tag:blogger.com,1999:blog-57139488385723170942024-02-20T20:43:12.330+02:00CCSVI TalkΤο μέλλον που είχε έρθειCcsvitalkhttp://www.blogger.com/profile/12758189458679480808noreply@blogger.comBlogger664125tag:blogger.com,1999:blog-5713948838572317094.post-59585734646023040872017-12-06T13:36:00.001+02:002019-10-29T07:47:31.853+02:00Ένα εκτεταμένο αντιβιωτικό πρωτόκολλο για τη θεραπεία της επίμονηςμόλυνσης από Chlamydophila pneumoniae βελτιώνει την εξωκρανιακή φλεβικήκυκλοφορία στην πολλαπλή σκλήρυνση<div dir="ltr" style="text-align: left;" trbidi="on">
<div style="text-align: justify;">
Ο Δρ. Paul Thibault από την Αυστραλία επανέρχεται με μία επίκαιρη έρευνα, έπειτα από τα χλιαρά αποτελέσματα της αγγειοπλαστικής στη μελέτη των Brave Dreams, να ισχυριστεί πως αν η αγγειοπλαστική φαίνεται να βοηθάει μία μόνο υποκατηγορία ασθενών, αυτό μπορεί να οφείλεται στο ότι</div>
<div style="text-align: justify;">
<blockquote>
<div>
[...] the increase platelet adhesiveness found in persistent Cpn infections and MS could increase the possibility of restenosis following attempted venoplasty and, therefore, the authors do not recommend interventional procedures to treat IJV obstructions in these patients.</div>
</blockquote>
</div>
<div style="text-align: justify;">
<a href="http://www.cosmeticcentre.com.au/client_images/1929671.pdf">A prolonged antibiotic protocol to treat persistent Chlamydophila pneumoniae infection improves the extracranial venous circulation in multiple sclerosis</a></div>
<div style="text-align: justify;">
<br />
Η αρχική του υπόθεση εργασίας είναι πως τα παρασιτικά βακτήρια Chlamydophila pneumoniae εμπλέκονται στην παθογένεση της σκλήρυνσης, προκαλώντας μολυσματικές αγγειίτιδες, και κατά συνέπεια στενώσεις, στις εξωκρανιακές φλέβες, κυρίως τις σφαγίτιδες και τις σπονδυλικές. Η παρούσα υπόθεση δε δέχεται τον ισχυρισμό του Zamboni πως οι στενώσεις είναι αποτέλεσμα εμβρυολογικής ανωμαλίας.</div>
<div style="text-align: justify;">
<blockquote>
<div>
This theory postulates that infective Cpn organisms are transmitted through peri-hilar lymph nodes within infected blood monocytes to the thoracic duct and right lymphatic duct. From these lymphatic conduits, the monocytes can transmit the Cpn EBs to the venous endothelium firstly through communications of the thoracic duct with the azygos vein in the chest, then finally at the respective confluences of the internal jugular, vertebral and subclavian veins bilaterally (Figure 8(a) and (b)). Once blood borne, the Cpn can also ‘metastasize’ to distant vascular sites whilst harbouring within the infected blood monocytes.</div>
</blockquote>
</div>
<div style="text-align: justify;">
Η μελέτη που προχώρησε να κάνει είναι να δει αν ένα αντιβιωτικό πρωτόκολλο στοχευμένο στα συγκεκριμένα βακτήρια θα μπορούσε να βελτιώσει την εξωκρανιακή φλεβική κυκλοφορία του αίματος, όπως θα το έδειχνε εξέταση με υπέρηχο.</div>
<div style="text-align: justify;">
<br /></div>
<div style="text-align: justify;">
</div>
<div style="text-align: justify;">
</div>
<div style="text-align: justify;">
Πήρε 91 ασθενείς με σκλήρυνση, 64 από τους οποίους βρέθηκαν θετικοί στο βακτήριο. Τους χορηγήθηκε το αντιβιωτικό πρωτόκολλο και προσήλθαν για επανέλεγχο στο εξάμηνο. Σε όσους είχαν βρεθεί θετικοί, η βελτίωση στην εξωκρανιακή φλεβική κυκλοφορία ήταν στατιστικά σημαντική - μείωση στο παράπλευρο φλεβικό δίκτυο, αύξηση στη συνολική αρτηριακή κυκλοφορία, καλύτερη αιμάτωση του εγκεφάλου ολικά.</div>
<div style="text-align: justify;">
</div>
<div style="text-align: justify;">
</div>
<div style="text-align: justify;">
<blockquote>
<br />
<div>
The main finding of this study is that obstructed venous blood flow in the major extracranial veins of the neck in subjects with MS can be improved by a</div>
<br />
<div>
prolonged CAP specifically designed to treat persistent Cpn infection. Moreover, this effect was significant in those subjects that tested positive with Cpn serology.</div>
<br />
<div style="text-align: left;">
There was a lesser, non-significant effect seen in those who had negative serology to Cpn. The improved blood flow in the affected veins was consistently associated with corresponding reduction in collateral flow in the unaffected side in those subjects with unilateral disease. In addition, there was an increase in global arterial flow [...]</div>
</blockquote>
</div>
<div style="text-align: justify;">
Αν η θεωρία ευσταθεί, τότε τα μέγιστα οφέλη από τη λήψη του πρωτοκόλλου θα τα έχουν οι ασθενείς στα αρχικά στάδια της νόσου.</div>
<div style="text-align: justify;">
<br /></div>
<div style="text-align: justify;">
Το πρωτόκολλο δεν έχει δοκιμαστεί σε διπλά τυφλές τυχαιοποιημένες κλινικές μελέτες ακόμη.</div>
</div>
Ccsvitalkhttp://www.blogger.com/profile/12758189458679480808noreply@blogger.com1tag:blogger.com,1999:blog-5713948838572317094.post-64165379843386860922017-11-20T23:51:00.001+02:002019-10-29T07:49:43.962+02:00Η ανώμαλη προσγείωση των Brave Dreams<div dir="ltr" style="text-align: left;" trbidi="on">
<div style="text-align: justify;">
Είναι γεγονός. Ανακοινώθηκαν τα αποτελέσματα της κλινικής δοκιμής που όλοι περιμέναμε. Με μια απλή εγγραφή, είναι πλήρως διαθέσιμα στον καθένα:</div>
<div class="meta-article-title " style="text-align: justify;">
<a href="https://jamanetwork.com/journals/jamaneurology/fullarticle/2664001"><b>Efficacy and Safety of Extracranial Vein Angioplasty in Multiple Sclerosis</b></a></div>
<div style="text-align: justify;">
<br /></div>
<div style="text-align: justify;">
115 γενναίοι ονειροπόλοι κατάφεραν και ολοκλήρωσαν μια κυνηγημένη και κουτσουρεμένη κλινική δοκιμή. Ο αρχικός στόχος ήταν για 423 ασθενείς, αλλά λόγω χαμηλής προσέλευσης, προσαρμόστηκε στους 300 το 2014. Όμως, ούτε αυτός κατέστη δυνατός. Με χίλια ζόρια συγκεντρώθηκαν 177 ασθενείς, που μετά τον έλεγχο των περιορισμών της δοκιμής και τον απαραίτητο υπέρηχο για επιβεβαίωση του CCSVI (στους 47 δεν βρέθηκε!!!), μειώθηκαν στους τελικούς 115. Από τα 15 ιατρικά κέντρα που δήλωσαν συμμετοχή, μόνο τα 6 συμμετείχαν τελικά.</div>
<div style="text-align: justify;">
<br /></div>
<div style="text-align: justify;">
Ο Ζαμπόνι αναφέρει μερικούς λόγους για τη χαμηλή προσέλευση:<br />
</div>
<ol style="text-align: justify;">
<li>Οι γιατροί δεν πρότειναν τη συμμετοχή των ασθενών τους λόγω κακής φήμης του CCSVI.</li>
<br />
<li>Οι ασθενείς ήταν απρόθυμοι, γιατί η αναλογία 2:1 κανονικής προς fake αγγειοπλαστικής δεν τους ικανοποιούσε. Προτιμούσαν να έχουν μεγαλύτερη πιθανότητα να λάβουν κανονική αγγειοπλαστική.</li>
<br />
<li>Επειδή πολλοί ασθενείς στην Ιταλία είχαν ήδη κάνει επέμβαση με ιδιωτικά μέσα, ήταν δύσκολο να βρεθούν κάποιοι χωρίς ανάλογη εμπειρία, κάτι που ήταν προαπαιτούμενο για τη συμμετοχή στη δοκιμή.</li>
</ol>
<div style="text-align: justify;">
Σε όλους τους συμμετέχοντες έγινε αγγειοπλαστική με είσοδο καθετήρα από την αριστερή μηριαία φλέβα και έλεγχο της αζύγου και των δύο σφαγίτιδων φλεβών. 76 άτομα ήταν στην ομάδα για κανονική επέμβαση και 39 στην ομάδα για ψεύδο-επέμβαση. Το παράδοξο ήταν ότι σε 8 από τα 115 άτομα δε βρέθηκαν φλεβικές ανωμαλίες με αγγειογραφία!!! Τελικά, η ροή αποκαταστάθηκε σε 38 από τους 71 ασθενείς (54%) στους οποίους έγινε επέμβαση.</div>
<div style="text-align: justify;">
<br /></div>
<div style="text-align: justify;">
Με τέτοια εκκίνηση στην αφετηρία, τι να περίμενε κανείς στον τερματισμό;</div>
<div style="text-align: justify;">
<br /></div>
<div style="text-align: justify;">
Έτσι, λοιπόν, κύλισε η μελέτη και μετά την παρέλευση 12 μηνών μετρήθηκαν οι εστίες στη μαγνητική και υπολογίστηκε ένα σύνθετος δείκτης αναπηρίας που περιελάμβανε έλεγχο βάδισης, ισορροπία, χειρωνακτική δεξιότητα, υπόλοιπο ούρων μετά την ούρηση και οπτική οξύτητα. Έγινε η σύγκριση με αντίστοιχα δεδομένα που συλλέχθηκαν στη αρχή και βγήκαν τα παρακάτω αποτελέσματα:</div>
<ul style="text-align: justify;"><br />
<li>41% όσων δέχθηκαν αγγειοπλαστική βελτιώθηκαν στον σύνθετο δείκτη, ενώ στην ομάδα ελέγχου η βελτίωση έφτασε το 49%.</li>
<br />
<li>68% των πρώτων δεν είχαν νέες η μεγεθυμένες Τ2 εστίες, ενώ στην ομάδα ελέγχου το αντίστοιχο ποσοστό ήταν 57.</li>
</ul>
<div style="text-align: justify;">
Ως εκ' τούτου, τα συμπεράσματα αποκαλυπτικά:</div>
<div style="text-align: justify;">
<br /></div>
<div style="text-align: justify;">
"<i>Venous PTA has proven to be a safe but ineffective technique in treating CCSVI in about half of patients. The procedure cannot be recommended for treatment of patients with MS; no further double-blinded clinical studies are needed."</i></div>
<div style="text-align: justify;">
<br /></div>
<div style="text-align: justify;">
"<i>Η φλεβοπλαστική με μπαλόνι έχει αποδειχθεί ασφαλής αλλά αναποτελεσματική τεχνική αντιμετώπισης του CCSVI στους μισούς ασθενείς περίπου. Η μέθοδος δεν μπορεί να προταθεί για την αντιμετώπιση ασθενών με ΠΣ. Δεν απαιτούνται άλλες διπλά τυφλές κλινικές δοκιμές.</i>"</div>
<div style="text-align: justify;">
<br /></div>
<div style="text-align: justify;">
...</div>
</div>
Ccsvitalkhttp://www.blogger.com/profile/12758189458679480808noreply@blogger.com2tag:blogger.com,1999:blog-5713948838572317094.post-43249076913744480092017-11-12T22:27:00.001+02:002019-10-29T07:54:15.430+02:00Οδοντωτοί σύνδεσμοι: Από την Τουρκία με αγάπη<div dir="ltr" style="text-align: left;" trbidi="on">
