών εξετάσεων, ενισχύει αντίστοιχα ευρήματα του ίδιου συγγραφέα από το 2009, όταν μελέτησε δείγματα από εγκεφάλους ασθενών:


Distribution of Inflammatory Cells in Newly Forming Lesions

Τότε, ο Prineas έλεγε:


"Thus, myelin phagocytosis in MS appears to be an innate immune response directed at degenerate myelin, similar to that seen in traumatic and ischemic lesions where a rapid influx of monocytes and transformation of ramified microglia result in rapid removal of degenerate tissue"


"Συνεπώς, η φαγοκύτωση  της μυελίνης στην ΠΣ φαίνεται να είναι μια εγγενής ανοσολογική αντίδραση εναντίον κατεστραμμένης μυελίνης όμοια με αυτήν που παρατηρείται σε τραυματικές και ισχαιμικές εστίες όπου η γρήγορη εισροή μονοκυττάρων και η μεταμόρφωση ενεργοποιημένων μικρόγλοιων οδηγούν σε ταχεία απομάκρυνση κατεστραμμένου ιστού."


Άντε τώρα να αλλάξεις τόσα βιντεάκια στο Γιουτούμπ να συμβαδίζουν με τα νέα ευρήματα. Άντε κιόλας να επιμορφώσεις και τους νευρολόγους να πάψουν το παραμυθάκι με το κακό ανοσοποιητικό που τρυπώνει από τις φλέβες και τρώει τη μυελίνη. Πάντως, άμα ο δικός σας νευρολόγος το ξαναπεί, δώστε του τις παραπάνω εργασίες να διαβάσει.


Βέβαια, κάποιοι άλλοι του εξωτερικού έχουν την απάντηση έτοιμη. Το ξέρουμε, θα πουν, ότι η ΠΣ δεν είναι αυτοάνοση με την παραδοσιακή έννοια. Παθογόνα αυτοαντισώματα δεν υπάρχουν στο αίμα απλούστατα γιατί παράγονται μέσα στο ΚΝΣ από τα μόνιμα εγκατεστημένα εκεί στρατιωτάκια του ανοσοποιητικού, τα μικρόγλοια. Αυτά είναι που με έναν άγνωστο ακόμα τρόπο (εννοείται!) παρουσιάζουν στους συναδέλφους τους του αίματος (Τ και Β λεμφοκύτταρα) τις ουσίες του ΚΝΣ ως εχθρικές. Γιατί όμως το κάνουν αυτό, πώς φλεγμένουν τις φλέβες και ανοίγουν τον αιματοεγκεφαλικό φραγμό, απάντηση δεν έχουν. Κάπου εκεί χώνουν τον ιό Epstein-Barr για να πασαλείψουν μια εξήγηση που όμως θέτει περισσότερα ερωτήματα. Ο Occam θα τραβούσε τα μαλλιά του.



Για τα μικρόγλοια, τα "καυτά" μικρόγλοια, σε επόμενο άρθρο. Και γι' αυτά έχει πει ο Prineas...

Τετάρτη, 22 Μαρτίου 2017

Sophie, διαχωρίζω τη θέση μου

Αγαπητή Sophie,


Ξεκινώντας, να ζητήσω συγγνώμη που σου γράφω στην ελληνική, την οποία δε μιλάς. Καταλαβαίνω ότι είναι παράδοξο να σου απευθύνομαι σε μια γλώσσα που δεν ομιλείς. Η αλήθεια είναι πως δεν πιστεύω ότι θα με καταλάβαινες ακόμη και αν σου έγραφα σε άπταιστα αγγλικά. Επομένως είπα να πρωτοτυπήσω γράφοντας στα ελληνικά, αφού είναι εξίσου πιθανό να συνεννοηθούμε. Επί πλέον, είναι και ένας τρόπος να σε πείσω ότι δεν υπάρχει κάτι πιο αδιάφορο για μένα από την άποψή σου για τον εαυτό μου. Έτσι και αλλιώς, τι ισχύ έχουν οι βλακείες ενός χαζού (sic) μπροστά σε μία ερευνήτρια τεράστιου βρεττανικού πανεπιστημίου; Κάποιοι θα πουν "μα αυτό που λες βρε Sophie δεν είναι λογικό επιχείρημα, περιέχει σφάλματα ad hominem και appeal to authority!", αλλά εγώ θα διαχωρίσω εντελώς τη θέση μου από τις κακές τις γλώσσες. Αφού λοιπόν ξεκαθαρίσαμε τις τεχνικές λεπτομέρειες, ας προχωρήσουμε.


