2nd ISNVD: περιλήψεις εργασιών.

Βοήθεια!  Δεν ξέρω τι να πρωτοσχολιάσω! Αυτό το συνέδριο μας ξεπερνάει.  Οι περιλήψεις εργασιών του ISNVD, τα πόστερ και τα διαγνωστικά πρωτόκολλα είναι διαθέσιμα:

Abstracts and posters

Αναφέρω μόνο τα συμπεράσματα από επιλεγμένες εργασίες - και αυτό θα συνεχίσω να κάνω, σε δόσεις, κάθε μέρα.  Ξεκινώ από το δεύτερο μισό του αρχείου, από τα πόστερ:

Charbel A. Habib: σε ασθενείς με ηλικία μικρότερη από 40 χρόνια, το 67% των RR είχε ανώμαλη συγκέντρωση σιδήρου σε περιοχές που μόνο το 1% των υγιών συνομηλίκων επεδείκνυε σίδηρο.

Jesper Hagemeier et al: αυξημένη εναπόθεση σιδήρου στη φαιά ουσία ασθενών με κλινικά μεμονωμένο επεισόδιο.

Zivadinov et al: η συγκέντρωση σιδήρου στη φαιά ουσία είναι καλύτερος δείκτης αναπηρίας, ανάλογος του EDSS.

Mandato et al: η αγγειοπλαστική βελτιώνει την σωματική και πνευματική ποιότητα ζωής των ασθενών, περισσότερο αυτών που έχουν την υποτροπιάζουσα ή την πρωτοπαθώς προϊούσα μορφή της νόσου, και λιγότερο των δευτεροπαθώς πασχόντων.  Περισσότερο ωφελημένοι είναι όσοι έχουν διεγνωσμένη σκλήρυνση για διάστημα μικρότερο των δέκα ετών.

Mandato et al: τα ευρήματα του υπερήχου (κριτήρια Zamboni) δε συμφωνούν με τα ευρήματα της επεμβατικής φλεβογραφίας - το πρωτόκολλο διάγνωσης που αποφασίσθηκε στο ISNVD είναι υπέρ της επεμβατικής φλεβογραφίας.

MH Al-Omari et al: η βαλβίδα της σφαγίτιδας έχει εξέχοντα ρόλο στην παθοφυσιολογία του CCSVI.  Η μορφολογία της ποικίλλει εξαιρετικά, αλλά κάθε ανωμάλη μορφολογία συνοδεύεται από αιμοδυναμική διαταραχή.

Zhong Y, et al: η συνολική ροή μέσω των σφαγίτιδων είναι ανάλογη της ολικής αιμάτωσης του εγκεφάλου - μειωμένη ροή μέσω των σφαγίτιδων ανάλογη της συνολικής υποαιμάτωσης του εγκεφάλου στους ασθενείς με MS.

W. Feng et al: η ροή αίματος μέσω των σφαγίτιδων είναι μειωμένη σε όσους ασθενείς με σκλήρυνση έχουν εξωκρανιακές στενώσεις.  Δεν έχει μελετηθεί αν το παράπλευρο δίκτυο είναι ικανό να διευθετήσει όλη τη ροή ή οι στενώσεις καταλήγουν να αυξάνουν την ενδοκράνια φλεβική πίεση.

Y Karmon et al: η χρήση IVUS ενδείκνυται για την ανίχνευση πολλαπλών ενδοαυλιακών ανωμαλιών κυρίως στην άζυγο, και λιγότερο στην αριστερή σφαγίτιδα και τη δεξιά σφαγίτιδα (εννοεί πως οι ανωμαλίες των σφαγίτιδων συνήθως δε χρειάζονται ενδοαγγειακό υπέρηχο για να ανιχνευθούν).

Jesper Hagemeier et al: σε είκοσι εφήβους ασθενείς με σκλήρυνση υπάρχει ένδειξη τόσο για ανώμαλη συγκέντρωση σιδήρου όσο και για ατροφία στη φαιά ουσία.

Salvi et al: η μακρόχρονη επίδραση της αγγειοπλαστικής σε 29 ασθενείς με την υποτροπιάζουσα μορφή της νόσου, από τους οποίους οι 13 έκαναν περισσότερες από μία επεμβάσεις λόγω επαναστένωσης, αξιολογήθηκε σημαντικά θετική σε όλους πλην τεσσάρων.  Στους 25, δηλαδή, μειώθηκε σημαντικά και το ποσοστό των υποτροπών και ο βαθμός αναπηρίας (δύο χρόνια μετά την επέμβαση ήταν σημαντικά μικρότερος σε σχέση με τον βαθμό αναπηρίας δύο χρόνια πριν την επέμβαση), αλλά σε τέσσερις ασθενείς αυξήθηκαν οι υποτροπές και η αναπηρία στη διετία.

...

Σταματάω για σήμερα εδώ, και με αφορμή την τελευταία εργασία του Salvi να αναφέρω κάποιες ιδέες μου, που τις υπέδειξε στην ουσία ο Schelling, σχετικά με την πιθανότητα υποτροπών μετά την αγγειοπλαστική.  Αν θεωρήσουμε πως αυτοί οι ασθενείς αποκατάστησαν σωστά όλα τα φλεβικά προβλήματα, πρέπει να λάβουμε υπόψη την ανεπάρκεια των βαλβίδων, που προκαλείται από το μπαλόνι το ίδιο.  Τι εννοώ: για να σπάσει το annulus, το οποίο συχνότατα είναι στην περιοχή της βαλβίδας, το μπαλόνι θα τεντώσει τις γλωχίνες της βαλβίδας στα τοιχώματα της φλέβας και θα καταστήσει αυτές, για αρκετό καιρό, ανεπαρκείς.  Δε θα λειτουργούν, και δε θα εμποδίζουν, συνεπώς, υπό συνθήκες, την επιστροφή αίματος προς τον εγκέφαλο.  Δεν ξέρω βέβαια αν αυτό δικαιολογεί υποτροπή ή μόνο μία προσωρινή επιδείνωση που βιώνουν αρκετοί ασθενείς τον πρώτο καιρό, μέχρι να ξεκολλήσουν οι βαλβίδες και να αρχίσουν να λειτουργούν κανονικά.  Το αναφέρω όμως γιατί είναι μία σοβαρή ανησυχία του Dr. Schelling, που δεν έχει μελετηθεί ακόμη ως πιθανή εστία επιδείνωσης.  Σε περσινό του μέηλ ο Dr. Schelling μου είχε πει πως είναι πιθανό το μπαλόνι να καταστρέψει τις βαλβίδες, αλλά είναι πιο πιθανό αυτές να μην καταστραφούν και να λειτουργούν ξανά φυσιολογικά.  Αν θυμάμαι καλά από τους δικούς μου υπερήχους, η μία γλωχίνα ξεκόλλησε έναν μήνα μετά την επέμβαση αλλά ήταν ακόμη ακίνητη και ανενεργή, ενώ τρεις μήνες μετά ήταν και οι δύο λειτουργικές.

Ύφεση μετά την αγγειοπλαστική

Μία μικρή μελέτη τεσσάρων ασθενών με σκλήρυνση, που δημοσιεύθηκε σε ιατρική επιθεώρηση της Ρωσικής Ακαδημίας Επιστημών, έδειξε πως η αγγειοπλαστική οδήγησε τη νόσο σε ύφεση και στους τέσσερις ασθενείς.

Endovascular treatment of patients with chronic cerebrospinal venous insufficiency and multiple sclerosis.

(σελ. 29-33)

Η μελέτη σκοπό είχε να καταδείξει τον αιτιακό ρόλο του CCSVI στη σκλήρυνση, και όχι αν υπάρχει CCSVI, καθώς οι συγγραφείς συμμερίζονται τις αναλογίες και ομοιότητες που προτείνει ο Zamboni μεταξύ της ανεπάρκειας των κάτω άκρων και της τοπολογίας των εστιών στη σκλήρυνση.  Επιλέχθησαν ασθενείς με διαφορετικούς τύπους σκλήρυνσης (ένας με υποτροπιάζουσα μορφή, δύο με δευτεροπαθώς προϊούσα και ένας με πρωτοπαθώς προϊούσα).  Στενώσεις σφαγίτιδων φλεβών εντοπίστηκαν σε όλους, αν και είναι εντυπωσιακό πως σε κάθε ασθενή θεραπεύτηκε μία σφαγίτιδα φλέβα μόνο, με αγγειοπλαστική.

Οι ασθενείς παρακολουθήθηκαν κατά το διάστημα μεταξύ Ιανουαρίου και Ιουνίου 2011.  Τα κλινικά και μαγνητικά τους αποτελέσματα ήταν θετικά, αφού καταγράφηκε ύφεση της δραστηριότητας της νόσου.

In all the cases we observed positive remission of the disease, the first ever documented case of MRI index improvement.

Αν και διατηρώ ενστάσεις για το πόσο ολοκληρωτικά αποκαταστάθηκε το CCSVI των ασθενών - μέχρι στιγμής οι τύποι CCSVI που έχουν προκύψει μιλούν για πολλαπλές και όχι μεμονωμένες στενώσεις, και από την παρούσα μικρή μελέτη διαφεύγει τελείως η άζυγος - είναι εντυπωσιακό πως η απελευθέρωση της ροής σε μία οδό έστω οδήγησε σε θετικά νευρολογικά αποτελέσματα.  Ως εκ τούτου, οι συγγραφείς καταλήγουν πως η αγγειοπλαστική είναι αποτελεσματική στη θεραπεία ασθενών με CCSVI και MS.

Chronic cerebrospinal deficiency of the veins, in the patients with MS, plays an important role in the development and the course of the disease.

Μπορείς να ισχυριστείς πως είναι τυχαία η ύφεση, ή πως οι ασθενείς πιθανόν λάμβαναν ανοσοτροποποιητικά - αν και εφόσον οι ασθενείς ήταν progressive στην πλειοψηφία τους, δε βλέπω κανέναν λόγο να λάμβαναν αγωγή.  Μπορείς να ισχυριστείς πως έτσι είναι η σκλήρυνση, και πέφτει σε ύφεση από μόνη της ούτως ή άλλως.  Αν και πρέπει να δικαιολογήσεις γιατί η μεγαλύτερη βελτίωση στην παρούσα μελέτη παρατηρήθηκε στον ασθενή με την πρωτοπαθώς προϊούσα μορφή της νόσου.