<div style="text-align: justify;">
Το 2012 μια ομάδα νευροχειρουργών από την Τουρκία κάθισε και μελέτησε τα ανατομικά χαρακτηριστικά των οδοντωτών συνδέσμων, καθώς διαπίστωσε ότι η μέχρι στιγμής βιβλιογραφία δε συμφωνούσε στην περιγραφή και τα χαρακτηριστικά τους. Για τους ίδιους η γνώση της ανατομίας όλων των δομών της σπονδυλικής στήλης είναι άκρως σημαντική για τις λεπτές χειρουργικές επεμβάσεις. Η έρευνά τους, αν και άσχετη με τη ΠΣ, μας δίνει εντούτοις πολύτιμες πληροφορίες που στηρίζουν τις απόψεις του D.R. Oppenheimer για τη συσχέτιση των εστιών της σπονδυλικής στήλης με τους οδοντωτούς συνδέσμους, όπως παρουσιάστηκαν σε προηγούμενα άρθρα (δείτε <a href="https://ccsvitalk.blogspot.com/2017/09/blog-post_20.html">εδώ</a> κι <a href="https://ccsvitalk.blogspot.com/2017/11/blog-post_12.html">εδώ</a>).</div>
<div style="text-align: justify;">
<br /></div>
<div style="text-align: justify;">
<a href="https://www.researchgate.net/publication/224896857_The_denticulate_ligament_Anatomical_properties_functional_and_clinical_significance" rel="noopener" target="_blank"><b>The denticulate ligament: anatomical properties, functional and clinical significance</b></a></div>
<div style="text-align: justify;">
<br /></div>
<div style="text-align: justify;">
Οι ερευνητές χρησιμοποίησαν δείγματα από 5 πτώματα και βρήκαν οδοντωτούς συνδέσμους μόνο στην αυχενική και τη θωρακική περιοχή της σπονδυλικής στήλης. Κανένας δε βρέθηκε στην οσφυϊκή περιοχή ή παρακάτω. Η πιο εντυπωσιακή παρατήρηση ήταν ότι κάθε οδοντωτός σύνδεσμος αποτελούνταν από μια λεπτή ινώδη λωρίδα που ξεκινούσε από την ένωση του νωτιαίου μυελού με τον εγκέφαλο και έφτανε μέχρι τον 12ο θωρακικό σπόνδυλο (Τ12). Κάθε σύνδεσμος είχε τριγωνικές επεκτάσεις προς το πλάι με φορά κάθετη στον άξονα της σπονδυλικής στήλης:</div>
<div style="text-align: justify;">
<br /></div>
<div style="text-align: justify;">
"<i>The most striking observations were that each DL was composed of a single </i><i>narrow fibrous strip that extended from the craniovertebral junction to the T12 level, and that each ligament had lateral triangular extensions oriented perpendicular to the long axis of the vertebral column.</i>"</div>
<div style="text-align: justify;">
<br /></div>
<div style="text-align: justify;">
Ο αριθμός των τριγωνικών επεκτάσεων ήταν 18-20 σε κάθε πλευρά, ενώ το μήκος των μεσοδιαστημάτων διέφερε ανάλογα με το επίπεδο της σπονδυλικής στήλης. Κάθε τέτοια επέκταση δενόταν στη σκληρή μήνιγγα είτε απευθείας (άνω θωρακική περιοχή), είτε μέσω ινωδών ταινιών, που ήταν κοντύτερες στην αυχενική περιοχή και μακρύτερες στην κάτω θωρακική περιοχή. Αυτές οι διαφορές ίσως αντανακλούν την κινητικότητα των διαφορετικών περιοχών της σπονδυλικής στήλης: μεγάλη στον αυχένα και στην κοιλιά, μικρή στο κέντρο της πλάτης.</div>
<div style="text-align: justify;">
<br /></div>
<div style="text-align: justify;">
Αυτό που έχει τώρα σημασία από την οπτική της ΠΣ είναι ο τρόπος με τον οποίο συνδέονται οι οδοντωτοί σύνδεσμοι πάνω στο νωτιαίο μυελό. Είπαμε πριν ότι αριστερά και δεξιά στο νωτιαίο μυελό, από το κεφάλι μέχρι τον 12ο θωρακικό σπόνδυλο, υπάρχει μια λεπτή, ινώδης λωρίδα από την οποία εξέρχονται τριγωνικές προεκτάσεις. Η βάση αυτών των τριγωνικών προεκτάσεων βρίσκεται πάνω στην ινώδη λωρίδα. Η ινώδης λωρίδα με τη σειρά της συνδέεται με τον νωτιαίο μυελό μέσω ενός χαλαρού συνδετικού ιστού. <span style="text-decoration: underline;">Όμως, στην αυχενική περιοχή οι ίνες κολλαγόνου του οδωντωτού συνδέσμου διαπερνούσαν το σώμα του νωτιαίου μυελού σε ποικίλα διαστήματα, δημιουργώντας μια ισχυρότερη πρόσδεση.</span></div>
<div style="text-align: justify;">
<br /></div>
<div style="text-align: justify;">
"<i>The fibrous strip portion of each DL was attached to the spinal cord by loose connective tissue. Additionally, at cervical levels the collagen fibers of the DL penetrated the substance of the spinal cord at various intervals, forming a stronger attachment.</i>"</div>
<table cellpadding="0" cellspacing="0" class="tr-caption-container" style="margin-left: auto; margin-right: auto; text-align: left;"><tbody>
<tr><td style="text-align: center;"><a href="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEhSINM2V-ItpnGB_AKCF1mRrUPz8h_OVr4WkCH6uYv9BIYDHEM4zwxcPQ3XKWHdpv9QN4P7aZXeiNTzsYWnxLi0-2N93Ddnodoevdc3wLJtdYUtiL71nPreluGrzFje9VBYPNFbstdfZ1s/s1600/denticulate.jpg" imageanchor="1" style="margin-left: auto; margin-right: auto;"><img border="0" data-original-height="285" data-original-width="300" src="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEhSINM2V-ItpnGB_AKCF1mRrUPz8h_OVr4WkCH6uYv9BIYDHEM4zwxcPQ3XKWHdpv9QN4P7aZXeiNTzsYWnxLi0-2N93Ddnodoevdc3wLJtdYUtiL71nPreluGrzFje9VBYPNFbstdfZ1s/s1600/denticulate.jpg" /></a></td></tr>
<tr><td class="tr-caption" style="text-align: center;">SC: Νωτιαίος μυελός, CT: Συνδετικός ιστός, DL: Οδοντωτός σύνδεσμος</td></tr>
</tbody></table>
<div style="text-align: justify;">
<br /></div>
<div style="text-align: justify;">
Αυτό σημαίνει ότι όταν οι οδοντωτοί σύνδεσμοι τεντώνονται για κάποιο λόγο, η δύναμη μεταφέρεται πάνω στην επιφάνεια του νωτιαίου μυελού στα σημεία πρόσδεσης, ενώ ειδικά για την αυχενική περιοχή η δύναμη ασκείται και στο εσωτερικό του νωτιαίου μυελού, ακριβώς κάτω από την επιφάνεια και όσο βαθιά φτάνουν οι ίνες κολλαγόνου. Θα περίμενε λοιπόν κανείς, οι συνέπειες του τεντώματος των οδοντωτών συνδέσμων να είναι πιο συχνές ή πιο έντονες στην αυχενική περιοχή, παρά σε οποιοδήποτε άλλο ύψος του νωτιαίου μυελού.</div>
<div style="text-align: justify;">
<br /></div>
<div style="text-align: justify;">
Σε κάθε περίπτωση, φαίνεται να υπάρχει μια ανατομική προτεραιότητα της αυχενικής περιοχής από την οπτική των οδοντωτών συνδέσμων. Όμως, όπως ήδη είχε παρατηρήσει ο Oppenheimer, η αυχενική περιοχή είναι ο τόπος όπου συγκεντρώνονται οι περισσότερες εστίες. Μάλιστα, υπάρχουν αρκετές εργασίες για την ΠΣ που υποδηλώνουν αντίστοιχη ανατομική προτεραιότητα του αυχένα από την οπτική των εστιών:</div>
<ol style="text-align: justify;"><br />
<li><a href="https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25582716"><b>Thoracic spinal cord lesions are influenced by the degree of cervical spine involvement in multiple sclerosis</b></a>, όπου ο αριθμός των εστιών στον αυχένα επηρεάζει την πιθανότητα ύπαρξης εστίας στο θώρακα.</li>
<br />
<li><a href="https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14745058"><b>Spinal cord abnormalities in recently diagnosed MS patients: added value of spinal MRI examination</b></a>, όπου το 56.4% των εστιών 104 νέων ασθενών βρίσκεται στον αυχένα.</li>
<br />
<li><a href="http://journals.sagepub.com/doi/10.1177/197140091102400405"><b>Clinico-Radiologic Profile of Spinal Cord Multiple Sclerosis in Adults</b></a>, όπου παρατηρήθηκε επικράτηση των αυχενικών εστιών μεταξύ 166 ασθενών.</li>
</ol>
<div style="text-align: justify;">
</div>
<div style="text-align: justify;">
Η επίσημη νευρολογική εξήγηση για την επικράτηση των εστιών στον αυχένα είναι ότι εκεί συγκεντρώνονται περισσότεροι νευρώνες, άρα υπάρχει περισσότερη μυελίνη, άρα περισσότερες εστίες. Μπούρδες. Πρώτον, γιατί δεν εξηγείται η προτίμηση των εστιών στα πλάγια τμήματα του νωτιαίου μυελού, δεύτερον γιατί οι εστίες δεν έχουν το οβάλ σχήμα του κεφαλιού, αλλά σχήμα βεντάλιας, τρίτον γιατί εδώ οι νευρώνες είναι τα περισσότερο χτυπημένα τμήματα, όχι το περίβλημά τους, και τέταρτον γιατί η παρουσία του ανοσοποιητικού στις εστίες του νωτιαίου μυελού είναι ελάχιστη.</div>
<div style="text-align: justify;">
<br /></div>
<div style="text-align: justify;">
Το τέντωμα των οδοντωτών συνδέσμων είναι η μοναδική υπόθεση που μπορεί να εξηγήσει όλα τα γνωστά δεδομένα των σπονδυλικών εστιών. Ο Oppenheimer, αγνοώντας αυτό που μας αποκαλύπτει η εργασία των Τούρκων, πρότεινε τις κινήσεις του αυχένα για να δικαιολογήσει τη φαινομενική επικράτηση των εστιών στην αυχενική περιοχή, που ήταν και το μόνο που δεν μπορούσε εκείνη την εποχή να εξηγήσει με την υπόθεση των οδοντωτών συνδέσμων. Φαίνεται όμως ότι δεν χρειάζεται κάτι τέτοιο. Αρκεί μια αιτία που θα αναγκάζει την σπονδυλική στήλη να κινείται πάνω-κάτω για να εμφανιστούν εστίες σε ολόκληρο μεν το ύψος της σπονδυλικής στήλης, αλλά με προτεραιότητα στον αυχένα.</div>
<div style="text-align: justify;">
<br /></div>
<div style="text-align: justify;">
Εδώ ακριβώς, έρχεται και κολλάει ο Franz Schelling...</div>
</div>
Ccsvitalkhttp://www.blogger.com/profile/12758189458679480808noreply@blogger.com0tag:blogger.com,1999:blog-5713948838572317094.post-82493314549773433542017-10-11T02:23:00.001+03:002019-10-29T07:54:44.076+02:00Οδοντωτοί σύνδεσμοι και εστίες της σπονδυλικής στήλης<div dir="ltr" style="text-align: left;" trbidi="on">
<div style="text-align: justify;">
Σε προηγούμενο άρθρο αναφερθήκαμε σε μια ξεχασμένη εργασία του D. R. Oppenheimer, όπου για πρώτη (και μοναδική, πριν την έλευση του Franz Schelling) φορά διατυπώθηκε η πιθανότητα συσχέτισης μεταξύ των εστιών της σπονδυλικής στήλης και των οδοντωντών συνδέσμων που κρατούν το νωτιαίο μυελό στη θέση του. Εάν δεν το έχετε διαβάσει, διαβάστε το <a href="https://ccsvitalk.blogspot.com/2017/09/blog-post_20.html" target="_blank"><b>εδώ</b></a>, γιατί σήμερα θα εξετάσουμε πιο αναλυτικά την εργασία και θα επισημάνουμε τα υπόλοιπα σημαντικά ευρήματα.</div>