Χάρηκα πολύ για τα νέα που μου έφερες! Ο φίλος Πητ - σε πειράζει να τον πούμε Πητ για να μην κουράζομαι να αλλάζω γλώσσα; - μετά από x χρόνια με y μορφής ΣΚΠ (αλήθεια, τιμές για το x και y δεν μου έδωσες), ενώ δεν μπορούσε να περπατήσει πολύ - πόσο πολύ; - πήγε για τρέξιμο με το γιο του! Συγκινήσεις και κλάματα στο εργαστήριο του γιατρού, που κάνουν ακόμα και τη Μποφίλιου να κοκκινίζει από ντροπή! Όλα αυτά μετά από επιτυχή μεταμόσχευση πρόδρομων αιμοποιητικών κυττάρων (βλαστοκύτταρα ΤΑ-ΝΤΑΧ!), τη λεγόμενη HSCT. Δεν θα το αναλύσω Sophie, δεν είμαι ο ειδικός και είμαι χαζός άλλωστε. Ας αναλάβει κάποιος άλλος, κάπου αλλού, να το αναλύσει μαζί με τη μεταμόσχευση τσάκρα.


Αφού ζητήσω συγγνώμη που έχω το θράσος να αρνηθώ να υποβληθώ σε αυτή την ολοκαίνουρια μέθοδο (που χρησιμοποιείται 15-20 χρόνια αλλά μάλλον χθες την έμαθες) θα μου επιτρέψεις να κάνω ένα ερώτημα, εμπνευσμένος από τον μοναδικό Patrick Ogunsoto: "Πώτς γκενέν ατό;". Και θα επικαλεστώ το μέγιστο Ogunsoto, γιατί ισχυρίζεσαι ότι ο Πητ δεν είχε έντονα φλεγμονώδη ΣΚΠ - δε ρωτάω πώς το διαπίστωσες, ούτε θέλω να αμφισβητήσω τις μαντικές σου ικανότητες. Κάποιοι, από τους οποίους διαχωρίζω εντελώς τη θέση μου, ισχυρίζονται ότι δεν έχει αποτελέσματα στη χρόνια προοδευτική ΣΚΠ, αφού πιθανότατα συντελούνται και άλλες διεργασίες πέραν της φλεγμονής, που ακόμα δεν κατανοούμε. Κάτι τέτοια έλεγε ο Freedman, η ομάδα του οποίου είναι από τις πρωτοπόρες σε αυτό το χώρο των HSCT. Φυσικά διαχωρίζω τη θέση μου - δεν θα κουραστώ να το λέω!