Μπορείς, επίσης, να τα αποδώσεις όλα σε πλασέμπο - με την ευχή να κατόρθωναν και τα φάρμακα ίσως τέτοιο placebo effect.  Ή μπορείς απλά να δεχτείς πως η αγγειοπλαστική και το CCSVI παίζουν τεράστιο ρόλο στην πορεία της σκλήρυνσης.

Από τον υπέρηχο στον IVUS

"O υπέρηχος δεν αρκεί για τη διάκριση ανάμεσα σε υγιείς και ασθενείς με MS" συμπεραίνει μία φρέσκια έρευνα για λογαριασμό της Ευρωπαϊκής Εταιρείας Ακτινολογίας, δημοσιευμένη σε ιατρική επιθεώρηση στο διαδίκτυο εδώ και λίγες μέρες (τη διαθέτω ολόκληρη για κάθε ενδιαφερόμενο).

Chronic cerebrospinal venous insufficiency: does ultrasound really distinguish multiple sclerosis subjects from healthy controls?

Οι Kantarci et al (Istanbul) εξέτασαν με υπέρηχο 62 ασθενείς και 54 υγιείς αναφέροντας πως ο ακτινολόγος ήταν blinded, καθώς αποχωρούσε από το δωμάτιο πριν μπει μέσα νέος ασθενής ή αλλάξει στάση ο ήδη εξεταζόμενος, για να μην διακρίνονται οι ασθενείς με αναπηρίες, ενώ απαγορευόταν η μεταξύ τους ομιλία κατά τη διάρκεια της εξέτασης.

Ακόμη και με το κλινικά αναξιόπιστο εργαλείο του απλού υπερήχου, περισσότερα ευρήματα, αν και όχι σημαντικά περισσότερα, σε κάθε μία κατηγορία από τα πέντε διαγνωστικά κριτήρια του Zamboni εντοπίστηκαν σε ασθενείς:

Our results showed only a statistically significant difference in terms of CSA of the IJV, that is, MS subjects exhibited more frequently a CSA of 0.3 cm2 or less (P=0.02). MS subjects also showed a more frequent absent IJV flow pattern but there was no statistically significant difference between MS and HC subjects (P=0.072). Reflux in the IJV and ΔCSA were almost identical in MS and HC subjects (P=0.843 and P=0.505, respectively).

Πιο συχνά λοιπόν, σε σχέση με υγιείς, απουσίαζε τελείως ροή από τη σφαγίτιδα ή υπήρχε μικρότερο εμβαδό διατομής συνολικά στις σφαγίτιδες, ενώ η ροή της δεξιάς σπονδυλικής φλέβας ήταν ιδιαίτερα αυξημένη στους ασθενείς με MS, τόσο σε οριζόντια όσο και σε κάθετη θέση.  Η παλινδρόμηση ήταν σχεδόν κοινή στις δύο ομάδες, υγιών και ασθενών.

Οι συγγραφείς φαίνεται να τρέφουν ιδιαίτερη εκτίμηση στη μελέτη των Doepp et al, και έτσι επικαλούνται αυτή για να εξηγήσουν την εναλλακτική σημασία των ευρημάτων τους - ότι, δηλαδή, και οι υγιείς στη μελέτη του Doepp είχαν μικρότερο εμβαδό διατομής αριστερά σε σχέση με δεξιά (το σενάριο πως όλοι μας έχουμε κυρίαρχη τη δεξιά σφαγίτιδα), και πως το ίδιο μπορεί να ειπωθεί, πιθανόν, και για το εύρημα "απουσία ροής στη σφαγίτιδα", που ήταν συχνότερο σε ασθενείς, και μάλιστα συχνότερο στην αριστερή σφαγίτιδα των ασθενών.  Ωστόσο, αν και όλοι μπορεί να έχουμε κυρίαρχη τη δεξιά σφαγίτιδα, η παραπάνω μελέτη έδειξε ότι στους ασθενείς με MS η δεξιά σφαγίτιδα είχε μικρότερο εμβαδό διατομής από τη δεξιά των υγιών, στην όρθια θέση.

Όμως δε μπορείς να βασιστείς στον υπέρηχο.  Δε μπορείς να βασιστείς καν στην επεμβατική φλεβογραφία χωρίς IVUS, λέει ο Sclafani, για να διαγνώσεις το CCSVI, ειδικά τις παθολογίες της αζύγου.  Σε ένα από τα τρία abstracts του, που έγιναν δεκτά για ανάγνωση στο προσεχές συνέδριο της Εταιρείας Επεμβατικής Ακτινολογίας στο San Fransisco, αναφέρει πως ένα σημαντικό ποσοστό των προβλημάτων της αζύγου δε διακρίνονται με φλεβογραφία απλή, ακόμη και αν πριν έχεις χρησιμοποιήσει IVUS και ξέρεις πού να ψάξεις:

ABSTRACT:
Purpose The purpose of this study was to determine how often IVUS facilitates detection of AZV arch stenoses in patients with CCSVI.

Learning Objectives: The azygous (AZV) vein is an important component of the venous drainage of the cerebrospinal vasculature. It is the primary venous outflow for the spinal cord of the thoracic and lumbar spine and forms an outlet for cerebral venous drainage when there are outflow obstructions of the intemal jugular veins (IJV) as seen in chronic cerebrospinal venous insufficiency (CCSVI). Detection of venous stenoses of the is challenging because of artefacts due to mediastinal motion. lntravascular ultrasound does not suffer from this problem.

Materials and Methods: Thirty random patients with CCSVI detected by Neck and Transcranial Doppler ultrasound whose endovascular procedures detected arch lesions were reviewed. In all patients IVUS followed venography. We retrospectively reviewed venography looking for stenosis, reflux and webs and IVUS looking for immobile valves, webs. or septum.

Results: IVUS was abnormal in each patient. immobile valves (30 patients), webs (1 patient) and septums (2 patients) were discovered. The most common finding on venography was reflux (19 patients) Stenoses were identified in 8 patients. Venography was considered normal, even in retrospect, in 8 patients.

Conclusion: Intraluminal lesions may be difficult to identify on venography. Findings are often nonspecific reflux of contrast media that does not allow precise angioplasty. ΙVUS appears to be the gold standard for the diagnosis of azygous causes of CCSVI.

(από προσωπική του σελίδα σε χώρο κοινωνικής δικτύωσης)

Σε ένα μικρό δείγμα 30 ασθενών, και οι 30 είχαν πρόβλημα στην άζυγο, και οι 30 είχαν βαλβιδική ανωμαλία, και κάποιοι επιπλέον ιστούς και septum.  Ωστόσο σε οκτώ από αυτούς η απλή φλεβογραφία δεν έδειχνε κάποια παθολογία, ακόμη και μετά τη χρήση του IVUS.

Μιλάμε για ενδοαυλιακές ανωμαλίες και όχι για αυθαίρετες στενώσεις - ενδοαυλιακή ανωμαλία σημαίνει πως υπάρχει εμπόδιο εντός του τοιχώματος των φλεβών.  Αυτά τα εμπόδια, τονίζει ο Sclafani, διαφεύγουν της φλεβογραφίας στην περιοχή της αζύγου.  Αναρωτιόμαστε, λοιπόν, πόσο αφελές είναι να θεωρείς πως με έναν υπέρηχο μπορείς να διακρίνεις τον υγιή από τον ασθενή, όταν η ίδια η φλεβογραφία σε προδίδει.  Εξίσου άξιο απορίας είναι πόσοι ασθενείς έμειναν άραγε underdiagnosed, αφού η χρήση του IVUS δεν είναι ακόμη ευρεία.  Οι μαρτυρίες των ασθενών, ωστόσο, πλάθουν ακόμη και σήμερα το φαινόμενο του CCSVI και δεν είναι ολοκληρωμένες αν η επέμβαση δεν έγινε με τρόπο που να αποκλείει τη λάθος ή λειψή διάγνωση.

Είναι καιρός, νομίζω, να πάψουν να βγαίνουν νέες έρευνες που δε βρίσκουν το CCSVI στον υπέρηχο, και να ασχοληθούν οι γιατροί με έρευνες βασισμένες σε IVUS.  Κάτι τέτοιο, όμως, προϋποθέτει να δεχτείς την ύπαρξη του CCSVI και αυτό είναι ένα μικρό βήμα για τους Επεμβατικούς που το βλέπουν καθημερινά με τα ίδια τους τα μάτια, αλλά ένα τεράστιο βήμα για τη νευρολογική ανθρωπότητα.

Fabrizio Salvi: κλινικές εκδηλώσεις του CCSVI.

Ο Salvi είναι ο ιταλός νευρολόγος που από την πρώτη στιγμή ερευνά σοβαρά το CCSVI ως αιτία της MS.  Στην ομιλία του στο συμπόσιο που διοργάνωσε ο Salvatore Sclafani τον περασμένο Ιούλιο στο Manhattan ο Salvi ξεκαθάρισε ότι το CCSVI υπάρχει και έχει μάλιστα και συμπτωματολογία, που συνήθως προϋπάρχει της MS ή γίνεται εντονότερη σε κάθε νευρολογική υποτροπή.

Clinical Manifestations of CCSVI

Τα πέντε χαρακτηριστικά συμπτώματα του CCSVI για τον Salvi είναι τα εξής:

1.  κόπωση

2.  πονοκέφαλος

3.  διαταραχές ύπνου

4.  προβλήματα μνήμης

5.  οίδημα σε πόδια/πρόσωπο

Απλά τα πράγματα, λοιπόν.  Έχεις κάποια από αυτά τα συμπτώματα για χρόνια;  Τότε θα ήταν καλή ιδέα να εξεταστείς για Χρόνια Εγκεφαλονωτιαία Φλεβική Ανεπάρκεια.  Τί σύμπτωση που αυτά τα συμπτώματα υπάρχουν κατά κόρο στην MS, και μάλιστα από τους νευρολόγους χαρακτηρίζονται αγνώστου αιτίας ή ορφανά φαρμάκων.  Η αιτία αυτών, για τον Salvi, είναι η ανώμαλη αιμοδυναμική.