<div style="text-align: justify;">
<br /></div>
<div style="text-align: justify;">
Τα δείγματα προήλθαν από 14 άνδρες και 4 γυναίκες με ΠΣ που πέθαναν μεταξύ του 1971 και του 1976. Ο Oppenheimer τεμάχισε τους νωτιαίους μυελούς σε διάφορα ύψη, ζωγράφισε τις εστίες όπως εμφανίζονταν στις διάφορες τομές και παρατήρησε με μικροσκόπιο κάποιες μεμονωμένες από αυτές. Δείτε, για παράδειγμα, μια πλευρική εστία στο ύψος του 8ου αυχενικού σπονδύλου (η σκιά αριστερά είναι η άκρη του οδοντωτού συνδέσμου):</div>
<div class="separator" style="clear: both; text-align: center;">
<a href="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEhAuasD04Kije_-tcvThw_Iuh9EcpFVvDsFm3obW2HKXfQcYiSvdOnQesw2MaowvUpsa2TMrCOWSKRLXJQhKrPU5DMzMG55YU6AKrw1TSznDLgJ2Dbal5ZTNMeNy42X6F5kAU-AJR74kgY/s1600/spine-dent.jpg" imageanchor="1" style="margin-left: 1em; margin-right: 1em;"><img border="0" data-original-height="191" data-original-width="300" src="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEhAuasD04Kije_-tcvThw_Iuh9EcpFVvDsFm3obW2HKXfQcYiSvdOnQesw2MaowvUpsa2TMrCOWSKRLXJQhKrPU5DMzMG55YU6AKrw1TSznDLgJ2Dbal5ZTNMeNy42X6F5kAU-AJR74kgY/s1600/spine-dent.jpg" /></a></div>
<div style="text-align: justify;">
<br /></div>
<div style="text-align: justify;">
</div>
<div style="text-align: justify;">
Λέει ο Oppenheimer σχετικά:</div>
<div style="text-align: justify;">
<br /></div>
<div style="text-align: justify;">
"<i>Suspicion that the denticulate ligaments may be related to plaque formation is increased, in some cases, by the outline of the cord, which appears as if distorted by an outward tug at the line of attachment of the ligament.</i>"</div>
<div style="text-align: justify;">
<br /></div>
<div style="text-align: justify;">
"<i>Η υποψία ότι οι οδοντωτοί σύνδεσμοι ίσως να σχετίζονται με το σχηματισμό εστιών ενισχύεται, σε μερικές περιπτώσεις, από το περίγραμμα του νωτιαίου μυελού, που φαίνεται σαν παραμορφωμένο από ένα τράβηγμα προς τα έξω στη γραμμή πρόσδεσης του συνδέσμου."</i></div>
<div style="text-align: justify;">
<br /></div>
<div style="text-align: justify;">
Την ίδια παρατήρηση κάνει και για άλλες εστίες, τις οποίες και καταγράφει μία προς μία, κάτι που σημαίνει ότι δεν πρόκειται για ένα τυχαίο εύρημα, αλλά για επαναλήψιμο. Επομένως, κάποιες από τις εστίες, συγκεκριμένα οι πλευρικές εστίες, φαίνεται να προκαλούνται μηχανικά από το τράβηγμα του οδοντωτού συνδέσμου προς τα έξω και τον συνεπαγόμενο τραυματισμό του νωτιαίου μυελού στο σημείο πρόσδεσης.</div>
<div style="text-align: justify;">
<br /></div>
<div style="text-align: justify;">
Κάποιες άλλες εστίες έχουν ξεκάθαρη σχέση με μικρές φλέβες. Δείτε παρακάτω:</div>
<div style="text-align: justify;">
<br /></div>
<div class="separator" style="clear: both; text-align: center;">
<img border="0" data-original-height="300" data-original-width="193" src="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEhXVVo0tSA7XlWIhBmZpNTmGcPdPWAvPfOXdiOgdI6CGLxiI-W2z1zns7FPKLhQ8VLaS0AAl7Grz3oTA6a_fGE0z-AAzhVIkXFgDRb1vPxhRftcYY4g4mWpfM7uiNa_iNkknubl1yREKE4/s1600/spine-vein.jpg" /></div>
<div style="text-align: justify;">
<br /></div>
<div style="text-align: justify;">
</div>
<div style="text-align: justify;">
Παρατηρήστε ότι η εστία (λευκό σημάδι) μοιάζει με μπαλόνι, μυτερή στο κάτω μέρος και στρογγυλή στο πάνω, ενώ στη μέση της φαίνεται ξεκάθαρα μια μικρή φλέβα. Μπαίνει κανείς στο πειρασμό να υποθέσει ότι η κατακόρυφη συμμετρία της εστίας (ίδιο σχήμα αριστερά και δεξιά της φλέβας) και η ταυτόχρονη οριζόντια ασυμμετρία (διαφορετικό σχήμα στο πάνω και κάτω μέρος της εστίας) δείχνει ότι το αίτιο που την προκάλεσε ήταν σε κίνηση μέσα στη φλέβα με φορά από κάτω προς τα πάνω, δηλαδή από το εσωτερικό προς το εξωτερικό του νωτιαίου μυελού. Με απλά λόγια, απότομη και αντίστροφη κίνηση του αίματος.</div>
<div style="text-align: justify;">
<br /></div>
<div style="text-align: justify;">
Ως προς το πλήθος των εστιών κατά μήκος του νωτιαίου μυελού, ο Oppenheimer σημειώνει ότι οι εστίες στην αυχενική περιοχή είναι σχεδόν δύο φορές συχνότερες απ' ότι στα κατώτερα επίπεδα. Για την προέλευσή τους, λέει ότι υπάρχουν γενικά τρεις προφανείς εξηγήσεις:</div>
<ul style="text-align: justify;">
<li>τοπική αύξηση της φλεβικής πίεσης</li>
<li>εστιακή φλεγμονή</li>
<li>μηχανική καταπόνηση, ιδιαίτερα τέντωμα των αγγείων κατά μήκος</li>
</ul>
<div style="text-align: justify;">
"<i>Δεν υπάρχει κάποιος λόγος να υποθέσει κανείς ότι οι πλευρικές περιοχές της αυχενικής περιοχής είναι ιδιαίτερα ευπαθείς σε μεταβολές της φλεβικής πίεσης ή σε φλεγμονές. Από την άλλη, είναι σχεδόν βέβαιο ότι η προσαρμοστική παραμόρφωση του νωτιαίου μυελού είναι μέγιστη εκεί όπου η σπονδυλική στήλη είναι περισσότερο ευκίνητη, δηλαδή στην αυχενική περιοχή. Και ότι οι κύριοι διαβιβαστές των δυνάμεων μεταξύ της σκληρής μήνιγγας και του νωτιαίου μυελού είναι οι οδοντωτοί σύνδεσμοι.</i>"</div>
<div style="text-align: justify;">
<br /></div>
<div style="text-align: justify;">
"<i>There is no reason to suppose that the lateral columns of the cervical cord are particularly vulnerable to changes in venous pressure or to inflammation; on the other hand it is fairly certain that adaptive deformation of the cord is greatest where the vertebral column is most mobile, ie. in the cervical region; and that the principal transmitters of forces between the dura and the cord are the denticulate ligaments.</i>"</div>
<div style="text-align: justify;">
<br /></div>
<div style="text-align: justify;">
Στη συνέχεια, παραθέτει εκτενή βιβλιογραφία για να στηρίξει την άποψη ότι οι κινήσεις του λαιμού μπορούν να προκαλέσουν διαταραχές στη νευρική αγωγιμότητα, κι ότι στην περίπτωση της ΠΣ έχουμε μεταφορά δυνάμεων μέσω των οδοντοτών συνδέσμων που παραμορφόνων το νωτιαίο μυελό και τα αγγεία του οδηγώντας σε διαρροή αίματος και εστίες μηχανικής προέλευσης. Με αυτή τη θεωρία ο Oppenheimer προσπαθεί να συγκεράσει τα ευρήματά του με το γνωστό δεδομένο της ΠΣ που θέλει στο μέσο ή κοντά σε κάθε εστία εγκεφάλου και νωτιαίου μυελού να υπάρχει μια τουλάχιστον ευδιάκριτη φλέβα.</div>
<div style="text-align: justify;">
<br /></div>
<div style="text-align: justify;">
Να λοιπόν που από το 1978 υπάρχουν σοβαρές ενδείξεις ότι οι εστίες της σπονδυλικής στήλης δεν είναι διόλου τυχαίες. Κι όμως, έκτοτε κανένας δεν ασχολήθηκε με την επιβεβαίωση ή τη διάψευση αυτών των ενδείξεων. Οι εικόνες που παραθέτει ο Oppenheimer είναι ιδιαίτερα υποστηρικτικές των προτάσεών του, αλλά δυστυχώς δεν μιλούν τη γλώσσα της αυτοανοσίας. Αντί για μυελίνη και λεμφοκύτταρα, το λεξιλόγιό του έχει οδοντωτούς συνδέσμους και μηχανικές καταπονήσεις. Εντελώς ανάξιο σχολιασμού από τους νευρολόγους της εποχής.</div>
<div style="text-align: justify;">
<br /></div>
<div style="text-align: justify;">
Ευτυχώς που μια άσχετη με την ΠΣ εργασία του 2012 από την Τουρκία, ήρθε να ρίξει νέο, απρόσμενο φως στα μυστικά των οδοντωτών συνδέσμων. Στο επόμενο άρθρο.</div>
</div>
Ccsvitalkhttp://www.blogger.com/profile/12758189458679480808noreply@blogger.com0tag:blogger.com,1999:blog-5713948838572317094.post-25465128575399792412017-09-21T02:02:00.001+03:002019-10-29T20:19:01.354+02:00Μια εικόνα γεμάτη λέξεις<div dir="ltr" style="text-align: left;" trbidi="on">
<div style="text-align: justify;">
Σήμερα θα ξεκινήσουμε διαφορετικά. Δείτε το παρακάτω σχέδιο και σκεφτείτε λίγο τον τρόπο που σχετίζονται μεταξύ τους τα επιμέρους στοιχεία του. Παραθέτω την αυθεντική λεζάντα και μια ελεύθερη μετάφρασή της:</div>
<div style="text-align: justify;">
<br /></div>
<table cellpadding="0" cellspacing="0" class="tr-caption-container" style="margin-left: 0px; margin-right: 0px; text-align: left;"><tbody>
<tr><td style="text-align: center;"><a href="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEgSEtnfTTjp1JPdtWiJKSVJmhu4XGUjQJ7bcJTWSjS5VwBY5PoZM8oN36jjJ8YUdXdYiPqrd3JBZMk5UPTH_NsV4bRU8y1tdUtpHKRDln7HdWQ4zZkzk_6sjr_d3_vwl2TDB6IPjUFPsFw/s1600/oppenheimer.png" imageanchor="1" style="margin-left: auto; margin-right: auto;"><img border="0" data-original-height="382" data-original-width="613" height="199" src="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEgSEtnfTTjp1JPdtWiJKSVJmhu4XGUjQJ7bcJTWSjS5VwBY5PoZM8oN36jjJ8YUdXdYiPqrd3JBZMk5UPTH_NsV4bRU8y1tdUtpHKRDln7HdWQ4zZkzk_6sjr_d3_vwl2TDB6IPjUFPsFw/s320/oppenheimer.png" width="320" /></a></td></tr>
<tr><td class="tr-caption" style="text-align: center;">Figure 3: Composite photograph, showing location of plaques in the
seventh cervical segment in eighteen cases. The lesions have been drawn
within a standard outline of the cord. There is an obvious preponderance
of fan-shaped lesions in the lateral columns.</td></tr>
</tbody></table>
<div style="text-align: justify;">
<br /></div>
<div style="text-align: justify;">
<br /></div>
<div style="text-align: justify;">
<i><b>Εικόνα 3:</b> Σύνθετη φωτογραφία, που δείχνει τη θέση των πλακών στο 7ο αυχενικό τμήμα σε 18 περιπτώσεις. Οι εστίες έχουν σχεδιαστεί εντός ενός δεδομένου περιγράμματος του νωτιαίου μυελού. Υπάρχει μια οφθαλμοφανής επικράτηση εστιών σε σχήμα βεντάλιας στις πλευρικές στήλες.</i></div>