Γιατί μπορεί να συνέβη αυτό; Θα υποθέσω κάποια πράγματα, αλλά πριν ξεκινήσω θα διαχωρίσω και πάλι τη θέση μου από αυτά που θα γράψω. Με ποιον τρόπο η ΣΚΠ προκαλεί τα συμπτώματα που προκαλεί; Το προφανές που θα έλεγε κάποιος ειδικός είναι επειδή οι νευρικές ώσεις είτε δε φτάνουν στον προορισμό τους, είτε καθυστερούν, είτε αλλοιώνονται, είτε όλα μαζί. Αυτό στη ΣΚΠ συμβαίνει είτε επειδή σε κάποια τμήματα του άξονα δεν υπάρχει "μόνωση" αφού έχει καταστραφεί η μυελίνη, είτε υπάρχει καταστροφή του ίδιου του άξονα, είτε υπάρχει φλεγμονή στο χώρο γύρω του δημιουργώντας μηχανική πίεση και διαταραχή της σύστασης του εξωκυττάριου χώρου, είτε όλα μαζί. Ο μόνος τρόπος που η HSCT θα μπορούσε να έχει βοηθήσει τον Πητ είναι μέσω της υποχώρησης της φλεγμονής, αφού δεν μπορεί να αποκαταστήσει τη χαμένη μυελίνη, ούτε να "επισκευάσει" τους κατεστραμμένους άξονες. Φυσικά, Sophie, σαν αδαής διαχωρίζω εντελώς τη θέση μου, ακόμα και αν είναι αυτά που λέει ο Freedman, τον οποίο προφανώς δεν κατάλαβα, ηλίθιος γαρ. Ναι, το ξέρω ότι πέφτω σε appeal to authority κι εγώ όμως δεν εννοώ τον ίδιο το Freedman ούτε ότι "είναι έτσι επειδή το είπε ο Freedman". Αναφέρομαι στις peer reviewed δημοσιεύσεις της ομάδας του, οι οποίες δεν είναι θέσφατα και μπορεί να ανατραπούν στο μέλλον.


Συνεπώς η μοναδική εξήγηση που μπορεί να δωθεί είναι αυτή του θαύματος, αφού το να κάνεις λάθος είναι πιο αδύνατον και από διαίρεση με το 0. Άλαλα τα χείλη των ασεβών, Sophie! Να μου στείλεις εικόνες σου που δακρύζουν και κουνάνε το καντήλι.


Αυτά ήθελα να σου πω, Sophie! Και να σου ζητήσω συγγνώμη για την αυθάδειά μου να ζητάω να τεκμηριώνει τα λεγόμενά του ένα τέρας της επιστήμης σαν εσένα, μία ανερχόμενη θεότητα.


Με εκτίμηση,


ο πανηλίθιος


ΥΓ: Φυσικά και η HSCT θα μπορούσε να ανακουφίσει πολλούς με φλεγμονώδη ΣΚΠ, αλλά ακόμα και οι γιατροί που τη χρησιμοποιούν προτιμούν να εξαντλήσουν τις φαρμακευτικές εναλλακτικές λόγω ρίσκου. Μέχρι στιγμής, δε φαίνεται να επιδρά στη χρόνια εξέλιξη της αναπηρίας, αλλά χρειάζονται πολλές μελέτες ακόμα για να βγουν 100% ασφαλή συμπεράσματα. Αλλά αυτά είναι για τους αδαείς. Εσύ Sophie μου έχεις "μύτη", δεν τα χρειάζεσαι αυτά.

Πέμπτη, 16 Μαρτίου 2017

Η κεντρική φλέβα στις εστίες της σκλήρυνσης ως δείκτης διάγνωσης τηςασθένειας

Οι συγγραφείς της παρούσας μελέτης ξεκίνησαν από την ανάγκη να υπάρξει μία αξιόπιστη διάγνωση της σκλήρυνσης, που θα αποκλείει άλλες παθολογίες, αφού μέχρι στιγμής τα κριτήρια που έχουν θεσπιστεί για τη διάγνωση της ασθένειας δεν περιλαμβάνουν έναν και μοναδικό βιοδείκτη ούτε αποκλείουν τις λαθεμένες διαγνώσεις.  Θεωρούν πως μία αξιόπιστη διάγνωση μπορεί να γίνει βάσει της κεντρικής φλέβας που βρίσκεται στις εστίες της σκλήρυνσης, σε αντίθεση με άλλες ασθένειες.