Η κόπωση περιγράφεται από το 40% των ασθενών ως το πλέον δυσβάσταχτο σύμπτωμα, που επηρεάζει αρνητικά την ποιότητα ζωής.  Οι ημικρανίες, για χρόνια παραγνωρισμένες στους ασθενείς, σχετίζονται με μία πιο συμπτωματική πορεία στην MS.  Οι πονοκέφαλοι είναι 3 φορές πιο συχνοί σε ασθενείς με MS.  Οι νευρολόγοι βέβαια θα σου πουν ότι έχεις πονοκέφαλο από το άγχος σου, επειδή σκέφτεσαι τη νόσο σου συνέχεια, αλλά ο Salvi εξηγεί ότι οι χαρακτηριστικοί της MS πονοκέφαλοι εμφανίζονται συνήθως σε οριζόντια θέση ή επιδεινώνονται στον ύπνο (η οριζόντια θέση είναι η θέση στην οποία το αίμα κατεβαίνει κυρίως από τις σφαγίτιδες, και είναι συνεπώς μία άβολη θέση για όσους έχουν στενώσεις στις σφαγίτιδες).

Τα γνωστικά προβλήματα αφορούν το 30-70% των ασθενών, με τα προβλήματα μνήμης να είναι τα συνηθέστερα, ενώ το πρήξιμο που παρατήρησε ο Salvi στο πρόσωπο και στα πόδια κυρίως ασθενών με πρωτοπαθώς προϊούσα σκλήρυνση υποχωρούσε μετά την αγγειοπλαστική και επανεμφανιζόταν σε μία επαναστένωση.  Αναζητήστε χαρακτηριστικές φωτογραφίες στο βίντεο.

Κάθε υποτροπή συνδέεται με επαναστένωση, διευκρινίζει, προειδοποιώντας τους ασθενείς πως, αφού τις επαναστενώσεις δεν τις ελέγχουμε ακόμη, ίσως μπορούμε να προλάβουμε την υποτροπή.  Πώς; Αν ο ασθενής παρατηρήσει επιστροφή ή επιδείνωση των πέντε συμπτωμάτων CCSVI που παρατέθηκαν παραπάνω, καλό είναι να καταφύγει σε υπέρηχο/φλεβογραφία.

Συμμεριζόμενος αυτό που λένε οι περισσότεροι που ασχολούνται με το CCSVI, ο Salvi κλείνει σημειώνοντας ότι το CCSVI δεν αφορά αποκλειστικά μόνο την MS, αλλά πιθανόν καταστάσεις όπως Normal Pressure Hydrocephalus, Arnold Chiari Syndrome, Chronic Headache and Fatigue Syndrome.  Το εντυπωσιακό είναι ότι σε ασθενείς που πάσχουν από χρόνιους πονοκέφαλους, αλλά όχι MS, οι πονοκέφαλοι γίνονται επίσης χειρότεροι στην οριζόντια θέση.

Αυτά που λέει ο Salvi θα είναι η πράξη του μέλλοντος.  Είναι ανακουφιστικό να μπορείς να αποδώσεις πλέον σε ορισμένη αιτία (επαναστένωση) την επιδείνωση που νιώθεις, ή να προλαμβάνεις μία υποτροπή κάνοντας αγγειοπλαστική.

Όσες φορές και να το πούμε δεν είναι αρκετό: το CCSVI υπάρχει, είναι "μεγαλύτερο" της MS, έχει ξεκάθαρη συμπτωματολογία, προκαλεί και σκλήρυνση κατά πλάκας και πρέπει να διορθώνεται.

Πρώτα αποτελέσματα κλινικής μελέτης: Albany, New York.

Ο Dr. Manish Mehta έδωσε στη δημοσιότητα τα αποτελέσματα κλινικής μελέτης σε 125 ασθενείς οι οποίοι υποβλήθησαν σε αγγειοπλαστική, καθώς διεγνώσθησαν με CCSVI.  Tα αποτελέσματα μιλούν για βελτίωση συμπτωμάτων στους ασθενείς.

Στένωση χαρακτηρίστηκε ο,τιδήποτε εμπόδιζε τη ροή σε ποσοστό 50% και άνω.  Η μελέτη περιελάμβανε και αξιολόγηση από Νευρολόγο πριν την επέμβαση και έπειτα στους 1, 3 και 6 μήνες.  Οι περισσότεροι ασθενείς είχαν την υποτροπιάζουσα μορφή της νόσου, και οι περισσότερες ήταν γυναίκες.  90% των στενώσεων εντοπίστηκαν στις σφαγίτιδες και 10% στην άζυγο, ενώ κάθε ασθενής είχε, κατά μέσο όρο, 1.8 στενώσεις.

Οι περισσότεροι ασθενείς είχαν βελτιώσεις, με εξαίρεση τους ασθενείς με πρωτοπαθώς προϊούσα νόσο.  Κόπωση, κίνηση και γνωστικές δεξιότητες βελτιώθηκαν βάσει αντικειμενικής κλίμακας αξιολόγησης, ενώ ο Dr. Mehta εξήγησε πως η πλειοψηφία των βελτιώσεων αφορούσαν την ισορροπία, την αδυναμία των κάτω άκρων, τον συντονισμό, την ακράτεια και τον ίλιγγο.

Symptom improvement after angioplasty

Όπως προκύπτει από τα αποτελέσματα, γίνεται όλο και λιγότερο λόγος για πλασέμπο και όλο και περισσότερο για πραγματικές, μετρήσιμες  βελτιώσεις.  Τί να γίνονται εκείνοι οι γιατροί που χαρακτήριζαν το CCSVI ως απάτη του αιώνα;

Η μελέτη του Dr. Mehta θα ολοκληρωθεί στους 600 ασθενείς.

Multiple Sclerosis in 2020

MS in 2020

Νόμιζα πως ο κοινός στόχος ήταν άλλος: να μην υπάρχουν νέοι ασθενείς με σκλήρυνση το 2020. Ωστόσο ένας διαπρεπής Αμερικανός Νευρολόγος με διαψεύδει.  Η σκλήρυνση θα υπάρχει και θα είναι κάπως έτσι:

I do not believe we will see further significant revisions in the diagnostic process over the next decade.

Πρόκειται για τον γιατρό Dr. Aaron E. Miller και το άρθρο του με τίτλο "Multiple Sclerosis: Where will we be in 2020?".  H παραπάνω πρόταση συνοψίζει την γνώμη του για το τί θα αλλάξει στα διαγνωστικά κριτήρια της πολλαπλής σκλήρυνσης: τίποτα περισσότερο από τα θεσπισμένα McDonald criteria (διασπορά σε χώρο και χρόνο βάσει μαγνητικής εικόνας).

To give the bottom line first, I do not think we will be substantially further along in a decade in our understanding the root cause of multiple sclerosis (MS), because I do not believe there is a single “cause” of MS.

Παρομοίως, στον καθορισμό των αιτιών της νόσου, θεωρεί πως δε θα γίνουν πολλά περισσότερα βήματα, εφόσον δε θεωρεί πιθανό να υπάρχει μία μόνο αιτία στην σκλήρυνση.  Πιθανές αιτίες προέλευσης συζητώνται μόνο η έλλειψη βιταμίνης D, που όμως δεν πείθει αρκετά,  σε συνδυασμό με γενετικούς παράγοντες, όπως αποτυπώνονται, π.χ., στην υψηλή πιθανότητα εκδήλωσης σκλήρυνσης σε μονοζυγωτικούς διδύμους (30%).

I believe that we already have considerable information available to inform prognosis and that over the next decade we will continue to recognize other clues to the expected course of MS.

Αισιόδοξα κρίνει τα προγνωστικά κριτήρια για την εξέλιξη της νόσου, με έμφαση κυρίως στις νέες τεχνικές απεικόνισης ή τη χορήγηση επιθετικής φαρμακευτικής αγωγής σε ασθενείς με ένα μεμονωμένο επεισόδιο κινητικής φύσης.

I believe that by 2020, oral treatment of MS will be the mainstay of therapy. Fingolimod may be the most widely used therapy; although, depending on the speed of development, it might be supplanted by more receptor-selective S1PR modulators. Many patients, however, may initially be treated with an oral agent with a better safety profile but perhaps somewhat lesser efficacy, such as teriflunomide, fumarate, or laquinimod, and switched to the more potent agent if they experience breakthrough disease. [...] I anticipate that by 2020 the use of self-administered injectable medications—the interferons or glatiramer acetate—will be minimal, principally because of the advent of better-accepted oral agents that match or exceed these current frontline therapies in efficacy while carrying an acceptable safety profile.

Θα είναι σαφής, θεωρεί, η στροφή από ενέσιμες σε από του στόματος θεραπείες, με δημοφιλέστερη το Fingolimod, ενώ χάπια θα χορηγούνται ακόμη και σε ασθενείς στην έναρξη της νόσου.

I predict that an ongoing trial of fingolimod in primary progressive multiple sclerosis will be positive, resulting in the approval of the first drug for PPMS.

Για το ίδιο χάπι, fingolimod, θεωρεί πως θα είναι χρήσιμο και σε ασθενείς με πρωτοπαθώς προϊούσα σκλήρυνση, και αυτό γιατί α. είναι το χάπι που έδειξε (στο εργαστήριο) πως επηρεάζει θετικά τον νευροεκφυλισμό, β. είναι το χάπι που έγινε καλύτερα αποδεκτό, στις κλινικές μελέτες, από την ομάδα ασθενών με εντονότερη τη δράση της νόσου.

By 2020, the concept of cerebrospinal venous insufficiency will likely have been discredited as a plausible cause of multiple sclerosis. Furthermore, I expect that within the next decade some other claim about the cause and cure of multiple sclerosis will capture the public fancy, just as others have done over the years.