<div style="text-align: justify;">
<br /></div>
<div style="text-align: justify;">
Δηλαδή, η εικόνα έχει σχηματιστεί από την τοποθέτηση του ενός πάνω στο άλλο όλων των σχεδίων που απεικονίζουν εστίες του αυχένα από 18 ασθενείς με ΠΣ. Οι εστίες είναι με σκούρο χρώμα στα δύο πλαϊνά και τα σχέδια απεικονίζουν τομές του νωτιαίου μυελού. Τι παρατηρείτε;</div>
<div style="text-align: justify;">
<br /></div>
<div style="text-align: justify;">
Το πρώτο που μπορεί να πει κανείς είναι ότι όντως οι συγκεκριμένες εστίες δεν είναι τυχαία ριγμένες πάνω στα σχέδια, αλλά προτιμούν τις δύο πλευρικές στήλες κατά μήκος του νωτιαίου μυελού.</div>
<div style="text-align: justify;">
<br /></div>
<div style="text-align: justify;">
Δεύτερον, τα περί βεντάλιας αφορούν τα όρια των εστιών. Δεν είναι ομαλά, ξεκάθαρα και οριοθετημένα όπως στις οβάλ εστίες του εγκεφάλου. Εδώ, τα όρια κάνουν ζιγκ-ζαγκ, δίνοντας μια οδοντωτή όψη στα εσωτερικά άκρα των εστιών. Αυτό ίσως να μην είναι ορατό στη σύνθετη εικόνα, αλλά είναι ένα γνωστό χαρακτηριστικό της παθολογίας του νωτιαίου μυελού.</div>
<div style="text-align: justify;">
<br /></div>
<div style="text-align: justify;">
Τρίτον, και σπουδαιότερο, οι εστίες φαίνεται να ξεκινούν από τις δύο μαύρες κορυφές στα δύο άκρα του σχεδίου, αριστερά και δεξιά. Αφενός το σύνθετο σχέδιο γίνεται πιο σκούρο όσο πλησιάζουμε προς αυτές, αφετέρου οι εστίες φαίνεται να εκτείνονται σε ίσες αποστάσεις από αυτές τις δύο κορυφές, σαν κάποιος να έβαλε τη μύτη ενός διαβήτη πάνω τους και έπειτα σχεδίασε τα όρια του χώρου που καταλαμβάνει κάθε εστία. Χωρίς να γνωρίζει κανείς τίποτα περισσότερο, είναι εύκολο να κάνει αυτή τη συσχέτιση άμεσα από την παρατήρηση της σύνθετης εικόνας και μόνο. Αν μάλιστα κάποιος ισχυριστεί ότι αυτές οι δύο κορυφές μάλλον έχουν σχέση με τη δημιουργία των εστιών, δεν θα σφάλλει και πολύ, σωστά;</div>
<div style="text-align: justify;">
<br /></div>
<div style="text-align: justify;">
Τι είναι λοιπόν αυτές οι δύο κορυφές;</div>
<div style="text-align: justify;">
<br /></div>
<div style="text-align: justify;">
Είναι τα σημεία πρόσδεσης των <b>οδοντωτών συνδέσμων </b>πάνω στο νωτιαίο μυελό (δείτε βίντεο <b><a href="https://www.youtube.com/watch?v=fMeYztZNBXc" rel="noopener" target="_blank">εδώ</a></b>).</div>
<div style="text-align: justify;">
<br /></div>
<div style="text-align: justify;">
Το κεντρικό νευρικό σύστημα, εγκέφαλος και νωτιαίος μυελός, βρίσκονται εντός του κλειστού χώρου που ορίζεται από το κρανίο και τη σπονδυλική στήλη αντίστοιχα. Μέσα εκεί είναι κυριολεκτικά βουτηγμένα στο εγκεφαλονωτιαίο υγρό, ώστε να ελαττώνεται το βάρος τους λόγω άνωσης και να μην συνθλίβονται από την άμεση επαφή τους με τα κόκαλα. Ο νωτιαίος μυελός ειδικά έχει μια ιδιαίτερη ελευθερία κινήσεων καθώς η χωρητικότητα της σπονδυλικής στήλης μεταβάλλεται όταν σκύβουμε ή στρίβουμε τον κορμό μας. Όμως δεν πρέπει να κινείται ανεξέλεγκτα για να μην τραυματιστεί. Γι' αυτό υπάρχουν κάποιοι ελαστικοί σύνδεσμοι που τον κρατούν στη θέση του. Οι οδοντωτοί σύνδεσμοι είναι τέτοιοι ακριβώς σύνδεσμοι, τριγωνικοί, πλευρικοί και συμμετρικοί, συνήθως 21 ζευγάρια.</div>
<div style="text-align: justify;">
<br /></div>
<div style="text-align: justify;">
Ο πρώτος που παρατήρησε τον ενδεχόμενο ρόλο των οδοντωτών συνδέσμων στην παθολογία των εστιών της ΠΣ ήταν ο D.R. Oppenheimer, του οποίου είναι και το σχέδιο στην αρχή του άρθρου. Η κομβική του εργασία τιτλοφορείται <i><a href="https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/683462">The cervical cord in multiple sclerosis</a></i>. Αξίζει να σημειωθεί ότι από το 1978 που δημοσιεύθηκε δεν υπήρξε καμιά άλλη (δημοσιευμένη) έρευνα που να επανέλαβε το εγχείρημά του, δηλαδή να πιστοποιήσει ή να απορρίψει τη συσχέτιση των εστιών του νωτιαίου μυελού με τους οδοντωτούς συνδέσμους. Όποιος εντοπίσει κάτι σχετικό, παρακαλούμε να μας ενημερώσει.</div>
<div style="text-align: justify;">
<br /></div>
<div style="text-align: justify;">
Το πλήρες κείμενο της εργασίας δεν είναι, δυστυχώς, διαθέσιμο δωρεάν. Η ομάδα όμως του ccsvitalk το έχει στα χέρια της. Όποιος ενδιαφέρεται να διαβάσει λεπτομέρειες μπορεί να το ζητήσει.</div>
<div style="text-align: justify;">
<br /></div>
<div style="text-align: justify;">
Σε επόμενα άρθρα θα αναλύσουμε διεξοδικά την εργασία του Oppenheimer, θα εξηγήσουμε τον τρόπο με τον οποίο οι οδοντωτοί σύνδεσμοι εμπλέκονται στην εμφάνιση σπονδυλικών εστιών και θα παρουσιάσουμε σχετικά ευρήματα άλλων εργασιών που ρίχνουν νέο φως σε γνωστά, πλην ανεξήγητα ακόμα, χαρακτηριστικά αυτών των εστιών. Ανεξήγητα για όσους επιμένουν να κοιτούν με φακούς αυτοανοσίας, βεβαίως.</div>
</div>
Ccsvitalkhttp://www.blogger.com/profile/12758189458679480808noreply@blogger.com0tag:blogger.com,1999:blog-5713948838572317094.post-63990884602438365642017-09-09T00:00:00.001+03:002019-10-29T20:19:23.673+02:00ΧΕΝΦΑ Ζαμπόνι ή ΧΕΝΦΑ Schelling;<div dir="ltr" style="text-align: left;" trbidi="on">
<div style="text-align: justify;">
Τι καταλαβαίνει κάποιος όταν ακούει το ακρωνύμιο ΧΕΝΦΑ (CCSVI); Πώς θα εξηγούσε κάποιος με απλά λόγια τον μηχανισμό πρόκλησης βλάβης, σύμφωνα με τη φλεβική θεωρία;</div>
<div style="text-align: justify;">
<br /></div>
<div style="text-align: justify;">
Ίσως να μην είναι πολύ γνωστό παρά έξω, αλλά υπάρχουν δύο βασικά ρεύματα κάτω από την κοινή εννοιολογική ομπρέλα της φλεβικής θεωρίας για την ΠΣ: Η θεωρία του Ζαμπόνι και η θεωρία του Schelling.</div>
<div style="text-align: justify;">
<br /></div>
<div style="text-align: justify;">
O Schelling είναι ο εισηγητής της νέας προσέγγισης. Ο Ζαμπόνι τον μελέτησε, τον συμβουλεύτηκε, αλλά παρήγαγε μια διαφορετική θεωρία τροποποιώντας μια βασική ιδέα του Schelling. Αυτό που έγινε γνωστό στον ευρύτερο κόσμο είναι η ΧΕΝΦΑ κατά Ζαμπόνι. Και κατά την προσωπική μου γνώμη, <b>οι αποκλίσεις από τον Schelling</b> ήταν ακριβώς το αδύναμο σημείο της φλεβικής θεωρίας που επέτρεψε στην νευρολογική παράδοση να την αναχαιτίσει. Αυτό, σε συνδυασμό με μια σκόπιμη και επαναλαμβανόμενη παρερμηνεία από την αντίπαλη πλευρά για το <b>τι σημαίνει φλεβική στένωση.</b></div>
<div style="text-align: justify;">
<br /></div>
<div style="text-align: justify;">
<span style="text-decoration: underline;">Κομβικό φαινόμενο για τη ΧΕΝΦΑ του Schelling είναι οι γρήγορες και βραχύβιες ροές αίματος προς το κεφάλι μέσω των σφαγίτιδων φλεβών.</span> Οι ροές αυτές, που συχνά τις ονομάζει και κύματα πίεσης (pressure waves), είναι δυνατές λόγω της <b>ανεπάρκειας των βαλβίδων στις σφαγίτιδες</b>. Με απλά λόγια, επειδή οι βαλβίδες στο λαιμό μένουν μισάνοιχτες, αίμα του θώρακα ανεβαίνει απότομα προς το κεφάλι λόγω διαφοράς πιέσεως (σφίξιμο, σκύψιμο, στρίψιμο του κεφαλιού και συνδυασμός όλων αυτών). Επειδή σε κάποια άλλη φλέβα που διώχνει αίμα από το κεφάλι υπάρχει κάποιο εμπόδιο, το αίμα που μπαίνει μέσα από τις σφαγίτιδες δυσκολεύεται να αποχευτευτεί και εκτονώνει την ορμή του μέσα στο κεφάλι δημιουργώντας εστίες. Επομένως, η βίαιη επιστροφή αίματος είναι η βασική αιτία της βλάβης σύμφωνα με τον Schelling.</div>
<div style="text-align: justify;">
<br /></div>
<div style="text-align: justify;">
<span style="text-decoration: underline;">Αντίθετα, ο Ζαμπόνι αντικατέστησε τη βίαιη επιστροφή με την αργή απορροή</span>. Πρότεινε το λιμνάζον αίμα με τον τοξικό σίδηρο ως βασική αιτία πρόκλησης βλάβης. Είπε, δηλαδή ότι επειδή το αίμα φεύγει αργά από το κεφάλι λόγω εμποδίων στις φλέβες, μερικές φορές κινείται τόσο αργά που σχεδόν λιμνάζει, κάνοντας τις φλέβες του κεφαλιού να φουσκώνουν, να ανοίγουν και να χύνουν τοξικό σίδηρο μέσα στο κεφάλι. <span style="text-decoration: underline;">Φυσικά, αποδέχτηκε πλήρως την ανεπάρκεια των βαλβίδων</span> και εντόπισε και περιέγραψε μια σειρά από πιθανά εμπόδια μέσα στις φλέβες που ο Schelling είχε προβλέψει θεωρητικά.</div>
<div style="text-align: justify;">
<br /></div>
<div style="text-align: justify;">
Ο Schelling εξέφρασε εξ' αρχής τη διαφωνία του με τη μετατόπιση του βάρους από τη βίαιη επιστροφή στην αργή απορροή του αίματος. Εκ των πραγμάτων φαίνεται είχε δίκιο. Η πρόταση του Ζαμπόνι δεν έπεισε, γιατί αργή απορροή υπάρχει σε ένα σωρό καταστάσεις που όμως δεν οδηγούν σε ΠΣ. Μάλιστα, η αργή απορροή μπορεί να εξηγηθεί και με τα εμπόδια στη ροή που εισάγουν οι ίδιες οι εστίες, και γενικά όλες οι φλεγμονές, παρατηρήσιμες ή μη στη μαγνητική εξέταση, αφού πρόκειται εν γένει για πρηξίματα που συμπιέζουν τις φλέβες γύρω από τις οποίες εμφανίζονται. Ενάντια στη θέση της αργής αποχεύτευσης κολλούσε και το βασικό επιχείρημα των νευρολόγων, ότι δηλαδή το φλεβικό σύστημα έχει μεγάλη χωρητικότητα και τόσο πολύπλοκες διασυνδέσεις που σε τελική ανάλυση το αίμα θα βρει έναν τρόπο να "πάει από αλλού".</div>
<div style="text-align: justify;">
<br /></div>
<div style="text-align: justify;">