Ένας μεγάλος αριθμός των εστιών της MS στη λευκή ουσία του εγκεφάλου βρίσκονται γύρω από μία φλέβα - και αυτό υπήρξε, άλλωστε, το εναρκτήριο σημείο έρευνας τόσο για τον Dr. Schelling όσο και για τον Dr. Zamboni.  Αυτό είναι δεδομένο, και από αυτό ξεκινάει η σημερινή μελέτη των καθηγητών, ο επικεφαλής των οποίων μάλιστα αναφέρει πως έχει τύχει της υποστήριξης των Biogen, Teva και Novartis.  Έκαναν λοιπόν μία συγκριτική μελέτη δέκα ασθενών με σκλήρυνση και δέκα ασθενών ισχαιμικών παθολογιών με MRI για να μετρήσουν εστίες και φλέβες εντός των εστιών.  Όπως υποθέτετε, οι μαγνητικές ακολουθίες σε T2 έδειξαν περισσότερες περιφλεβικές εστίες στη λευκή ουσία του εγκεφάλου στους ασθενείς με σκλήρυνση, και αυτό είναι κάτι που μπορεί να υποψιάζει τους γιατρούς όταν πραγματεύονται τη διάγνωση της νόσου, λένε οι ερευνητές - μάλιστα προσθέτουν πως δε χρειάζεται να μελετήσει κανείς όλες τις εστίες, αλλά αρκούν έξι από αυτές με κεντρική φλέβα, στη λευκή ουσία.

Να θυμήσουμε πως η αυτοανοσία δεν έχει απαντήσει ακόμη στο γιατί οι περισσότερες εστίες στη σκλήρυνση είναι περιφλεβικές και κατανεμημένες σε συγκεκριμένες περιοχές του εγκεφάλου.

Rule
Diagnosis


  1. WMLs = white matter lesions; MS = multiple sclerosis.

If T2* scan has more than six WMLs in total, and the rater identifies at least 6 with central veinsMS
If T2* scan has more than six WMLs in total, and the rater identifies less than 6 with central veinsnon-MS
If T2* scan has less than six WMLs in total, and the rater identifies 50% or more with central veinsMS
If T2* scan has less than six WMLs in total, and the rater identifies less than 50% with central veinsnon-MS

Τρίτη, 14 Μαρτίου 2017

Τα οφέλη της εξωκρανιακής φλεβικής θεραπείας βάσει των αναφορών τωνασθενών: μία Καναδική μελέτη.

Χαράς ευαγγέλια για τους νευρολόγους, αφού η δίχρονη παρακολούθηση ασθενών με σκλήρυνση που είχαν υποβληθεί σε αγγειοπλαστική (δεν αναφέρεται πού έγινε η επέμβαση για τον καθένα στην περίληψη) έδειξε, εκτός από κάποιες επιπλοκές λόγω της επέμβασης τους πρώτους μήνες, μία καταγεγραμμένη βελτίωση στο 40% των ασθενών, η οποία όμως δε διατηρήθηκε στο χρόνο.  Ως εκ τούτου, είκοσι τέσσερις μήνες μετά την επέμβαση, δεν εντοπίζονταν οι αναφερόμενες βελτιώσεις.

Patient-Reported Benefits of Extracranial Venous Therapy: British Columbia CCSVI Registry
Η εργασία είναι του Dr. Traboulsee, για τον οποίο έχουμε ξαναγράψει εδώ πως μελέτησε ασθενείς, συγγενείς αυτών και υγιείς, για να βρει πως το CCSVI δεν απαντάται ως κάτι ιδιαίτερο μόνο στους ασθενείς με σκλήρυνση, αφού στένωση της τάξεως του 50% και άνω εντοπίζεται και στις υπόλοιπες ομάδες ελέγχου.  Τότε, είχε λάβει επίσημη απάντηση από τον Dr. Zamboni, η οποία όμως δεν πρόβλήθηκε όπως έπρεπε από την ιατρική επιθεώρηση.  Για το χρονικό της ιστορίας, ακολουθήστε τον παρακάτω σύνδεσμο.  Εν συντομία, να θυμήσω πως η φλεβική στένωση δεν είναι στη μορφή της φλέβας, αλλά στη δομή της: δε μιλάμε για μικρές ή στενές φλέβες οπωσδήποτε, αλλά, πολύ συχνά, για μεγάλης διαμέτρου φλέβες με ενδοαυλιακά εμπόδια ροής.  Αυτά σίγουρα δεν είχαν εκτιμηθεί από τον Dr. Traboulsee, αφού απαιτείται IVUS.