Πιστεύει πως έως το 2020 η θεωρία του CCSVI θα έχει απορριφθεί ως αιτία της σκλήρυνσης και θα έχει αντικατασταθεί από άλλη λαοπρόβλητη και "πιασάρικη" θεωρία.  Γι αυτό, άλλωστε, δεν συμπεριλαμβάνει στα παραπάνω σενάρια το CCSVI ούτε στον τρόπο που θα γίνεται μελλοντικά η διάγνωση της MS (υπέρηχος/φλεβογραφία), ούτε στον τρόπο που θα επηρεαστεί η πρόγνωση της νόσου (βάσει, π.χ., του Venous Hemodynamic Insufficiency Severity Score), ούτε, φυσικά, η θεραπεία της (αγγειοπλαστική).

Δυο άρθρα πιο πριν στο μπλογκ παρουσιάσθηκε η νέα ερευνητική ατζέντα της MS που περιλαμβάνει τη διαπίστωση φλεβικού προβλήματος CCSVI σε κάθε ασθενή με σκλήρυνση κατά πλάκας από όχι λιγότερο διαπρεπείς επιστήμονες.  Γνωρίζω πως στην ίδια πόλη αλλά λίγα blocks μακριά από τον Dr. Miller, ένας άλλος γιατρός, ο Dr. Sclafani, θεραπεύει στενώσεις σε τουλάχιστο τρεις ασθενείς την ημέρα, και αναρωτιέμαι πώς γίνεται οι ατζέντες αυτών των δύο γιατρών να είναι τόσο διαφορετικές.  Worlds apart.

Για τον "καλύτερο γιατρό του 2008" (διάκριση που απονεμήθηκε στον Dr. Miller από το περιοδικό New York Magazine) για άλλη μία δεκαετία οι ασθενείς με σκλήρυνση θα είναι στο έλεος των από του στόματος ελπίδων.

Εγκεφαλική ατροφία

Στο Momentum (περιοδικό της National MS Society) αναρωτιούνται τί είναι αυτό που εξηγεί το progression (συνεχή επιδείνωση, άνευ υποτροπών) στην σκλήρυνση, και πώς μπορούν να μετρήσουν καλύτερα το ρυθμό ατροφίας του εγκεφάλου ή την πιθανότητα επιβράδυνσης της επιδείνωσης:

"We don't have very good measures of overall progression either," Dr. Chitnis said, referring to shrinkage of brain tissue, called atrophy.  "We need better measures to tell us what the true rate of atrophy is in different people and if and when it slows down".

Momentum

Όσο οι υπερατλαντικοί αναρωτιούνται, ένας Μεσόγειος από τη Ferrara υποστήριξε πως οι αιμοδυναμικές ανωμαλίες ονόματι CCSVI καταλήγουν σε ανωμαλίες και στη ροή του εγκεφαλονωτιαίου υγρού, εικάζοντας πως είναι αυτές οι τελευταίες οι οποίες συσχετίζονται με την εκτεταμένη εγκεφαλική ατροφία στην σκλήρυνση.

We found an association between the number of A-VH criteria present and lower net CSF flow and between VHISS and more advanced brain atrophy in MS patients.

Όσο περισσότερα τα μη φυσιολογικά αιμοδυναμικά κριτήρια, τόσο βραδύτερη η ροή του εγκεφαλονωτιαίου υγρού, τόσο χειρότερο το CCSVI, τόσο μεγαλύτερη η ατροφία.

CSF flow

Παλαιότερα, ο Dr. Bradley είχε δείξει πως προβλήματα ροής του εγκεφαλονωτιαίου υγρού συνδέονται με ατροφία στον εγκέφαλο ασθενών με ιδιοπαθή υδροκεφαλισμό.  Καθόλου απίθανο, λοιπόν, το CCSVI να επηρεάζει, μέσω της μειωμένης ροής του ΕΝΥ, τον βαθμό της εγκεφαλικής ατροφίας.

Decreased CSF resorption

Είναι χαρακτηριστικό πως δεν υπάρχουν φάρμακα για τις προοδευτικές μορφές της νόσου (δευτεροπαθώς προϊούσα ή πρωτοπαθώς προϊούσα).  Ο Dr. Chitnis στο Momentum σχεδόν εκβιάζει την πιθανότητα κάποιοι προχωρημένοι ασθενείς να κάνουν επίσης φλεγμονές, ώστε να νιώθουν και αυτοί "θεραπεύσιμοι" με τα διαθέσιμα ανοσοτροποποιητικά.  Ενημερωμένος επίσης για έρευνες που έχουν δείξει πως υπάρχει νευροεκφυλισμός και σε ασθενείς με μεμονωμένα επεισόδια, χωρίς εκτεταμένες φλεγμονές δηλαδή, ισχυρίζεται πως μπορεί να μην είναι η μυελίνη ο στόχος της επίθεσης, αλλά οι νευράξονες οι ίδιοι.  Και θέλει να βρει τί είναι αυτό που τρώει τους νευράξονες.

Καλή του αναζήτηση.

Χαρακτηριστικά ροής

Και όμως δεν κινείται.  Η ταχύτητα ροής του αίματος από τον εγκέφαλο προς την καρδιά σε ασθενείς με MS είναι η μισή από την ταχύτητα ροής σε έναν φυσιολογικό εγκέφαλο.

Αυτό υποστήριξαν ερευνητές Ακτινολόγοι το 2004, προσθέτοντας πως ο όγκος αίματος ήταν ο ίδιος σε ασθενείς με MS και υγιείς, αλλά όχι η ταχύτητα απομάκρυνσης.  Δεν είχαν ιδέα βέβαια τί μπορεί να ευθύνεται γι' αυτό.

Microvascular abnormality in RRMS

Και όχι μόνο.  Άλλη έρευνα, του 2006, επίσης προγενέστερη του CCSVI, επισημαίνει πως σε σύγκριση μεταξύ τους οι ασθενείς με υποτροπιάζουσα σκλήρυνση και πρωτοπαθώς προϊούσα επέδειξαν επίσης διαφορές: οι ασθενείς με την πρωτοπαθώς προϊούσα μορφή της νόσου είχαν ακόμη χαμηλότερη ταχύτητα ροής σε σχέση με τους relapsing-remitting.

Pattern of hemodynamic impairment in MS

Ερώτημα: γιατί οι επίσημοι θεράποντες της νόσου Νευρολόγοι αγνοούσαν χαρακτηριστικά προβλήματα ροής στον εγκέφαλο των ασθενών;  Πιθανόν, γιατί τα θεωρούσαν αποτέλεσμα της νόσου;  Ακόμη και έτσι, δεν έπρεπε να εξηγηθεί με ποιό τρόπο η απομυελίνωση και ο νευροεκφυλισμός καθυστερούν τη ροή;  Δεν χρήζουν εξήγησης αυτά τα φαινόμενα και τώρα;

Το 2006 ο Zamboni παρουσίασε σε εργασία του τα 13 (τυχερό νούμερο) κοινότατα χαρακτηριστικά της Χρόνιας Φλεβικής Ανεπάρκειας των κάτω άκρων και της Πολλαπλής Σκλήρυνσης.  Αυτά είναι:

- περιφλεβική φλεγμονή

- έξοδος ερυθρών κυττάρων του αίματος

- εναπόθεση αιμοσιδερίνης

- έκφραση μορίων πρόσδεσης και ενεργοποίηση λευκών κυττάρων

- παρουσία μακροφάγων

- παρουσία Τ κυττάρων

- σίδηρος στα μακροφάγα

- υπερενεργές MMP (υπεύθυνες για την αποδόμηση πρωτεινών)

- υποενεργές TIMP (υπεύθυνες για τη ρύθμιση των MMP)

- συσσώρευση σιδήρου

- αιμοσιδερίνη στα ούρα

- μετάλλαξη στο γονίδιο HFE (συσχετίζεται με τη διαχείριση του σιδήρου στο σώμα)

- σχηματισμός φιβρίνης

Τα παραπάνω σημεία είναι ιδιαίτερα χαρακτηριστικά της φλεβικής ανεπάρκειας των κάτω άκρων.  Καθώς ο Zamboni τα εντόπισε, ένα προς ένα, και στις εστίες των ασθενών με σκλήρυνση κατά πλάκας, έμελλε να αναμετρηθεί με το ερώτημα: αφού στη χρόνια φλεβική ανεπάρκεια των κάτω άκρων όλα ξεκινάνε από ανώμαλη αιμοδυναμική (παλινδρόμηση ή εμπόδιο στη ροή), μήπως να ψάξουμε την αιμοδυναμική και στο κεντρικό νευρικό σύστημα;  Αν υπάρχει και εκεί ανώμαλη αιμοδυναμική, τότε η MS έχει όλα τα αποκλειστικά χαρακτηριστικά μίας φλεβικής ασθένειας.

Είναι κρίμα που η ιατρική κοινότητα άλλοτε αδιαφορεί, άλλοτε πολεμά ένα τόσο σημαντικό ερώτημα, που αξίζει να διερευνηθεί, έστω και για να μην επιβεβαιωθεί.

Η ανακάλυψη του CCSVI ορίζει και γεωγραφικά την προέλευση της ανώμαλης αιμοδυναμικής.

Πόσα χρόνια είναι γνωστή η MS?  130?  Τόσα χρόνια τίποτα, ούτε το αίμα, δεν κινούνταν.

To CCSVI ως αιτία της πολλαπλής σκλήρυνσης (ΙΙΙ)

CCSVI as the Cause of Multiple Sclerosis, by Marie A. Rhodes.

"Τα βακτήρια και οι ιοί είναι περισσότερο πιθανό να εμφανιστούν σε περιοχές που πάσχουν από φλεβική ανεπάρκεια (Alguire and Mathes, 2007).  Προκαλούν ενεργές ή κρυφές μολύνσεις στους ιστούς, καθώς αυτοί πάσχουν από κακή ροή.  Για παράδειγμα, το βακτήριο Chlamydia Pneumoniae ανιχνεύεται συχνά στα φλεβικά έλκη των κάτω άκρων, τα οποία προκαλούνται από φλεβική ανεπάρκεια".  (σελ. 45) - η Rhodes εξηγεί την συσχέτιση ιών, βακτηρίων και σκλήρυνσης (π.χ. Epstein Barr) στο πλαίσιο μίας θεωρίας φλεβικής ανεπάρκειας.