Έκαναν όμως και κάτι άλλο οι νευρολόγοι που θόλωσε τα νερά. Σκόπιμα ταύτισαν τις φλεβικές ανωμαλίες με το πλάτος των φλεβών αγνοώντας εντελώς τις βαλβίδες. Έλεγαν και αποδείκνυαν με υπέρηχο ότι το πλάτος των σφαγίτιδων φλεβών μπορεί να είναι μικρό και σε υγιείς, ότι δεν είναι σταθερό και ότι εν τέλει εξαρτάται από το πόσο διψασμένος είναι κάποιος. Απαντούσαν σε λάθος ερώτηση και δεν έλεγαν κουβέντα για βαλβίδες. Κι ας αποδείκνυε εκ των υστέρων ο Ζαμπόνι ότι υπάρχει δομικό πρόβλημα με τις βαλβίδες, κι ας ανακάλυπτε ο Σκλαφάνι υπερτροφικές, δυσκίνητες ή ενωμένες βαλβίδες σε όλους τους ασθενείς του με ενδοαγγειακό υπέρηχο. Η ρετσινιά της απάτης είχε ήδη κολλήσει.</div>
<div style="text-align: justify;">
<br /></div>
<div style="text-align: justify;">
Αν όμως είχε υπερισχύσει η θέση του Schelling, κανένας δεν θα μπορούσε να βγάλει κάποιον υγιή από μια απλή υπερηχολογική εξέταση, αφού το φαινόμενο της βίαιης επιστροφής δεν έχει προηγούμενο, είναι τυχαίο και απρόβλεπτο και η μη παρατήρησή του δεν θα σήμαινε και απουσία του. Θα μπορούσαμε να επιμείνουμε στην τοπολογία των εστιών στον εγκέφαλο και τη σπονδυλική στήλη, να δώσουμε έμφαση στα σημεία που η νευρολογία είναι αμήχανη να απαντήσει, όπως:</div>
<div style="text-align: justify;">
<br /></div>
<div style="text-align: justify;">
Τι είναι η υποτροπή; Τι είναι ύφεση; Γιατί σταματάει μια υποτροπή; Γιατί οι εστίες εμφανίζονται διαδοχικά και όχι όλες μαζί; Γιατί οι εστίες στη σπονδυλική στήλη προτιμούν τις πλευρές; Γιατί είναι συχνά συμμετρικές; Γιατί είναι περισσότερες στον αυχένα και λιγότερες όσο κατεβαίνουμε;</div>
<div style="text-align: justify;">
<br /></div>
<div style="text-align: justify;">
Σε όλα αυτά τα ερωτήματα ο Schelling δίνει πειστικές απαντήσεις και μάλιστα προτείνει και πειράματα. Πρώτα όμως ξεκαθαρίζει ότι το πρόβλημα ξεκινάει από το λεξιλόγιο της νευρολογίας. Όπως εκείνη η παρατήρηση που λέει ότι, αν βάλεις τη λέξη "μαγεία" στο λεξιλόγιό σου, τότε κάποτε μπορεί να φτάσεις να καις "μάγισσες".</div>
<div style="text-align: justify;">
<br /></div>
<div style="text-align: justify;">
Είναι κανείς εδώ που θα ήθελε να ακούσει περισσότερα;</div>
<div style="text-align: justify;">
<br /></div>
<div style="text-align: justify;">
<br /></div>
</div>
Ccsvitalkhttp://www.blogger.com/profile/12758189458679480808noreply@blogger.com0tag:blogger.com,1999:blog-5713948838572317094.post-1730906665824267182017-09-01T02:32:00.001+03:002019-10-29T20:19:40.178+02:00Τα "καυτά" μικρόγλοια<div dir="ltr" style="text-align: left;" trbidi="on">
<div style="text-align: justify;">
Αγγλιστί, hot microglia. Λέγονται ακόμα ενεργοποιημένα μικρόγλοια (activated microglia) ή, όταν μαζεύονται σε μικρές ομάδες, μικρογλοιακοί κόνδυλοι (microglial nodules). Πρόκειται για κύτταρα του έμφυτου ανοσοποιητικού συστήματος που κατοικοεδρεύουν εντός του Κεντρικού Νευρικού Συστήματος και, στην ανίχνευση της παραμικρής βλάβης, αρχίζουν να παράγουν ουσίες σχετικές με την επιδιόρθωσή της. Ενίοτε μεταμορφώνονται σε μακροφάγα ή, αν οι δυνάμεις τους δεν αρκούν, καλούν για ενισχύσεις τα ανοσοκύτταρα του αίματος. Ως εκ τούτου, η παρουσία τους δεν είναι αποκλειστικό γνώρισμα της ΠΣ, αλλά και άλλων παθήσεων. Στην ΠΣ, όμως, θεωρούνται ως το πρόδρομο στάδιο των εστιών. Λέει επί τούτου το παρακάτω άρθρο από το 2013:</div>
<div style="text-align: justify;">
<br /></div>
<div style="text-align: justify;">
<b><a href="https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3611040/" target="_blank">Microglial nodules in early multiple sclerosis white matter are associated with degenerating axons</a></b></div>
<div style="text-align: justify;">
<br /></div>
<div style="text-align: justify;">
<i>Οι μικρογλοιακοί κόνδυλοι στη λευκή ουσία της πρώιμης ΠΣ σχετίζονται με άξονες σε φάση εκφυλισμού</i></div>
<div style="text-align: justify;">
<br /></div>
<div style="text-align: justify;">
"Microglial nodules in the normal-appearing white matter have been suggested as the earliest stage(s) of multiple sclerosis (MS) lesion formation. Such nodules are characterized by an absence of leukocyte infiltration, astrogliosis or demyelination, and may develop into active demyelinating MS lesions."</div>
<div style="text-align: justify;">
<br /></div>
<div style="text-align: justify;">
"<i>Οι μικρογλοιακοί κόνδυλοι στη φαινομενικά υγιή λευκή ουσία έχουν προταθεί ως τα πιο πρώιμα στάδια του σχηματισμού των εστιών της ΠΣ. Τέτοιοι κόνδυλοι χαρακτηρίζονται από απουσία λευκοκυττάρων του αίματος, αστρογλοίωσης ή απομυελίνωσης, και ίσως αναπτυχθούν σε ενεργές απομυελινωτικές εστίες της ΠΣ.</i>"</div>
<div style="text-align: justify;">
<br /></div>
<div style="text-align: justify;">
Οι ερευνητές μελέτησαν δείγματα εγκεφάλου από νεκροψίες και βιοψίες ατόμων με ΠΣ, εγκεφαλικό, τραύματα στο ΚΝΣ, επιληψία καθώς και με απουσία νευρολογικής βλάβης. Βρήκαν λοιπόν ότι τέτοιου είδους μικρογλοιακοί κόνδυλοι εντοπίστηκαν σχεδόν σε όλους τους ασθενείς από τις τρεις πρώτες ομάδες.</div>
<div style="text-align: justify;">
<br /></div>
<div style="text-align: justify;">
<span style="text-decoration: underline;">Παρατήρηση:</span> Τα μικρόγλοια των ασθενών με ΠΣ είναι ενεργοποιημένα όπως και αυτά των ασθενών με εγκεφαλικό ή τραύμα στο ΚΝΣ. Όμως, ούτε το εγκεφαλικό, ούτε τα τραύματα στο κεφάλι είναι αυτοάνοσα...</div>
<div style="text-align: justify;">
<br /></div>
<div style="text-align: justify;">
Στα δείγματα που μελετήθηκαν εντοπίστηκαν συνολικά 48 μικρογλοιακοί κόνδυλοι αποτελούμενοι από 4 έως 18 μεμονωμένα κύτταρα ο καθένας, με μέση τιμή 9 κύτταρα ανά κόνδυλο. Φανταστείτε λοιπόν τα μικρόγλοια σαν μικρά αποσπάσματα ελέγχου και εντοπισμού βλάβης εντός του ΚΝΣ με σχετικά μεγάλη ελευθερία κινήσεων. Παρατηρήθηκε λοιπόν μια άμεση χωρική συσχέτιση μεταξύ των μικρογλοιακών κόνδυλων και νευραξόνων σε κατάσταση αποδόμησης. Τα μικρόγλοια βρίσκονταν στο προσκέφαλο των πληγωμένων ή ετοιμοθάνατων νευραξόνων παράγοντας ένα μείγμα ουσιών που ήταν και υπέρ και κατά της φλεγμονής.</div>
<div style="text-align: justify;">
<br /></div>
<div style="text-align: justify;">
Οι συγγραφείς καταλήγουν ότι οι συγκεκριμένοι κόνδυλοι δεν αποτελούν εστίες εν τη γεννέσει, αλλά αντίδραση σε πληγωμένους άξονες που διέρχονται σε κάποιο άλλο σημείο του μήκους του από μια ή περισσότερες εστίες. Ποιό είναι λοιπόν το συμπέρασμα και γιατί τα λέμε όλα αυτά;</div>
<div style="text-align: justify;">
<br /></div>
<div style="text-align: justify;">
Μπροστά στην κατάρρευση της παραδοσιακής ιδέας για αιματολογικής προέλευσης αυτοάνοση αντίδραση στη μυελίνη, κάποιοι ευφάνταστοι ανοσολόγοι και νευρολόγοι πρότειναν τα μικρόγλοια ως αρχικές αιτίες της αυτοάνοσης αντίδρασης που λαμβάνει χώρα μόνο εντός του ΚΝΣ. Αν όμως δεχτούμε την άποψή τους και ταυτόχρονα δεχτούμε και την παραπάνω έρευνα τότε πρέπει να καταλήξουμε σε δύο συμπεράσματα που αλληλοαναιρούνται:</div>
<div style="text-align: justify;">
<br /></div>
<div style="text-align: justify;">
α) Τα μικρόγλοια συμπεριφέρονται αυτοάνοσα και σηματοδοτούν τη μυελίνη ως στόχο στα σημεία του εγκεφάλου όπου θα αναπτυχθούν εστίες.</div>
<div style="text-align: justify;">
<br /></div>
<div style="text-align: justify;">
β) Τα μικρόγλοια συμπεριφέρονται φυσιολογικά σε σημεία όπου εντοπίζουν πληγωμένους νευράξονες εν απουσία απομυελίνωσης.</div>
<div style="text-align: justify;">
<br /></div>
<div style="text-align: justify;">
Δηλαδή, σε κάποια σημεία του ΚΝΣ τα μικρόγλοια είναι "κακά" και σε κάποια άλλα του ίδιου ΚΝΣ είναι "καλά". Αν εσάς σας ικανοποιεί αυτό, εγώ πάω να κάνω τούμπες με τον Occam.</div>
</div>
Ccsvitalkhttp://www.blogger.com/profile/12758189458679480808noreply@blogger.com0tag:blogger.com,1999:blog-5713948838572317094.post-17329091631658227692017-08-24T15:00:00.001+03:002019-08-28T00:33:17.420+03:00Άρθρο/πλοηγός για νέους αναγνώστες/νέους ασθενείς<div dir="ltr" style="text-align: left;" trbidi="on">
<div style="text-align: justify;">
Αν είσαι διεγνωσμένος με βέβαιη σκλήρυνση και αυτή είναι η πρώτη φορά που ακούς για το CCSVI, είτε ως νέος ασθενής στην πάθηση είτε ως νέος αναγνώστης στο μπλογκ, παρακαλείσαι να διαβάσεις με προσοχή το παρακάτω άρθρο που θα σε βοηθήσει να πλοηγηθείς στον όγκο των πληροφοριών που διατίθενται εδώ.</div>
<br />
<div style="text-align: justify;">
Κατ'αρχήν, διευκρινίζεται πως αυτό είναι ένα μπλογκ παροχής επιστημονικών πληροφοριών για τη σκλήρυνση κατά πλάκας και τη Χρόνια Εγκεφαλονωτιαία Φλεβική Ανεπάρκεια, όπως αυτές τις κατανοούμε και τις μεταφράζουμε οι συγγραφείς του μπλογκ, βασισμένοι στις πρωτότυπες ιατρικές εργασίες που διαβάζουμε. Προσωπικές γνώμες και σχόλια και απόψεις επισημαίνονται ως τέτοιες. Ποτέ δεν παρατίθεται ιατρική γνώση χωρίς να πιστοποιείται η προέλευσή της – π.χ. ποιός το έγραψε/είπε, πότε, που κλπ. Αυτό οφείλει να γίνει κατανοητό, προκειμένου να αντιληφθείς τις δύο παρακάτω προτάσεις για την ασθένειά σου, οι οποίες είναι επιστημονικά αληθείς και τεκμηριωμένες:</div>
<br />
<div style="text-align: justify;">
<b>Α) Η σκλήρυνση κατά πλάκας δεν είναι μία αποδεδειγμένα αυτοάνοση νόσος.</b></div>
<br />
<div style="text-align: justify;">
Εφόσον συμμερίζεσαι την επιστημονική εξήγηση του κόσμου, αυτή δηλαδή που προκύπτει από υποθέσεις και πειράματα πριν οδηγήσει σε αποτελέσματα, καλό είναι να μάθεις πως η αυτοανοσία στην σκλήρυνση – η θεωρία, δηλαδή, πως το ανοσοποιητικό σύστημα στρέφεται εναντίον της ίδιας της μυελίνης του κεντρικού νευρικού συστήματος, δεν έχει αποδειχθεί.</div>
<br />
<div style="text-align: justify;">