Ωστόσο η ίδια ομάδα ετοιμάζει να δημοσιεύσει άλλη μία μελέτη, που σχολιάστηκε πρόσφατα στον βρετανικό Guardian.  Έκαναν οι ίδιοι τους αγγειοπλαστική σε 49 ανθρώπους, και ψευδοεπέμβαση σε 55 άλλους, χωρίς να γνωρίζουν γιατροί και ασθενείς ποιός είχε υποβληθεί σε τί.  Έναν χρόνο μετά, οι ασθενείς αξιολογήθηκαν στην κλινική και μαγνητική τους εικόνα και ναι, χαράς ευαγγέλια νο2 για τους νευρολόγους, δεν υπήρχε διαφορά στην εξέλιξη της νόσου στις δύο ομάδες.


Και σχολιάζει ο Dr. Traboulsee (μετάφραση δική μου): "Ελπίζουμε πως αυτά τα ευρήματα, που προέρχονται από μία προσεκτικά ελεγμένη, gold standard μελέτη, να πείσουν τους ανθρώπους με σκλήρυνση να μην επιδιώκουν την επέμβαση απελευθέρωσης, η οποία είναι μία επεμβατική διαδικασία με κίνδυνο επιπλοκών, καθώς και σημαντικό οικονομικό κόστος. [...] Ευτυχώς, υπάρχει μία πληθώρα θεραπευτικών επιλογών για τη σκλήρυνση, οι οποίες έχουν αποδειχθεί, μέσω αυστηρών μελετών, ασφαλείς και αποτελεσματικές στην επιβράδυνση της εξέλιξης της νόσου. [...] Αλλά υπάρχει ακόμη μία ομάδα υποστήριξης [εννοεί το ISNVD] που έχουν και συνέδριο μία φορά τον χρόνο με καλεσμένους ομιλητές, όπως τον Dr. Zamboni".

Να κλείσω το μπλογκ και να σας χαιρετήσω για πάντα διαγράφοντας ό,τι έχω γράψει; Μπα.  Θα πάρω το άλλο ενδεχόμενo.  Αυτό που λέει πως ακόμη δε μάθαμε να εκτελούμε τις επεμβάσεις σωστά, και έχουμε είτε επαναστενώσεις, είτε ανεπαρκείς διαστολές του μπαλονιού, είτε ελλιπείς διαγνώσεις.  Ψάχνοντας στο διαδίκτυο, βρήκα πως στη δεύτερη, υπο δημοσίευση μελέτη, του Traboulsee, και οι 104 ασθενείς είχαν στενώσεις σε σφαγίτιδες και/ή άζυγο, και θα ήθελα πάρα πολύ την εμπεριστατωμένη γνώμη ενός αγγειολόγου έστω και άσχετου με το ISNVD πάνω σε αυτό.

18 Μαρτίου κλείνω έξι χρόνια από την επέμβαση, δεν παίρνω φάρμακα, δεν πήρα ποτέ, δεν πάω στον καλύτερο νευρολόγο για συμβουλές, δεν κάνω υποτροπές, δεν έχω εστίες, και κανείς δε με πιστεύει.

Δευτέρα, 6 Φεβρουαρίου 2017

Περί φαρμακευτικών και άλλων δαιμονίων

Πριν έναν μήνα, η ελληνική κυβέρνηση ζήτησε τη διεξαγωγή επίσημης έρευνας στη Novartis, έπειτα από τη δημοσίευση κατηγοριών για διαφθορά και δωροδοκία 4000 και πλέον γιατρών, αριθμός που ανέρχεται τουλάχιστο στο 1/3 των ασθενών με σκλήρυνση στη χώρα μας, για να μιλήσουμε με ποσοστά.  Οι χρηματισμοί βέβαια, στην προκειμένη περίπτωση, αφορούσαν κυρίως στην προώθηση αντικαρκινικών φαρμάκων, τα οποία έχουν αστρονομική τιμολόγηση, ακόμη και στη "χρεωκοπημένη" Ελλάδα, ενώ οι γιατροί φαίνεται πως απέχουν από το να κρίνουν το γεγονός.