"Σύμφωνα με άλλη έρευνα, οι ασθενείς με σκλήρυνση καταλήγουν συνήθως με προοδευτική μορφή της ασθένειας γύρω στο 39ο έτος της ηλικίας τους.    Αυτή είναι περίπου και η ηλικία που διαγιγνώσκονται οι ασθενείς με πρωτοπαθώς προϊούσα σκλήρυνση.  Ο χρόνος που χρειάζεται λοιπόν κανείς για να φτάσει ένα συγκεκριμένο επίπεδο αναπηρίας δεν έχει σχέση με τον αριθμό των υποτροπών, αλλά φαίνεται να έχει σχέση με την ηλικία".  (σελ. 46) - η Rhodes κρίνει τη μη ικανότητα των φαρμάκων να επηρεάζουν την αναπηρία, καθώς η τελευταία δεν έχει σχέση με το πλήθος των υποτροπών, τις οποίες μειώνουν τα φάρμακα ως αντιφλεγμονώδη.

"Το Εθνικό Σύστημα Υγείας του Ηνωμένου Βασιλείου έκανε τον εξής διακανονισμό με τις φαρμακευτικές εταιρείες που παρασκεύαζαν Copaxone και ιντερφερόνες: καθώς οι κλινικές δοκιμές των φαρμάκων ήταν μικρής διάρκειας (διετούς) και τα φάρμακα δε μπορούσαν έτσι να αποδείξουν την αποτελεσματικότητά τους σε βάθος χρόνου, το Εθνικό Σύστημα Υγείας αποφάσισε παρ' όλ' αυτά οι γιατροί να τα χορηγούν, αλλά να παρατηρείται πολύ προσεκτικά η πορεία των ασθενών, ώστε να μετρηθεί και η αποτελεσματικότητα των φαρμάκων, για την οποία οι αρχές δεν ήταν πεπεισμένες.  Παρακολουθήθηκαν 5.500 ασθενείς - τόσο αυτοί που έπαιρναν φάρμακα, όσο και αυτοί που δεν έπαιρναν.  Δυστυχώς, τα αποτελέσματα ήταν αρνητικά για αυτούς που έπαιρναν φάρμακα: τα πήγαν όχι μόνο χειρότερα από ότι είχαν προβλέψει οι παρασκευαστές των φαρμάκων, αλλά χειρότερα και από την ομάδα ασθενών που δεν έπαιρνε φάρμακα (διαχρονική και όχι συγχρονική σύγκριση)".  (σελ. 47) - η Rhodes επισημαίνει την αδυναμία των διαθέσιμων ανοσοτροποποιητικών φαρμάκων να σταματήσουν την εξέλιξη της αναπηρίας, η οποία φαίνεται να προέρχεται από άλλη βάση, και όχι από την ίδια τη φλεγμονή (υποτροπή).

"Λέει ο Dr. Campalani: πιστεύω πως όταν μία νέα θεραπεία έχει ελάχιστες πιθανότητες επιπλοκών και αρκετά ενδεχόμενα οφέλη, σε αντίθεση με τις φαρμακευτικές επιλογές που βρίθουν παρενεργειών, η ανάγκη για αυστηρά επιστημονικές διπλά τυφλές μελέτες είναι ανοησία.  Χρειαζόμαστε περισσότερους ευφυείς και θαρραλέους Αγγειοχειρουργούς και Ακτινολόγους που θα αρχίσουν να θεραπεύουν τις φλεβικές ανωμαλίες για χάρη των ανωμαλιών αυτών, και άσχετα από την MS.  Αλλά το ιατρικό γίγνεσθαι είναι γνωστό για τον συντηρητισμό του και την τεμπελιά του".  (σελ. 183) - ο Dr. Campalani είναι Καρδιοχειρουργός από τη Ferrara, και ασθενής με CCSVI/MS.  Διαγνώσθηκε με πρωτοπαθώς προϊούσα σκλήρυνση το 1986.  Το 2006, έκανε το Liberation Treatment με τον Dr. Zamboni, και διόρθωσε σοβαρά προβλήματα σε πολλές φλέβες.  Σήμερα, 4 χρόνια μετά, και παρά τις δύο επαναστενώσεις στις σφαγίτιδες που διορθώθηκαν άμεσα, δεν έχει βιώσει επιδείνωση, κάτι πρωτοφανές για ασθενή με PPMS.  Βασίζεται όλο και λιγότερο στο μπαστούνι του για να περπατάει, βελτίωση που του συνέβη ήδη πέντε ώρες μετά την πρώτη επέμβαση.  Είναι ένθερμος υποστηρικτής του CCSVI.  Εργάζεται ως γιατρός στο Belfast.

Ανάλυσέ το: A pocket full of lies.

Μου αρέσουν τα χρώματα και η στοιχειοθεσία του περιοδικού της National MS Society.  Δε μου αρέσει τίποτα άλλο σε αυτό.  Ο μήνας Μάρτιος ήταν σημαντικός τουλάχιστο για την πραγματοποίηση του πρώτου συνεδρίου της ISNVD (Ferrara, Bologna), ωστόσο η παραμικρή αναφορά δε γίνεται ούτε στο συνέδριο ούτε σε καμία όψη του CCSVI, έστω αρνητική.  Πού είναι η αντικειμενική ενημέρωση ασθενών;

Momentum

Δε χωράνε, βέβαια, στο ίδιο τεύχος το αιώνιο θέμα που απασχολεί Νευρολόγους και αρκετούς ασθενείς (τα φάρμακα), με μία φύσει μη φαρμακευτική αλλά επεμβατική προσέγγιση στην πολλαπλή σκλήρυνση (CCSVI).  Αυτή είναι η μία διαφορά.  Η άλλη είναι πως τα πρώτα παίζουν με μία υπόθεση που τείνει να διαψευστεί, ενώ το δεύτερο με μία υπόθεση άκρως προσωπική και εντοπίσιμη - κι ας μην την επαλήθευσαν απόλυτα τα νούμερα του Buffalo.

Ας είναι.  Ξεφύλλισα το περιοδικό για να διαβάσω πίσω από τις λέξεις, και όχι τις λέξεις καθεαυτές, αφού οι ίδιες δεν έχουν τίποτα καινοφανές να προσφέρουν στον ασθενή, παρά μόνο το ερώτημα: new options, new drugs, new risks?  Έτσι είναι φίλε ασθενή.  Στην εποχή του Ampyra, του Gilenya και των λοιπών εντυπωσιακών στο όνομα σκευασμάτων εσύ έχεις την ευθύνη: όποιο και να επιλέξεις έχεις νέα ρίσκα μπροστά σου, αλλά το ίδιο αποτέλεσμα (δεν είναι δικά μου λόγια, αλλά λόγια της επιστημονικής επιτροπής): δεν παύει η πορεία της σκλήρυνσης.  Και αναρωτιούνται οι Νευρολόγοι (σελ. 57): μα καλά, γιατί ούτε και έτσι σταματάει η σκλήρυνση;

Μπροστά στο αμείλικτο αυτό ερώτημα, διακατέχονται, ξανά μανά, από την ίδια φουτουριστική μανία (σελ. 58-9): θα το βρούμε στο μέλλον γιατί.  Ωραία: και τί θα γίνει με το επίσης αμείλικτο και κακοδιαχειρισμένο παρόν των 2.000.000 ασθενών παγκοσμίως;  Ποιά τελεολογική λογική λέει πως μόνο το μέλλον έχει σημασία, και προβλέπει κιόλας πως όλα θα πάνε καλά σε αυτό;

Μου δημιουργείται η εντύπωση, διαβάζοντας αυτό και άλλα περιοδικά για την πολλαπλή σκλήρυνση από τους κατά τόπους συλλόγους, πως προέχει ο εφησυχασμός των συνειδήσεων, μη τυχόν "ξυπνήσουν" οι παραπλανηθέντες και απαιτήσουν τα αυτονόητα.  Ειδάλλως, πώς να εξηγήσει κανείς την εμφανή προκατάληψή τους, ακόμη και στην ειδησεογραφία, υπέρ των φαρμάκων και κατά του CCSVI?

Και πάμε στα φάρμακα τα ίδια.  Ακολουθεί απόπειρα ανάλυση της διαφήμισής τους:

σελ.2: Copaxone.  Σύνθημα: Are you making smart choices for the future?  Μοντέλο: νεαρός πατέρας αγκαλιά με παιδί.

σελ.6: Ampyra.  Σύνθημα: My shoes look forward to taking a walk.  Μοντελο: ένα ζευγάρι παπούτσια.

σελ. 18-9.  Betaseron.  Σύνθημα: For the road ahead.  Μοντέλο: νεαρή γυναίκα σε αναμονή σε σιδηροδρομικό σταθμό.

σελ. 30-1.  Avonex.  Σύνθημα: Take action.  Μοντέλο: νεαρή γυναίκα με κράνος και ποδήλατο.

σελ. 42.  Tysabri.  Σύνθημα: More power to you.  Μοντέλο: σκίτσο αθλήτριας.

Παρατηρήσεις: τα χρώματα που κυριαρχούν στις διαφημίσεις είναι έντονα και αθλητικά κίτρινα/μπλε ή ρομαντικά γαλάζια.  Τα μοντέλα, σε όλες τις αφίσες πλην του Ampyra, είναι αυτοί που μάλλον δεν έχουν ανάγκη τα φάρμακα: αθλητές, ποδηλατίστριες, γιογκίστριες.  Τα φάρμακα απευθύνονται έτσι και στους νεοδιαγνωσθέντες ή αυτούς που έχουν υποστεί και ένα μεμονωμένο κλινικό επεισόδιο.  Στο Ampyra, η πραγματικότητα αποσιωπάται οικτρά: το μοντέλο λείπει από τη διαφήμιση.  Δε θα μπορούσε να ήταν παρόν άλλωστε, θα ήταν η διαφήμιση λιγότερο λαμπερή.  Το εκπροσωπεί μία μετωνυμία: ένα ζευγάρι κόκκινα παπούτσια.

Θυμήθηκα τον Άντερσεν και το κακό τέλος της ιστορίας.