Το ότι η σκλήρυνση δεν είναι αποδεδειγμένα αυτοάνοση, το λένε, βάσει παρατηρήσεων, όχι απαραίτητα γιατροί άλλων ειδικοτήτων, αλλά ανάμεσά τους και κάποιοι νευρολόγοι. Ένα πρώτο άρθρο να διαβάσεις:</div>
<br />
<div style="text-align: justify;">
<a href="https://ccsvitalk.blogspot.com/2011/02/blog-post_84.html" target="_blank">Η σκλήρυνση δεν είναι αυτοάνοση</a></div>
<br />
<div style="text-align: justify;">
Άλλο ένα: <a href="https://ccsvitalk.blogspot.com/2011/01/blog-post_69.html" target="_blank">Η λαθεμένη υπόθεση της αυτοανοσίας</a></div>
<br />
<div style="text-align: justify;">
Κι όμως, θα ισχυριστείς πως σε κάθε σου επίσκεψη σε νευρολόγο σου έλεγαν πως πρόκεται για μία “αυτοάνοση” νόσο, στην οποία υπεισέρχονται περιβαλλοντικοί ή ιογενείς παράγοντες. Δυστυχώς πρέπει να δεχθείς πως το ιατρικό κατεστημένο, μακριά από θεωρίες συνωμοσίας ή ιατρικών συμφερόντων, είναι τέτοιο που άπαξ και παγιωθεί, δύσκολα ανατρέπεται (εφαρμόζονται πρωτόκολλα, συνεργάζονται συγκεκριμένες ειδικότητες κλπ), κι έτσι, όταν παγιώθηκε από τη δεκαετία του 30, του προηγούμενου αιώνα, το μοντέλο της αλλεργικής εγκεφαλομυελίτιδας στα ποντίκια ως μοντέλο που εξηγεί και τις εστίες της σκλήρυνσης στον άνθρωπο, όλοι μιλούσαν από τότε για μία αλλεργική, αυτοάνοση αντίδραση. Πρόκεται, όμως, για λαθεμένο μοντέλο, που απλά παγιώθηκε και μάλλον δεν αφορά την ασθένεια που έχεις, ωστόσο επηρεάζει το είδος των φαρμάκων που θα σου προτείνουν οι γιατροί. Διάβασε σχετικά εδώ: <a href="https://ccsvitalk.blogspot.com/2011/02/blog-post_6.html" target="_blank">Άνθρωποι και ποντίκια</a></div>
<br />
<div style="text-align: justify;">
Αν μας παρακολουθείς έως εδώ, έχεις καταλάβει τον τρόπο με τον οποίο λειτουργεί το μπλογκ. Κάθε τί που παρατίθεται, ακολουθείται από λινκ (σύνδεσμο), στο οποίο θα βρεις την απόδειξη/υποστήριξη της ιδέας που παρουσιάστηκε. Σε παρακαλώ, αν έχεις αρχίσει να κατανοείς την πρόταση της μη αυτοανοσίας στη σκλήρυνση ως πρόταση βασισμένη σε ενδείξεις και παρατηρήσεις σοβαρών μελετητών και ιατρών, να διαβάσεις όλα τα άρθρα κάτω από την ενότητα “Αυτοανοσία και ΣΚΠ”, που θα βρεις πατώντας το “Άρθρα” στην αρχική σελίδα πάνω αριστερά. Εκεί θα διαβάσεις διάφορα ενδιαφέροντα, όπως το γεγονός πως δεν έχει εντοπιστεί ούτε αυτοαντιγόνο ούτε αυτοαντίσωμα στη σκλήρυνση - δεν έχει αποδειχθεί ποιό κύτταρο του ανοσοποιητικού επιτίθεται εναντίον τίνος ιστού, αφού πριν τη μυελίνη βρίσκονται νεκρά τα ολιγοδενδροκύτταρα στον εγκέφαλο, άρα η μυελίνη εκφυλίζεται πριν την “επίθεση” από άλλο λόγο.</div>
<br />
<div style="text-align: justify;">
Αν, λοιπόν, η σκλήρυνση δεν είναι αποδεδειγμένα αυτοάνοση, αλλά μόνο εικάζεται, πιθανολογείται, λέγεται πως είναι τέτοια, αυτό σημαίνει πως η αιτία της νόσου μπορεί και να μας διαφεύγει. Αν η αιτία της νόσου μας διαφεύγει και αυτή δεν είναι αυτοάνοση, τότε μπορούμε να συμπεράνουμε πως τα φάρμακα που χορηγούνται έχουν μικρή έως μηδαμινή συνεισφορά στην πορεία της νόσου, η οποία συνεχίζει να εξελίσσεται. Στο μπλογκ θα διαβάσεις πλείστα άρθρα, πάντα βασισμένα σε μελέτες, που αποδεικνύουν πράγματα όπως:<br />
- οι ιντερφερόνες δεν επηρεάζουν την εξέλιξη της αναπηρίας<br />
Παράδειγμα άρθρου: <a href="https://ccsvitalk.blogspot.com/2011/12/blog-post_63.html" target="_blank">Η αναπηρία στον καιρό της ιντερφερόνης</a></div>
<br />
- το πλήθος των εστιών/υποτροπών δεν έχουν σχέση με τον βαθμό αναπηρίας<br />
Παράδειγμα άρθρου: <a href="https://ccsvitalk.blogspot.com/2013/01/prof-george-ebers_31.html" target="_blank">Το άχαρο τοπίο των κλινικών μελετών των φαρμάκων στη σκλήρυνση</a><br />
<br />
- τα φάρμακα που χορηγούνται συνοδεύονται από υπερεκτιμήσεις ως προς τη δράση τους, και, ενίοτε, από σοβαρές παρενέργειες<br />
Παράδειγμα άρθρου:<br />
<a href="https://ccsvitalk.blogspot.com/2012/03/fda-teva-biogen_23.html" target="_blank">Προειδοποιητική επιστολή του FDA στην TEVA και τη Biogen</a><br />
<div style="text-align: justify;">
Πάμε, τώρα, να δέσουμε τις προτάσεις όλης αυτής της Α παραγράφου. Η σκλήρυνση δεν είναι αποδεδειγμένα αυτοάνοση, άρα τα ανοσοτροποποιητικά/ανοσοκατασταλτικά δε μπορεί να θεωρούνται ιδανικές θεραπείες, τη στιγμή που η δράση τους δεν έχει αποδειχθεί μακροπρόθεσμα, ενώ τα νούμερα τα οποία τα φάρμακα αυτά μειώνουν – πλήθος εστιών/υποτροπών – φαίνονται να είναι άσχετα με την εμφάνιση αναπηρίας.</div>
<br />
<div style="text-align: justify;">
Κάπως το ενα συμπέρασμα ολοκληρώνει το άλλο: η σκλήρυνση μάλλον δεν είναι αυτοάνοση. Ναι, αυτό φαίνεται από το γεγονός πως τα φάρμακα δε σταματούν την αναπηρία.</div>
<br />
<div style="text-align: justify;">
Μήπως, συμπερασματικά, η αιτία της νόσου είναι άλλη; Μήπως η αιτίας της σκλήρυνσης μας διαφεύγει;</div>
<br />
<div style="text-align: justify;">
<b>Β) Οι ασθενείς που πάσχουν από σκλήρυνση κατά πλάκας έχουν μεγάλες πιθανότητες να πάσχουν από Χρόνια Εγκεφαλονωτιαία Φλεβική Ανεπάρκεια (Chronic Cerebrospinal Venous Insufficiency – CCSVI).</b></div>
<br />
<div style="text-align: justify;">
H ΧΕΝΦΑ είναι μία φλεβική πάθηση που ανακαλύφθηκε το 2009 σε ασθενείς με σκλήρυνση από τον Καθηγητή Αγγειοχειρουργικής του Πανεπιστημίου της Ferrara Dr. Paolo Zamboni, σε μία προσπάθεια του ιδίου να βοηθήσει τη γυναίκα του που έπασχε από ΣΚΠ. Στην αρχική σελίδα, πατώντας “Άρθρα” πάνω αριστερά θα βρεις την επιλογή “Εργασίες του Paolo Zamboni”. Καλό είναι να τις διαβάσεις όλες, ξεκινώντας από τη βασική του, στην οποία υποστήριξε πως η αγγειοπλαστική, στους ασθενείς με σκλήρυνση, μείωσε τις υποτροπές και βοήθησε τα συμπτώματα, εφόσον οι φλέβες τους δεν παρουσίαζαν επαναστένωση:</div>
<br />
<div style="text-align: justify;">
<a href="https://ccsvitalk.blogspot.com/2011/02/ccsvi_1.html" target="_blank">A prospective open-label study of endovascular treatment of chronic cerebrospinal venous insufficiency.</a></div>
<br />
<div style="text-align: justify;">
Ο Καθηγητής Zamboni, καθώς και άλλοι χειρουργοί, αγγειολόγοι, ακτινολόγοι κλπ., έκτοτε συνεχίζουν την έρευνα και τις δημοσιεύσεις, όχι χωρίς πόλεμο από νευρολόγους, φαρμακευτικές, ή συλλόγους, όπως φαντάζεσαι. Και αυτό γιατί, πέρα και μακριά από συμφέροντα και συνωμοσίες, η πρότασή τους κλονίζει την χρόνια παγιωμένη πεποίθηση πως η σκλήρυνση είναι αυτοάνοση. Όμως είναι ενδιαφέρον να γνωρίζεις πως, αρκετό καιρό πριν από την εμφάνιση του Zamboni, υπήρχαν επιστήμονες που μιλούσαν για ενδείξεις ως προς την αγγειακή/φλεβική παθολογία της σκλήρυνσης.</div>
<br />
<div style="text-align: justify;">
Πρώτος και καλύτερος, ο Αυστριακός ιατρός Dr. Schelling:</div>
<br />
<div style="text-align: justify;">
<a href="https://ccsvitalk.blogspot.com/p/franz-schelling.html" target="_blank">Η φλεβική θεωρία του Franz Schelling</a></div>
<br />
<div style="text-align: justify;">
Άλλα παραδείγματα:</div>
<br />
<div style="text-align: justify;">
<a href="https://ccsvitalk.blogspot.com/2011/12/gottlieb-1999-ms_28.html" target="_blank">Gottlieb, 1999: “Πρέπει να εξετάσουμε τα αγγεία των ασθενών με MS”</a></div>
<br />
<div style="text-align: justify;">
<a href="https://ccsvitalk.blogspot.com/2011/01/tracy-putnam_16.html" target="_blank">Η υπόθεση του Tracy Putnam</a></div>
<br />
<div style="text-align: justify;">
<a href="https://ccsvitalk.blogspot.com/2011/01/blog-post_88.html" target="_blank">Εγκεφαλική ροή αίματος και διανομή ερυθρών αιμοσφαιρίων σε φυσιολογικούς ανθρώπους και στη ΣΚΠ</a></div>
<br />
<div style="text-align: justify;">
Τα παραδείγματα αυτά έρχονται να σου δείξουν πως ο Dr. Zamboni δεν είναι ένας καιροσκόπος οπορτουνιστής που αποφάσισε να προωθήσει μία καινούρια “πιασάρικη” ιδέα για μία ανίατη ασθένεια, αφού, πριν από αυτόν, σημαντικό μέρος της βιβλιογραφίας μιλούσε για αγγειακά προβλήματα στους ασθενείς με σκλήρυνση. Βασιζόμενος στην πρότερη γνώση, και με τη χρήση υπερήχου, ο Dr. Zamboni έκανε απλά το επόμενο βήμα και βρήκε τις στενώσεις στις φλέβες των ασθενών που εμποδίζουν τη φυσιολογική ροή του αίματος στο κεντρικό νευρικό σύστημα. Ονόμασε το σύνδρομο CCSVI και πάνω στην ανακάλυψη αυτή βασίστηκε το μπλογκ μας το 2011.</div>
<br />
<div style="text-align: justify;">
Θα μπορούσε, άραγε, το CCSVI να είναι η αιτία της σκλήρυνσης που μας διαφεύγει; Θα μπορούσε η μελέτη του να οδηγήσει σε μία ολοκληρωμένη θεραπευτική αντιμετώπιση της αιτίας αυτού που ονομάζεται “σκλήρυνση κατά πλάκας”; Θα μπορούσε το CCSVI να αποδειχθεί κάτι μεγαλύτερο από αυτό που ονομάζουμε σκλήρυνση – ένα σύνδρομο ικανό να οδηγήσει σε πλήθος νευρολογικών διαταραχών; Πρέπει να πολεμάται η μελέτη του συνδρόμου, ακόμη και άσχετου αν είναι με τη σκλήρυνση; Δεν πρέπει να θεραπεύουμε κάθε φλεβική στένωση που εμποδίζει την κυκλοφορία του αίματος στα όργανα του σώματός μας, πόσω μάλλον στον εγκέφαλο και τη σπονδυλική στήλη;</div>
<br />
<div style="text-align: justify;">
Ζούσαμε, τότε, την ιστορία της ανακάλυψης του συνδρόμου μαζί με τους γιατρούς που το ανακάλυψαν. Κάποιοι εδώ μέσα διαγνωστήκαμε με CCSVI και το αντιμετωπίσαμε χειρουργικά. Η προσωπική ιστορία της συντάκτριας του μπλογκ είναι διαθέσιμη για ανάγνωση στην ενότητα “Point of View” - “Ημερολόγιο Καταστρώματος”, ενώ διαθέσιμοι είμαστε και οι ίδιοι για επικοινωνία στο φόρουμ του μπλογκ μας. Δε λείπουν τα άρθρα για δίαιτα και διατροφή και ό,τι άλλο στηρίζει την υγεία του καρδιαγγειακού συστήματος, αλλά ούτε και τα άρθρα/συνεντεύξεις με γιατρούς της Ελλάδας και του εξωτερικού που ειδικεύονται στη διάγνωση και αποκατάσταση της ΧΕΝΦΑ.</div>