Η εταιρεία δήλωσε από την πρώτη στιγμή πρόθυμη να συνεργαστεί με τις αρμόδιες ανακριτικές αρχές.  Ωστόσο αν επαληθευθούν οι κατηγορίες - να σημειώσουμε πως υψηλόβαθμο στέλεχος της φαρμακευτικής εταιρείας στην Ελλάδα επιχείρησε να αυτοκτονήσει μετά την διαρροή αυτών των πληροφοριών - θα έχει αποδειχθεί, για άλλη μία φορά, πως η φαρμακοβιομηχανία δε διστάζει να κάνει κατάχρηση της δύναμής της για να επηρεάσει συμπεριφορές ασθενών.


Novartis under scrutiny for alleged pharma scandal in Greece


Στον πεφωτισμένο και τεχνολογικά προηγμένο εικοστό αιώνα, εβδομήντα χρόνια πριν, οι κρατούμενοι του Άουσβιτς μπορούσαν επίσης να "πουληθούν" στην εταιρεία Bayer, μέρος της IG Farben, ως πειραματόζωα για να ελεγχθούν τα καινούρια φάρμακα.  Σε ένα από τα έγγραφα επικοινωνίας της Bayer με τις αρχές του Άουσβιτς αναφέρεται: "Η μεταφορά των 150 γυναικών ολοκληρώθηκε με επιτυχία.  Ωστόσο δεν μπορέσαμε να καταλήξουμε σε τελικά αποτελέσματα επειδή οι γυναίκες πέθαναν κατά τη διάρκεια των πειραμάτων.  Θα θέλαμε να σας ζητήσουμε να μας στείλετε ακόμα μία ομάδα 150 γυναικών στην ίδια τιμή".  Καθεμιά από αυτές τις γυναίκες που πέθαναν κατά τη διάρκεια του πειραματικού αναισθητικού στοίχισε στην εταιρεία Bayer 170 μάρκα του Ράιχ.


(πηγή: Laurence Rees, The Nazis and the Final Solution, p. 208)


Και η Novartis και η Bayer δηλώνουν προσηλωμένες στο να βοηθούν ασθενείς με σκλήρυνση, η μεν μέσω της έρευνας της δραστικής ουσίας φινγκολιμόδης, η δε με το Betaferon.  Κανένα από τα δύο φάρμακα δεν επιδρά θετικά στην αποκατάσταση της ροής στο κεντρικό νευρικό σύστημα, για την οποία οι φιλόδοξες εταιρείες δε σπαταλούν ελβετικά φράγκα ή ευρώ, παρά τις ενδείξεις πως το πρόβλημα της ροής συνυπάρχει σε αυτό που οι ίδιοι αποκαλούν MS.  Το Betaferon, που στοχεύει στην πρώιμη μείωση εστιών και υποτροπών στους ασθενείς, αποδείχτηκε, σε μελέτη δεκαέξι ετών, πως δεν επηρέασε την εμφάνιση αναπηρίας στους ασθενείς.  Το Gilenya, ιδιαίτερα επιθετικό στον χαρακτήρα του, συνοδεύεται από πλήθος παρενεργειών που οδήγησαν ακόμη και στον θάνατο, σε μεμονωμένες περιπτώσεις.


Relationship between early clinical characteristics and long term disability outcomes: 16 year cohort study (follow-up) of the pivotal interferon β-1b trial in multiple sclerosis.

Είναι μια ηλιόλουστη Δευτέρα και είναι ένας τελείως εξαχρειωμένος ηθικά κόσμος.  Μπορείς να συνεχίσεις να παίρνεις όποιο φάρμακο θέλεις, αν είσαι ασθενής, αλλά σε παρακαλώ μην το παίρνεις με την εντύπωση πως οι άνθρωποι πίσω από το φάρμακο έχουν μόνο αγαθές προαιρέσεις.