"Δε μπορούμε να κάνουμε πολλά για την πρωτοπαθώς προϊούσα και δευτεροπαθώς προϊούσα σκλήρυνση" δηλώνουν οι γιατροί (σελ. 25).  "Τα υπάρχοντα φάρμακα είναι μερικώς αποτελεσματικά.  Κάποιους δεν τους βοηθούν καθόλου" (σελ. 26).  Και αναρωτιέται η αναγνώστρια: τί περιμένατε για να παραδεχτείτε την αναποτελεσματικότητα των ιντερφερόνων;  Να κυκλοφορήσουν, μήπως, τα από του στόματος φάρμακα ώστε να δημιουργείται διαρκώς η εντύπωση στον ασθενή πως η επιστήμη εξελίσσεται και τον βοηθάει;  Γιατί να μην πιστέψει κάποιος πως τα ίδια θα λέγονται στο μέλλον και για το Fingolimod, μόλις κυκλοφορήσει το νέο χάπι που θα το αντικαταστήσει;  Γιατί μόνο σήμερα, και όχι παλαιότερα, να αναφέρεται πως στις κλινικές δοκιμές των Copaxone, Avonex, Betaseron και Rebif η ομάδα πλασέμπο είχε έως και 40% μείωση των υποτροπών - όσο και η ομάδα με το αληθινό φάρμακο (σελ. 45);  Γιατί αυτά τα δεδομένα δεν συζητούνταν ευρέως νωρίτερα, αλλά θίγονται μόνο τώρα που κυκλοφορούν χάπια για την σκλήρυνση;

Εξήντα εννέα σελίδες περιοδικού και η αιτία διαφεύγει - εξ ου και η πληθώρα συμβουλών για διαλογισμό, καλή ψυχολογία, κοινωνική δικτύωση, τη φιλανθρωπία και ό,τι άλλο βοηθάει την πολλαπλή σκλήρυνση, εκτός από την αποκατάσταση της καλής κυκλοφορίας του αίματος στον εγκέφαλο - ε δε μπορεί να είναι τόσο απλό!  Δε μπορεί να είναι αυτό.  Δε μπορεί να βοηθάει.

"Θα ξαναδούμε τη σχέση βιταμίνης D και σκλήρυνσης, την σχέση ιών όπως ο Epstein Barr, τη μελέτη των μαγνητικών, το κάπνισμα και τη γενετική προδιάθεση".  Έτσι υπόσχονται να παύσουν την επιδείνωση (σελ. 58).  Μέχρι τότε, θα εξακολουθούμε να θεραπεύουμε συμπτώματα φαρμακευτικά/φυσιοθεραπευτικά και να ξοδεύουμε αλόγιστα ποσά για να εκβιάσουμε, με αντίπαλο τη βέβαιη φθορά που φέρνει ο χρόνος και το CCSVI, τη συντήρηση της όποιας κλινικής κατάστασης στους ασθενείς.

Θυμήστε τους κάποιος πως ο Χρόνος/Κρόνος τρώει τα παιδιά του.

Επίσης πως στο A Pocket Full of Rye (Agatha Christie) o ένοχος δεν ήταν αυτός που όλοι είχαν φανταστεί.

Monro-Kellie υπόθεση και αυξημένη φλεβική πίεση

Τί σχέση έχει η Υδραυλική Μηχανική με την MS?

Μεγάλη.  It's all about flow.

Πριν ενάμιση μήνα περίπου, το CCSVI συσχετίστηκε θετικά με την υποπαροχέτευση αίματος στον εγκέφαλο σε ασθενείς με σκλήρυνση κατά πλάκας.  Είχε ήδη δειχθεί πως το CCSVI έχει επίσης σχέση με τη μειωμένη κυκλοφορία του εγκεφαλονωτιαίου υγρού στους ίδιους ασθενείς - γεγονός που επηρεάζει άμεσα τη μεταφορά θρεπτικών ουσιών, την απομάκρυνση των άχρηστων και τη ρύθμιση της ενδοκρανιακής πίεσης.

The results of our study supported our working hypothesis that extracranial VH (venous hemodynamic) anomalies could alter intracranial CSF flow dynamics in MS, because we found associations indicating reduced of the net CSF flow in the MS patient group, which had significant alterations of extracranial VH.

CSF dynamics

Η θεωρία που "δένει" όλα τα υγρά σε ένα εκρηκτικό κοκτέηλ είναι η υπόθεση Monro-Kellie.

Monro-Kellie hypothesis

Η υπόθεση αυτή θεωρεί πως ο ενδοκρανιακός όγκος είναι σταθερός: το αίμα, το εγκεφαλονωτιαίο υγρό και ο εγκεφαλικός ιστός βρίσκονται σε μία τέτοια ισορροπία, ώστε αύξηση στον όγκο του ενός να συνεπάγεται μείωση στον όγκο του άλλου.

Ο όγκος του αίματος που κυκλοφορεί στον εγκέφαλο είναι πάντα σταθερός.  Τί θα συμβεί αν εντοπίζεται φλεβική ανεπάρκεια στις οδούς αποχέτευσης (σφαγίτιδες);  Το αίμα θα παραμένει για περισσότερη ώρα στάσιμο στις φλέβες.  Συνεπώς, σύμφωνα με την Monro-Kellie υπόθεση, αφού αυξάνεται η ποσότητα του αίματος στις φλέβες, θα μειωθεί η κυκλοφορία του εγκεφαλονωτιαίου υγρού αλλά και η αιμάτωση του εγκεφάλου (hypoperfusion).  Και τα τρία αυτά φαινόμενα, δηλαδή η εγκεφαλονωτιαία φλεβική ανεπάρκεια, η αργή κυκλοφορία του ΕΝΥ και η υποαιμάτωση του εγκεφάλου, εντοπίζονται στην πολλαπλή σκλήρυνση, και άρχισαν να αποτελούν μέρος μίας ολοκληρωμένης πρότασης παθογένεσης χάρη στο CCSVI.

H διαταραχή της ισορροπίας των υγρών αυξάνει την ενδοκρανιακή πίεση (intracranial pressure).  Στη φλεβική θεώρηση της MS, ο Dr. Arata σχολίασε πως η σκλήρυνση είναι "επιπλοκή της αυξημένης φλεβικής πίεσης" - του τί γίνεται, δηλαδή, στο κεφάλι όταν το CCSVI μένει αθεράπευτο.  Η αυξημένη φλεβική πίεση λόγω στάσης του αίματος, εξ αιτίας του CCSVI, οδηγεί σε χαλάρωση των ισχυρών δεσμών στα κύτταρα του ενδοθηλίου.  Όσο τα κύτταρα αυτά χαλαρώνουν, εξ αιτίας της πίεσης που τους ασκείται, ευνοείται η διαπερατότητα: η φλέβα παθαίνει μικρές ρωγμές-οπές, από τις οποίες εξέρχονται αρχικά ερυθρά κύτταρα του αίματος (ρήξη αιματεγκεφαλικού φραγμού/Blood Brain Barrier).

Ο βασικός μηχανισμός παθογένεσης που προτείνεται, λοιπόν, από ερευνητές προγενέστερους και του Ζαμπόνι είναι η αυξημένη φλεβική πίεση που οδηγεί στη ρήξη των δεσμών του ενδοθηλίου.  Αυτό που ακολουθεί είναι φυσιολογική φλεγμονώδης αντίδραση, και όχι αυτοάνοση αντίδραση, σχολιάζει ο David G. Talbert, που κρίνει, εν μέσω άλλων, τη σοβαρή αναποτελεσματικότητα των φαρμάκων για την MS:

The efficacy of anti-inflammatory therapeutics was of minimal or no benefit in terms of progression of neurologic disability in patients with relapsing–remitting, secondary progressive, or primary-progressive forms of MS.  Comparing these features with this venous pressure/endothelial-separation hypothesis, loss of the blood-brain-barrier is the fundamental mechanism.  Disruption of normal transport along axons and dendrites would be a natural consequence, secondary to the primary BBB damage. An inflammatory response would be expected, but be normal not autoimmune.  Demyelination, axon and oligodendrocyte degeneration would be expected to follow.

Θεωρούσε την πολλαπλή σκλήρυνση πρόβλημα αγγειολογικής φύσης και όχι αυτοάνοσο.  Η αυξημένη φλεβική πίεση ήταν, γι'αυτόν, υπαίτια για την εκδήλωση φλεγμονής:

The normal inflammatory processes which would follow, might be indistinguishable from those associated with autoimmune disease.

Raised venous pressure

Ήταν 2008 όταν δημοσιεύτηκε η εργασία του και ο Dr. Talbert συνιστούσε αγγειολογική εξέταση των ασθενών με πολλαπλή σκλήρυνση.  Είμαστε στο 2011 πλέον και κάποιοι ακόμη απαγορεύουν τις αγγειοπλαστικές.

Edit by sou:

Να με συγχωρείτε,  δε συνηθίζω να κάνω hijack άρθρα γραμμένα από άλλο συντάκτη, αλλά νομίζω ότι δεν θα πειράξει αν προσθέσω κι εγώ τη συνεισφορά μου. Επειδή θα πρέπει να ανεβάσω φωτογραφίες, δεν μπορώ απλά να σχολιάσω. Ζητώ την κατανόηση της φιλτάτης συντάκτριας.