<br />
<div style="text-align: justify;">
Δε θα βιαστούμε να πούμε πως το CCSVI είναι η αιτία της σκλήρυνσης, όσο κι αν το θέλουμε, όσο κι αν κάποιοι έτσι το βιώσαμε, μετά από μία επιτυχημένη αγγειοπλαστική. Ξέρουμε πως οι επιστήμονες περιμένουν να αποδειχθεί αυτό μέσω τυφλών κλινικών μελετών. Θα σου θυμήσουμε, όμως νέε αναγνώστη/νέε ασθενή, πως έχεις δύο τινά στα χέρια σου:</div>
<br />
<div style="text-align: justify;">
<b>Α) Η σκλήρυνση δεν είναι αποδεδειγμένα αυτοάνοση και τα φάρμακα δεν καθυστερούν την αναπηρία</b></div>
<br />
<div style="text-align: justify;">
<b>Β) Η σκλήρυνση σχετίζεται με το σύνδρομο της Χρόνιας Εγκεφαλονωτιαίας Φλεβικής ανεπάρκειας.</b></div>
<br />
<div style="text-align: justify;">
Η γνώση ανέκαθεν ήταν δύναμη. Παρακαλείσαι όπως μοιραστείς το εισαγωγικό αυτό άρθρο, αν θέλεις, με άλλους ασθενείς ή ιατρούς που επιμένουν να σου παρουσιάζουν αναπόδεικτες προτάσεις ως θέσφατα. Ευχή μου είναι να κάνεις την καλύτερη δυνατή επιλογή για την υγεία σου αφού λάβεις υπόψη τις παραπάνω δύο προτάσεις.</div>
<br />
<div style="text-align: justify;">
Καλώς ήρθες και, ακόμη καλύτερα, καλώς να φύγεις μία μέρα από αυτό το μπλογκ.</div>
</div>
Ccsvitalkhttp://www.blogger.com/profile/12758189458679480808noreply@blogger.com0tag:blogger.com,1999:blog-5713948838572317094.post-6963902419651849602017-08-23T22:22:00.001+03:002019-10-29T20:20:15.846+02:00Ο Prineas ξαναχτυπά...<div dir="ltr" style="text-align: left;" trbidi="on">
<div style="text-align: justify;">
Εδώ στην Ελλάδα, ίσως και αλλού, είναι ακόμα πολύ δημοφιλής ανάμεσα στους νευρολόγους η εκπαιδευτική σύγκριση του νευράξονα με το μονωμένο ηλεκτρικό καλώδιο. Για να καταλάβει ο ασθενής τι του συμβαίνει, ο θεράπων ιατρός κατέρχεται στο επίπεδό του και του εξηγεί με απλά λόγια ότι οι νευράξονες έχουν γύρω τους μυελίνη, όπως τα καλώδια έχουν το πλαστικό περίβλημα. Όμως, το κακό ανοσοποιητικό, για δικούς του λόγους, αρχίζει να μασουλάει το περίβλημα-μυελίνη κι έτσι η αγωγιμότητα του αγωγού-νευράξονα μειώνεται και το ρεύμα-νευρικός παλμός αργεί να φτάσει στους μύες. Σκοπός δε της ανοσοτροποποιητικής αγωγής είναι να μειώσει την όρεξη του ανοσοποιητικού συστήματος για μυελίνη.</div>
<div style="text-align: justify;">
<br /></div>
<div style="text-align: justify;">
Η παραπάνω αναλογία είναι τόσο πετυχημένη που αναπαράγεται εξαντλητικά σε βαθμό κορεσμού και ναυτίας από περιοδικά, άρθρα και τηλεπτικές εκπομπές. Όλοι αισθάνονται πολύ ικανοποιημένοι που περιγράφουν με απλά λόγια την καταστροφή της μυελίνης από την επέλαση των Τ και Β λεμφο-Ούνων. Σαν επιστέγασμα, πέφτει κι ένα βίντεο-animation που αναπαριστά γλαφυρά και πολύχρωμα τη διαδικασία καταστροφής, συχνά φτιαγμένο για να περιγράψει τον υποτιθέμενο τρόπο δράσης ενός φαρμάκου. Η παρομοίωση είναι τόσο εντυπωσιακή που κανείς δεν επιμένει να καταλάβει πώς και γιατί το σύστημα που είναι κατεξοχήν επιφορτισμένο με την προστασία του σώματος καταλήγει να το καταστρέφει. "<i>Σύνθετη αλληλεπίδραση γενετικών, περιβαλλοντικών και άλλων παραγόντων</i>" λέει ο θεράπων και κρύβει το θέμα επιμελώς κάτω από το χαλί.</div>
<div style="text-align: justify;">
<br /></div>
<div style="text-align: justify;">
Και να σου πάλι τούτος εδώ ο Prineas που τα τελευταία τριάντα χρόνια όλο και αποδομεί τις κρατούσες απόψεις για την αυτοανοσία, παρότι κι ο ίδιος είναι βαθιά βουτηγμένος μέσα στην επιστημονική παράδοση της εποχής του:</div>
<div style="text-align: justify;">
<div>
<br />
<br />
<a href="http://journals.sagepub.com/doi/full/10.1177/1352458517706037"><b>Multiple sclerosis: Serum anti-CNS autoantibodies</b></a><br />
<br /></div>
</div>
<div style="text-align: justify;">
</div>
<div data-pb-dropzone="articleMetaDropZone" style="text-align: justify;">
Πολλαπλή Σκλήρυνση: Αυτοαντισώματα εναντίον του Κεντρικού Νευρικού Συστήματος (ΚΝΣ) μέσα στο αίμα</div>
<div style="text-align: justify;">
<br /></div>
<div data-pb-dropzone="articleMetaDropZone" style="text-align: justify;">
Μάλλον συγκρατημένος ο τίτλος της εργασίας, το πλήρες κείμενο της οποίας είναι διαθέσιμο δωρεάν. Τι λέει εκεί μέσα ο βραβευμένος, πλην αιρετικός δόκτωρ; Ορίστε το συμπέρασμα:</div>
<div style="text-align: justify;">
<br /></div>
<div data-pb-dropzone="articleMetaDropZone" style="text-align: justify;">
"Serum anti-CNS autoantibodies of diverse specificities are common in MS patients. The same anti-CNS autoantibodies are not uncommon in patients with other neurological diseases. The findings provide no support for the proposition that myelin breakdown in MS is caused by exposure of intact myelin sheaths or oligodendrocytes to a pathogenic serum anti-myelin or anti-oligodendrocyte autoantibody."</div>
<div style="text-align: justify;">
<br /></div>
<div data-pb-dropzone="articleMetaDropZone" style="text-align: justify;">
Δηλαδή, "<i>στο αίμα των ασθενών με ΠΣ είναι συνηθισμένο εύρημα τα αυτοαντισώματα εναντίον μιας ποικιλίας ουσιών του ΚΝΣ. Τα ίδια αυτοαντισώματα δεν είναι σπάνια σε ασθενείς με άλλες νευρολογικές ασθένειες. Τα ευρήματα δεν στηρίζουν την πρόταση ότι η καταστροφή της μυελίνης στην ΠΣ οφείλεται στην έκθεση άθικτης μυελίνης ή ολιγοδεντροκυττάρων σε παθογόνο αυτοαντίσωμα εναντίον της μυελίνης ή ολιγοδεντροκυττάρων που κυκλοφορεί στο αίμα</i>".</div>
<div style="text-align: justify;">
<br /></div>
<div data-pb-dropzone="articleMetaDropZone" style="text-align: justify;">
Επομένως, δεν υπάρχει αυτοάνοση αντίδραση εναντίον υγιούς μυελίνης, η μυελίνη δεν καταστρέφεται πρωταρχικά από τα κύτταρα του ανοσοποιητικού. Με πιο απλά λόγια, η ενεργοποίηση του ανοσοποιητικού συστήματος είναι μια καθόλα φυσιολογική αντίδραση. Το εύρημα αυτό της εργασίας, προϊόν αιματολογικών εξετάσεων, ενισχύει αντίστοιχα ευρήματα του ίδιου συγγραφέα από το 2009, όταν μελέτησε δείγματα από εγκεφάλους ασθενών:</div>
<div style="text-align: justify;">
<br /></div>
<div style="text-align: justify;">
<a href="https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20035511"><b>Distribution of Inflammatory Cells in Newly Forming Lesions</b></a></div>
<div data-pb-dropzone="articleMetaDropZone" style="text-align: justify;">
Τότε, ο Prineas έλεγε:</div>
<div style="text-align: justify;">
<br /></div>
<div data-pb-dropzone="articleMetaDropZone" style="text-align: justify;">
"Thus, myelin phagocytosis in MS appears to be an innate immune response directed at degenerate myelin, similar to that seen in traumatic and ischemic lesions where a rapid influx of monocytes and transformation of ramified microglia result in rapid removal of degenerate tissue"</div>
<div style="text-align: justify;">
<br /></div>
<div data-pb-dropzone="articleMetaDropZone" style="text-align: justify;">
"<i>Συνεπώς, η φαγοκύτωση της μυελίνης στην ΠΣ φαίνεται να είναι μια εγγενής ανοσολογική αντίδραση εναντίον κατεστραμμένης μυελίνης όμοια με αυτήν που παρατηρείται σε τραυματικές και ισχαιμικές εστίες όπου η γρήγορη εισροή μονοκυττάρων και η μεταμόρφωση ενεργοποιημένων μικρόγλοιων οδηγούν σε ταχεία απομάκρυνση κατεστραμμένου ιστού.</i>"</div>
<div style="text-align: justify;">
<br /></div>
<div data-pb-dropzone="articleMetaDropZone" style="text-align: justify;">
Άντε τώρα να αλλάξεις τόσα βιντεάκια στο Γιουτούμπ να συμβαδίζουν με τα νέα ευρήματα. Άντε κιόλας να επιμορφώσεις και τους νευρολόγους να πάψουν το παραμυθάκι με το κακό ανοσοποιητικό που τρυπώνει από τις φλέβες και τρώει τη μυελίνη. Πάντως, άμα ο δικός σας νευρολόγος το ξαναπεί, δώστε του τις παραπάνω εργασίες να διαβάσει.</div>
<div style="text-align: justify;">
<br /></div>
<div data-pb-dropzone="articleMetaDropZone" style="text-align: justify;">
Βέβαια, κάποιοι άλλοι του εξωτερικού έχουν την απάντηση έτοιμη. Το ξέρουμε, θα πουν, ότι η ΠΣ δεν είναι αυτοάνοση με την παραδοσιακή έννοια. Παθογόνα αυτοαντισώματα δεν υπάρχουν στο αίμα απλούστατα γιατί παράγονται μέσα στο ΚΝΣ από τα μόνιμα εγκατεστημένα εκεί στρατιωτάκια του ανοσοποιητικού, τα μικρόγλοια. Αυτά είναι που με έναν άγνωστο ακόμα τρόπο (εννοείται!) παρουσιάζουν στους συναδέλφους τους του αίματος (Τ και Β λεμφοκύτταρα) τις ουσίες του ΚΝΣ ως εχθρικές. Γιατί όμως το κάνουν αυτό, πώς φλεγμένουν τις φλέβες και ανοίγουν τον αιματοεγκεφαλικό φραγμό, απάντηση δεν έχουν. Κάπου εκεί χώνουν τον ιό Epstein-Barr για να πασαλείψουν μια εξήγηση που όμως θέτει περισσότερα ερωτήματα. Ο <a href="https://el.wikipedia.org/wiki/%CE%9E%CF%85%CF%81%CE%AC%CF%86%CE%B9_%CF%84%CE%BF%CF%85_%CE%8C%CE%BA%CE%B1%CE%BC">Occam</a> θα τραβούσε τα μαλλιά του.</div>
<div style="text-align: justify;">
<br /></div>
<div style="text-align: justify;">
<br /></div>
<div data-pb-dropzone="articleMetaDropZone" style="text-align: justify;">
Για τα μικρόγλοια, τα "καυτά" μικρόγλοια, σε επόμενο άρθρο. Και γι' αυτά έχει πει ο Prineas...</div>
</div>