Στο 1st ISNVD conference ο Dr Beggs έκανε μια φανταστική παρουσίαση. 15 λεπτά, υποτίθεται, αλλά ολοκληρώθηκε μετά από μισή ώρα μέσα σε χειροκροτήματα και ζητωκραυγασμούς από το εκστασιασμένο κοινό, εκ των οποίων οι περισσότεροι είχαν σηκωθεί όρθιοι και αφού είχε ακολουθήσει καταιγισμός ερωτημάτων. Αυτό είναι το μοντέλο του σχηματικά, χωρίς τους μαθηματικές εξισώσεις που το συνόδευαν:

Χαριτολογώντας, μιας και είναι Μηχανικός Συστημάτων Υγείας, ξεκίνησε λέγοντας ότι σαν μηχανικός, δεν θα μπορούσε να κατασκευάσει έναν εγκέφαλο σε άλλο σχήμα εκτός από τετράγωνο. Ο Δρ Beggs, λοιπόν, θεώρησε το υδροδυναμικό σύστημα του ΚΝΣ σαν έναν μηχανισμό Windkessel. Σύμφωνα με αυτόν, κατά την καρδιακή συστολή έχουμε την αύξηση του όγκου του αιματος στον εγκέφαλο, αλλά η ενδοκρανιακή πίεση παραμένει σταθερή γιατί εγκεφαλονωτιαίο υγρό (ΕΝΥ) μετακινείται προς τη σπονδυλική στήλη, αφού αποσβένει τον ενεργειακό παλμό σαν ένα τεράστιο ελατήριο που αγκαλιάζει όλο το ΚΝΣ. Αυτή του η ομαλή μετακίνηση διαχέει την ενέργεια στα τριχοειδή, βοηθώντας τη ροή, ενώ στη συνέχεια απορροφά και πάλι τη μηχανική ενέργεια που απέμεινε, η οποία μεταβιβάζεται στο φλεβικό σύστημα, σπρώχνοντας το αίμα έξω απο το κρανίο. Η ισορροπία αυτή είναι τόσο απλή αλλά ταυτόχρονα τόσο μαγική και ΜΕΓΑΛΕΙΩΔΗΣ! Ωστόσο, η απώλεια του συγχρονισμού αυτού του συστήματος μπορεί να το οδηγήσει σε αστάθεια.

Η μέγιστη ροή ΕΝΥ προς τη σπονδυλική στήλη συμβαίνει λίγο αργότερα από τη μέγιστη αρτηριακή ροή εισόδου και, φυσικά, στο τέλος έχουμε τη μέγιστη φλεβική ροή, που είναι μικρότερη αφού η περισσότερη ενέργεια έχει ήδη καταναλωθεί στην προώθηση του αίματος στα τριχοειδή. Η όλη αυτή διεργασία εξαρτάται από τη διαφορά στους όγκους μεταξύ αρτηριακής και φλεβικής ροής. Καταλαβαίνουμε, λοιπόν, τι συμβαίνει όταν η φλεβικη ροή είναι ανεπαρκής: Προφανώς, διαταράσσεται η ροή στα τριχοειδή με ότι συνεπάγεται αυτό για την οξυγόνωση!

"Ωραία όλα αυτά!", θα μπορούσε να πει κάποιος. Και τι έγινε; Δυστυχώς, έγινε! Πού θα εκτονωθεί η εναπομείνασα ενέργεια του ΕΝΥ, αφού λόγω στενώσεων στις φλέβες δεν μπορεί να σπρώξει το αίμα έξω από το κρανίο; Μα φυσικά στους μαλακούς και συμπιέσιμους ιστους, δηλαδή, πάνω στο ίδιο το ΚΝΣ! Μέρος της ενέργειας των καρδιακών παλμών, δηλαδή, τσαλαπατά το ΚΝΣ. Και το billion-dollar question για όσους επιμένουν να θεωρούν τη ΧΕΝΦΑ ασφαλή και ακίνδυνη πάθηση: Τι θα πάθει το ΚΝΣ μετά από δεκαετίες τέτοιας μηχανικής καταπόνησης;

Ο Dr Zamboni απέδειξε ότι υπάρχει σοβαρή διαταραχή στη ροή του ΕΝΥ στους ασθενείς που πάσχουν από ΧΕΝΦΑ σε σχέση με αυτή στους φυσιολογικούς ανθρώπους. Για την ακρίβεια, βρήκε ότι η εκτόπιση του ΕΝΥ προς τη σπονδυλική στήλη είναι ίδια για τις 2 ομάδες (κατά τη φάση της καρδιακής συστολής που το αίμα μπαίνει στο κρανίο) αλλά η αντίστροφη μετατόπιση από την 4η στην 3η κοιλία είναι 2πλάσια στους ασθενείς κατά τη φάση της διαστολής. Πιθανόν επειδή η δυναμική ενέργεια που έχει αποθηκευθεί στο ΕΝΥ δεν είναι αρκετή για να σπρώξει το αίμα στις ανεπαρκείς και στενές εξωκρανιακές φλέβες και έτσι αυτή θα μετατραπεί σε κινητική ωθώντας μεγαλύτερη ποσότητα ΕΝΥ προς τις πλευρικές κοιλίες ώστε να εκτονωθεί. Μα οι περικοιλιακές εστίες δεν είναι οι πλέον χαρακτηριστικές στη ΣΚΠ (Dawson's fingers); Μήπως επειδή η ενέργεια του ΕΝΥ εκτονώνεται πάνω στις κοιλίες και στραπατσάρει φλέβες και μεσολόβιο;

Οι φλέβες των εγκεφαλικών κόλπων συμπεριφέρονται σαν "αντιστάτες Starling". Περιβάλλονται από ΕΝΥ, του οποίου αν ανεβεί η πίεση θα τις αποκλείσει. Όταν συμβεί αυτό, οι φλέβες θα υποστούν ταυτόχρονα υποξικό stress και υπέρταση.

Κλείνοντας, θα ήθελα να εκφράσω τα θερμά μου συγχαρητήτρια και τη βαθύτατη ευγνωμοσύνη μου στον Dr Beggs, για αυτή τη φανταστική μελέτη και το εξαιρετικό σχηματικό/μαθηματικό μοντέλο της υδροδυναμικής του ΚΝΣ. Καλώ για μια ακόμα φορά όποιον υποστηρίζει ότι η ΧΕΝΦΑ είναι μια ακίνδυνη κατάσταση να μας το αποδείξει μαθηματικά, όπως ο Δρ Beggs απέδειξε το αντίθετο. Αν δεν μπορεί, ας σωπάσει για πάντα και να σταματήσει να θέτει την υγεία των ασθενών του σε κίνδυνο.

Zamboni: τρία χρόνια μετά.

Τί απέγιναν οι πρώτοι ασθενείς του Ζαμπόνι που είχαν υποβληθεί σε υπέρηχο και φλεβογραφία/αγγειοπλαστική πριν τρία χρόνια;  Ο καθηγητής Zamboni δεν κυκλοφόρησε ακόμη επίσημα αποτελέσματα, ωστόσο στο Συνέδριο του International Symposium of Endovascular Therapy που έγινε τον περασμένο Iανουάριο στο Miami Beach των Ηνωμένων Πολιτειών ανακοινώθηκε από τον ίδιο πως στους 44 relapsing-remitting ασθενείς διαπιστώθηκε

significant reduction of EDSS over 3 years respect to baseline

Patient Techniques and Challenges

Τα αποτελέσματα στους primary και secondary progressive δεν ήταν θεαματικά, ωστόσο και αυτοί επέδειξαν σημαντική βελτίωση στα συμπτώματα κόπωσης, βελτίωση στην ποιότητα ζωής από τη μερική ανάκαμψη ικανοτήτων, αλλά ελάχιστη έως καθόλου βελτίωση των κινητικών δεξιοτήτων.  Η επιδείνωση και σε αυτούς έδειξε επιβράδυνση.

Το στοίχημα φαίνεται πως έχει κερδηθεί: παύση της επιδείνωσης συνολικά, και αντιστροφή συμπτωμάτων σε όσους βρίσκονται στα αρχικά στάδια της νόσου, με υφέσεις και υποτροπές.  Ο καθηγητής επισημαίνει πως, από τους δικούς του ασθενείς, οι 26 χρειάστηκαν μία αγγειοπλαστική, οι 14 δύο, 3 χρειάστηκαν 3, ενώ έγιναν ανοιχτά χειρουργεία και σε 4 περιπτώσεις - εξαιρετική αυτή η τελευταία είδηση για όσους διεγνώσθησαν με στενώσεις που χαρακτηρίζονται επί του παρόντος πρόκληση, όπως π.χ. υποπλασία.  Ακόμη και τα ανοιχτά χειρουργεία διεξήχθησαν με ασφάλεια.

Στην παρουσίασή του ο Zamboni παραθέτει εικόνες από αληθινές βαλβίδες ή septum που δημιουργούν διαταραχή ροής και παλινδρόμηση: υπάρχουν βαλβίδες των οποίων τα φύλλα στρέφονται προς τα πάνω, ή προς τα πλάγια, σε τελείως λάθος κατεύθυνση δηλαδή από αυτήν της καρδιάς, ακόμη και βαλβίδες με τρία φύλλα, αντί για δύο, που σταματούν τη ροή - εικονίζονται δείγματα από τα χειρουργεία.

Μία εικόνα ίσον χίλιες λέξεις, πέντε γράμματα (CCSVI) και μία ερώτηση: ως πότε να περιμένουν οι ασθενείς ώστε να διορθώσουν τέτοιες τρομακτικές φλεβικές ανωμαλίες;

Για στατιστικό ενδιαφέρον, οι στενώσεις του CCSVI κατανέμονται για 94% των ασθενών στην αριστερή σφαγίτιδα, 80% στη δεξιά, 71% στη συμβολή της αζύγου με την άνω κοίλη φλέβα, 23% σε χαμηλότερο ύψος στην άζυγο και μόλις 9%  σε κατώτερες κοιλιακές φλέβες.

Η εικόνα με την ατρησία της αζύγου και την εκδήλωση εστιών στο ίδιο ύψος στη σπονδυλική στήλη είναι εντυπωσιακή.  Όπως βέβαια και το συνολικό συμπέρασμα που προέκυψε: επιτέλους βελτίωση ουσιαστική στη ζωή των ασθενών, παύση της επιδείνωσης και πρόταση ακόμη και για ασφαλή ανοιχτά χειρουργεία.

Αυτή είναι η ζωή ή η MS μετά - μετά τον Ζαμπόνι.

Κούρσα εξοπλισμών

Οι ιντερφερόνες, ως το πρώτο φάρμακο για την πολλαπλή σκλήρυνση, εμφανίστηκαν τη δεκαετία του 90.  Συγκρινόμενες με την έλλειψη οποιασδήποτε θεραπείας, όπως ήταν το καθεστώς πριν, είχαν το πλεονέκτημα πως ήταν κάτι.  Και επειδή οι περισσότεροι, πολλώ μάλλον οι χρόνια ασθενείς, για πολλούς λόγους, θεωρούμε το 'κάτι' καλύτερο από το τίποτα, οι ιντερφερόνες γρήγορα έγιναν μέρος μίας ενδεδειγμένης θεραπείας.

Οι τύποι της πολλαπλής σκλήρυνσης προέκυψαν το 1996, να καλύψουν την ανάγκη διαχωρισμού των ασθενών για την χορήγηση θεραπείας, καθώς και την ανάγκη πιθανής πρόγνωσης της νόσου βάσει παρελθούσας πορείας.  Έτσι έχουμε τους relapsing-remitting, secondary progressive, primary progressive.  ΄Εχουμε, ταυτόχρονα, τη γνώση πως οι ιντερφερόνες δεν επηρεάζουν την αναπηρία, παρά μόνο το πλήθος των υποτροπών και εστιών, και αυτό σε ποσοστά που κυμαίνονται από 18-38%, ενώ ταυτόχρονα είναι γνωστό πως δεν υπάρχει αυστηρή συσχέτιση μεταξύ εστιών, υποτροπών και αναπηρίας.  Αυτό μας κάνει να αμφισβητούμε σοβαρά όχι μόνο την αποτελεσματικότητα των φαρμάκων, αλλά και τους τύπους καθεαυτούς, τουλάχιστο τους relapsing-remitting σε σχέση με τους secondary progressive.  Εφόσον η υποτροπή δεν είναι κριτήριο αναπηρίας, δε θα έπρεπε να είναι και αυστηρό κριτήριο κατηγοριοποίησης.  Αλλά είπαμε: η κατηγοριοποίηση προέκυψε για να διατεθούν φάρμακα που αντιμετωπίζουν τη φλεγμονώδη πλευρά της νόσου.

Είναι προφανές πως χρειάζονται επιπλέον κριτήρια για την ασφαλή κατηγοριοποίηση και/ή πρόγνωση των ασθενών.  Το CCSVI, πολύ πιο εύστοχα, εξηγεί, για παράδειγμα, γιατί οι primary progressive διαφέρουν από τους relapsing και τους secondary.  Από πλευράς κατανομής των φλεβικών ανωμαλιών, οι δύο τελευταίες κατηγορίες δε διαφέρουν.

Εκτιμάται, επίσης, ότι 17-41% των νεαρών ασθενών εγκαταλείπουν τη θεραπεία (ιντερφερόνη), και μάλιστα οι περισσότεροι τα πρώτα δύο χρόνια.

Pharmacy Coverage Policy

Στη φύση, ο ανταγωνισμός είναι ο κανόνας.  Ένα είδος θριαμβεύει, γιατί "εξοπλίζεται" διαρκώς έναντι των εχθρών του.  Όσο πιο γρήγορα τρέχει το λιοντάρι για να φτάσει τη ζέβρα, τόσο καλύτερα μαθαίνει να κρύβεται αυτή.  Και όσο καλύτερα κρύβεται αυτή, τόσο πιο γρήγορα τρέχει το λιοντάρι.  Είναι η λεγόμενη "κούρσα εξοπλισμών".  Τέτοια κούρσα οδηγεί στη συμμετρική βελτίωση και των δύο εμπλεκομένων.

Ο ανταγωνισμός μπορεί να είναι και ασύμμετρος.  Σε αυτή την περίπτωση, ένα είδος θα κυριαρχήσει και το άλλο θα χαθεί.  Όπως στην περίπτωση γραμμόφωνου και cd player.

Αστείες οι μεταφορές σε σχέση με την σκλήρυνση.  Τί θα γίνει με την αυτοάνοση θεωρία και τα φάρμακά της;  Πιστεύω πως, αναγκαστικά, θα υποκύψει στον ανταγωνισμό που έχει ορθωθεί μπροστά της.  Δε θα γίνει αμέσως αυτό, είναι λογικό οι εκπρόσωποί της να υπερασπιστούν τη "χωροεπικράτειά" τους.  Καλούνται, όμως, στην κούρσα που έχει ξεκινήσει, να υποβάλουν καλύτερες ιδέες, αν έχουν, για τη συρρίκνωση του κεντρικού νευρικού συστήματος, αποτελεσματικότερες και ασφαλέστερες προσεγγίσεις, ει δυνατόν, από την αγγειοπλαστική και μία τουλάχιστο πρόταση (δεν έχουν καμία) για την παύση της επιδείνωσης.

Ο "ανταγωνιστής" (κακή λέξη)  θα επικρατήσει αναγκαστικά όσο το αυτοάνοσο μέτωπο δε μπορεί να αναπτύξει κανέναν "εξοπλισμό" απέναντι στα επιχειρήματα της χρόνιας συγκέντρωσης σιδήρου, της υποξίας, της παλίνδρομης ροής και της βελτίωσης της κλινικής εικόνας των ασθενών μετά την αγγειοπλαστική.

Είναι ζήτημα εξέλιξης.  Και η εξέλιξη δε χαλαλίζεται σε κανέναν, παρά μόνο στον ικανότερο.

Τύποι CCSVI και η σχέση αυτών με τα πρώτα επεισόδια της νόσου

Η ανάλυση αφορά το πρώτο δείγμα 65 ασθενών του Ζαμπόνι (διαβάστε τα άρθρα Τύποι CCSVI/The Liberation Treatment και H θεραπεία του CCSVI: Νευρολογικά και Αγγειολογικά Συμπεράσματα στο τρέχον μπλογκ).

Η εργασία έχει τίτλo: "Hemodynamic patterns of chronic cerebrospinal venous insufficiency in multiple scleroris. Correlation with symptoms at onset and clinical course".

Οι συγγραφείς αποπειράθηκαν να μελετήσουν τη συσχέτιση των τεσσάρων τύπων του CCSVI με επεισόδια που συνδέονται α. με οπτική νευρίτιδα, β. εγκεφαλικό στέλεχος και παρεγκεφαλίδα, γ. σπονδυλική στήλη. δ. άλλα (αισθητηριακά/κινητικά επεισόδια απουσία μαγνητικών εστιών, συχνή ενούρηση κλπ.)

Από αυτούς τους 65, προέκυψαν οι πέντε βασικές φλεβικές ανωμαλίες (στένωση δακτυλίου, βαλβιδική ανωμαλία/septum, στρίψιμο, μεμβράνη, αγενεσία/υποπλασία) και οι τέσσερις τύποι CCSVI ως εξής:

τύπος Α: (30% των ασθενών) στένωση αζύγου και μίας σφαγίτιδας, τύπος Β: (38%) στένωση δύο σφαγίτιδων και αζύγου, τύπος Γ: (14%) στένωση σφαγίτιδων με φυσιολογική άζυγο, και τύπος Δ: (18%) στένωση αζύγου, κατώτερων κοιλιακών φλεβών και φλεβών οσφυϊκής μοίρας, ενίοτε (50%) και σφαγίτιδας.

Οι Zamboni et al προσπάθησαν να δουν τη συσχέτιση αυτών των τύπων με συγκεκριμένα επεισόδια στην έναρξη της νόσου.  Είδαν, γενικά, πως, από τους 65 ασθενείς, οι δεκαπέντε είχαν ξεκινήσει με οπτική νευρίτιδα, οι 14 με συμπτώματα εγκεφαλικού στελέχους και παρεγκεφαλίδας, οι 12 με σημεία στη σπονδυλική στήλη, και οι λοιποί 24 με άλλα συμπτώματα.

Πώς κατανέμονται αυτά τα συμπτώματα με βάση τους τύπους CCSVI?

Το μεγαλύτερο μέρος των ασθενών τύπου C, 12 από τους 14, ξεκίνησαν με άλλα συμπτώματα, πλην νευρίτιδας, εγκεφαλικού στελέχους, παρεγκεφαλίδας και σπονδυλικής στήλης, ενώ ο τύπος D, στην πλειοψηφία του, 9 στους 12, είχαν προβλήματα σπονδυλικής στήλης.  Οι τύποι Α και B εμφανίζονται σε όλες τις κατηγορίες συμπτωμάτων, με αυξημένη συχνότητα στην οπτική νευρίτιδα (13 στους 15) και σπανιότερα (3 στους 12) με προβλήματα σπονδυλικής στήλης.

Όσον αφορά την πορεία της νόσου, οι τύποι Α και Β είναι συνηθέστεροι σε ασθενείς με υποτροπιάζουσα σκλήρυνση, ο τύπος C απαντάται εξίσου σε relapsing-remitting και secondary progressive ασθενείς, ενώ ο τύπος D αφορά σχεδόν πάντα τους ασθενείς με πρωτοπαθώς προϊούσα σκλήρυνση.

Ένα ενδιαφέρον συμπέρασμα που προέκυψε από αυτή την εργασία αφορά την οπτική νευρίτιδα.  Είναι αρκετά συχνή στην πολλαπλή σκλήρυνση και η εμφάνισή της ως πρώτο σημάδι της νόσου θεωρούνταν παραδοσιακά  και νευρολογικά ενδεικτική μίας καλής πρόγνωσης.  Στο δείγμα ασθενών του Ζαμπόνι, η οπτική νευρίτιδα ήταν πολύ συχνή ως πρώτο επεισόδιο στον τύπο Α (στένωση μίας σφαγίτιδας και αζύγου), τύπος που έχει επίσης συνδεθεί με την υποτροπιάζουσα μορφή της νόσου, άρα με μία ελαφρύτερη αρχική πορεία.  Νομίζω πως ο Ζαμπόνι προτείνει την υπόθεση της πίεσης που δέχονται οι οφθαλμικές φλέβες ως υπαίτια για την οπτική νευρίτιδα, πίεση που δικαιολογείται ως εξής: εφόσον η μία σφαγίτιδα σε αυτόν τον τύπο είναι στενωμένη, οι φλέβες του ματιού λειτουργούν ως φυσικό παράπλευρο δίκτυο του αίματος, ώστε αυτό να αποχετευτεί στην άλλη, λειτουργική, σφαγίτιδα.  Έχει παρατηρηθεί, εξάλλου, πως οι φλέβες του αμφιβληστροειδούς στους ασθενείς με σκλήρυνση είναι διογκωμένες.

Ολόκληρη η εργασία παρακάτω:

Εργασία