Ccsvitalkhttp://www.blogger.com/profile/12758189458679480808noreply@blogger.com0tag:blogger.com,1999:blog-5713948838572317094.post-66150813945740206092017-03-22T21:16:00.001+02:002019-06-02T14:09:35.727+03:00Sophie, διαχωρίζω τη θέση μου<p style="text-align: justify;">Αγαπητή Sophie,</p><br/><p style="text-align: justify;">Ξεκινώντας, να ζητήσω συγγνώμη που σου γράφω στην ελληνική, την οποία δε μιλάς. Καταλαβαίνω ότι είναι παράδοξο να σου απευθύνομαι σε μια γλώσσα που δεν ομιλείς. Η αλήθεια είναι πως δεν πιστεύω ότι θα με καταλάβαινες ακόμη και αν σου έγραφα σε άπταιστα αγγλικά. Επομένως είπα να πρωτοτυπήσω γράφοντας στα ελληνικά, αφού είναι εξίσου πιθανό να συνεννοηθούμε. Επί πλέον, είναι και ένας τρόπος να σε πείσω ότι δεν υπάρχει κάτι πιο αδιάφορο για μένα από την άποψή σου για τον εαυτό μου. Έτσι και αλλιώς, τι ισχύ έχουν οι βλακείες ενός χαζού (sic) μπροστά σε μία ερευνήτρια τεράστιου βρεττανικού πανεπιστημίου; Κάποιοι θα πουν "μα αυτό που λες βρε Sophie δεν είναι λογικό επιχείρημα, περιέχει σφάλματα ad hominem και appeal to authority!", αλλά εγώ θα διαχωρίσω εντελώς τη θέση μου από τις κακές τις γλώσσες. Αφού λοιπόν ξεκαθαρίσαμε τις τεχνικές λεπτομέρειες, ας προχωρήσουμε.</p><br/><p style="text-align: justify;">Χάρηκα πολύ για τα νέα που μου έφερες! Ο φίλος Πητ - σε πειράζει να τον πούμε Πητ για να μην κουράζομαι να αλλάζω γλώσσα; - μετά από x χρόνια με y μορφής ΣΚΠ (αλήθεια, τιμές για το x και y δεν μου έδωσες), ενώ δεν μπορούσε να περπατήσει πολύ - πόσο πολύ; - πήγε για τρέξιμο με το γιο του! Συγκινήσεις και κλάματα στο εργαστήριο του γιατρού, που κάνουν ακόμα και τη Μποφίλιου να κοκκινίζει από ντροπή! Όλα αυτά μετά από επιτυχή μεταμόσχευση πρόδρομων αιμοποιητικών κυττάρων (βλαστοκύτταρα ΤΑ-ΝΤΑΧ!), τη λεγόμενη HSCT. Δεν θα το αναλύσω Sophie, δεν είμαι ο ειδικός και είμαι χαζός άλλωστε. Ας αναλάβει κάποιος άλλος, κάπου αλλού, να το αναλύσει μαζί με τη μεταμόσχευση τσάκρα.</p><br/><p style="text-align: justify;">Αφού ζητήσω συγγνώμη που έχω το θράσος να αρνηθώ να υποβληθώ σε αυτή την ολοκαίνουρια μέθοδο (που χρησιμοποιείται 15-20 χρόνια αλλά μάλλον χθες την έμαθες) θα μου επιτρέψεις να κάνω ένα ερώτημα, εμπνευσμένος από τον μοναδικό Patrick Ogunsoto: "Πώτς γκενέν ατό;". Και θα επικαλεστώ το μέγιστο Ogunsoto, γιατί ισχυρίζεσαι ότι ο Πητ δεν είχε έντονα φλεγμονώδη ΣΚΠ - δε ρωτάω πώς το διαπίστωσες, ούτε θέλω να αμφισβητήσω τις μαντικές σου ικανότητες. Κάποιοι, από τους οποίους διαχωρίζω εντελώς τη θέση μου, ισχυρίζονται ότι δεν έχει αποτελέσματα στη χρόνια προοδευτική ΣΚΠ, αφού πιθανότατα συντελούνται και άλλες διεργασίες πέραν της φλεγμονής, που ακόμα δεν κατανοούμε. Κάτι τέτοια έλεγε ο Freedman, η ομάδα του οποίου είναι από τις πρωτοπόρες σε αυτό το χώρο των HSCT. Φυσικά διαχωρίζω τη θέση μου - δεν θα κουραστώ να το λέω!</p><br/><p style="text-align: justify;">Γιατί μπορεί να συνέβη αυτό; Θα υποθέσω κάποια πράγματα, αλλά πριν ξεκινήσω θα διαχωρίσω και πάλι τη θέση μου από αυτά που θα γράψω. Με ποιον τρόπο η ΣΚΠ προκαλεί τα συμπτώματα που προκαλεί; Το προφανές που θα έλεγε κάποιος ειδικός είναι επειδή οι νευρικές ώσεις είτε δε φτάνουν στον προορισμό τους, είτε καθυστερούν, είτε αλλοιώνονται, είτε όλα μαζί. Αυτό στη ΣΚΠ συμβαίνει είτε επειδή σε κάποια τμήματα του άξονα δεν υπάρχει "μόνωση" αφού έχει καταστραφεί η μυελίνη, είτε υπάρχει καταστροφή του ίδιου του άξονα, είτε υπάρχει φλεγμονή στο χώρο γύρω του δημιουργώντας μηχανική πίεση και διαταραχή της σύστασης του εξωκυττάριου χώρου, είτε όλα μαζί. Ο μόνος τρόπος που η HSCT θα μπορούσε να έχει βοηθήσει τον Πητ είναι μέσω της υποχώρησης της φλεγμονής, αφού δεν μπορεί να αποκαταστήσει τη χαμένη μυελίνη, ούτε να "επισκευάσει" τους κατεστραμμένους άξονες. Φυσικά, Sophie, σαν αδαής διαχωρίζω εντελώς τη θέση μου, ακόμα και αν είναι αυτά που λέει ο Freedman, τον οποίο προφανώς δεν κατάλαβα, ηλίθιος γαρ. Ναι, το ξέρω ότι πέφτω σε appeal to authority κι εγώ όμως δεν εννοώ τον ίδιο το Freedman ούτε ότι "είναι έτσι επειδή το είπε ο Freedman". Αναφέρομαι στις peer reviewed δημοσιεύσεις της ομάδας του, οι οποίες δεν είναι θέσφατα και μπορεί να ανατραπούν στο μέλλον.</p><br/><p style="text-align: justify;">Συνεπώς η μοναδική εξήγηση που μπορεί να δωθεί είναι αυτή του θαύματος, αφού το να κάνεις λάθος είναι πιο αδύνατον και από διαίρεση με το 0. Άλαλα τα χείλη των ασεβών, Sophie! Να μου στείλεις εικόνες σου που δακρύζουν και κουνάνε το καντήλι.</p><br/><p style="text-align: justify;">Αυτά ήθελα να σου πω, Sophie! Και να σου ζητήσω συγγνώμη για την αυθάδειά μου να ζητάω να τεκμηριώνει τα λεγόμενά του ένα τέρας της επιστήμης σαν εσένα, μία ανερχόμενη θεότητα.</p><br/><p style="text-align: justify;">Με εκτίμηση,</p><br/><p style="text-align: justify;">ο πανηλίθιος</p><br/><p style="text-align: justify;">ΥΓ: Φυσικά και η HSCT θα μπορούσε να ανακουφίσει πολλούς με φλεγμονώδη ΣΚΠ, αλλά ακόμα και οι γιατροί που τη χρησιμοποιούν προτιμούν να εξαντλήσουν τις φαρμακευτικές εναλλακτικές λόγω ρίσκου. Μέχρι στιγμής, δε φαίνεται να επιδρά στη χρόνια εξέλιξη της αναπηρίας, αλλά χρειάζονται πολλές μελέτες ακόμα για να βγουν 100% ασφαλή συμπεράσματα. Αλλά αυτά είναι για τους αδαείς. Εσύ Sophie μου έχεις "μύτη", δεν τα χρειάζεσαι αυτά.</p>Ccsvitalkhttp://www.blogger.com/profile/12758189458679480808noreply@blogger.com1tag:blogger.com,1999:blog-5713948838572317094.post-14722905138500005122017-03-16T14:34:00.001+02:002019-10-29T20:23:49.391+02:00Η κεντρική φλέβα στις εστίες της σκλήρυνσης ως δείκτης διάγνωσης τηςασθένειας<div dir="ltr" style="text-align: left;" trbidi="on">
<div style="text-align: justify;">
Οι συγγραφείς της παρούσας μελέτης ξεκίνησαν από την ανάγκη να υπάρξει μία αξιόπιστη διάγνωση της σκλήρυνσης, που θα αποκλείει άλλες παθολογίες, αφού μέχρι στιγμής τα κριτήρια που έχουν θεσπιστεί για τη διάγνωση της ασθένειας δεν περιλαμβάνουν έναν και μοναδικό βιοδείκτη ούτε αποκλείουν τις λαθεμένες διαγνώσεις. Θεωρούν πως μία αξιόπιστη διάγνωση μπορεί να γίνει βάσει της κεντρικής φλέβας που βρίσκεται στις εστίες της σκλήρυνσης, σε αντίθεση με άλλες ασθένειες.</div>
<br />
<div style="text-align: justify;">
<br />
<a href="http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/jon.12367/full">The Central Vein Sign in Multiple Sclerosis Lesions Is Present Irrespective of the T2* Sequence at 3 T</a></div>
<br />
<div style="text-align: justify;">
Ένας μεγάλος αριθμός των εστιών της MS στη λευκή ουσία του εγκεφάλου βρίσκονται γύρω από μία φλέβα - και αυτό υπήρξε, άλλωστε, το εναρκτήριο σημείο έρευνας τόσο για τον Dr. Schelling όσο και για τον Dr. Zamboni. Αυτό είναι δεδομένο, και από αυτό ξεκινάει η σημερινή μελέτη των καθηγητών, ο επικεφαλής των οποίων μάλιστα αναφέρει πως έχει τύχει της υποστήριξης των Biogen, Teva και Novartis. Έκαναν λοιπόν μία συγκριτική μελέτη δέκα ασθενών με σκλήρυνση και δέκα ασθενών ισχαιμικών παθολογιών με MRI για να μετρήσουν εστίες και φλέβες εντός των εστιών. Όπως υποθέτετε, οι μαγνητικές ακολουθίες σε T2 έδειξαν περισσότερες περιφλεβικές εστίες στη λευκή ουσία του εγκεφάλου στους ασθενείς με σκλήρυνση, και αυτό είναι κάτι που μπορεί να υποψιάζει τους γιατρούς όταν πραγματεύονται τη διάγνωση της νόσου, λένε οι ερευνητές - μάλιστα προσθέτουν πως δε χρειάζεται να μελετήσει κανείς όλες τις εστίες, αλλά αρκούν έξι από αυτές με κεντρική φλέβα, στη λευκή ουσία.</div>
<br />
<div style="text-align: justify;">
Να θυμήσουμε πως η αυτοανοσία δεν έχει απαντήσει ακόμη στο γιατί οι περισσότερες εστίες στη σκλήρυνση είναι περιφλεβικές και κατανεμημένες σε συγκεκριμένες περιοχές του εγκεφάλου.</div>
<br />
<div style="text-align: justify;">
Rule</div>
<table border="1"><thead>
<tr><th></th><th><span style="font-size: small;">Diagnosis</span></th></tr>
</thead><tfoot>
<tr><td colspan="2"><span style="font-size: small;"></span>
<ol><span style="font-size: small;"></span>
<li id="jon12367-tbl1-note-0001"><span style="font-size: small;">WMLs = white matter lesions; MS = multiple sclerosis.</span></li>
</ol>
<span style="font-size: small;"></span></td></tr>
</tfoot><tbody>
<tr><td><span style="font-size: small;">If T2* scan has more than six WMLs in total, and the rater identifies at least 6 with central veins</span></td><td><span style="font-size: small;">MS</span></td></tr>
<tr><td><span style="font-size: small;">If T2* scan has more than six WMLs in total, and the rater identifies less than 6 with central veins</span></td><td><span style="font-size: small;">non-MS</span></td></tr>
<tr><td><span style="font-size: small;">If T2* scan has less than six WMLs in total, and the rater identifies 50% or more with central veins</span></td><td><span style="font-size: small;">MS</span></td></tr>
<tr><td><span style="font-size: small;">If T2* scan has less than six WMLs in total, and the rater identifies less than 50% with central veins</span></td><td><span style="font-size: small;">non-MS</span></td></tr>
</tbody></table>
</div>
Ccsvitalkhttp://www.blogger.com/profile/12758189458679480808noreply@blogger.com1tag:blogger.com,1999:blog-5713948838572317094.post-80017630001938748062017-03-14T14:34:00.001+02:002019-08-29T22:31:24.247+03:00Τα οφέλη της εξωκρανιακής φλεβικής θεραπείας βάσει των αναφορών τωνασθενών: μία Καναδική μελέτη.<div dir="ltr" style="text-align: left;" trbidi="on">
<div style="text-align: justify;">
Χαράς ευαγγέλια για τους νευρολόγους, αφού η δίχρονη παρακολούθηση ασθενών με σκλήρυνση που είχαν υποβληθεί σε αγγειοπλαστική (δεν αναφέρεται πού έγινε η επέμβαση για τον καθένα στην περίληψη) έδειξε, εκτός από κάποιες επιπλοκές λόγω της επέμβασης τους πρώτους μήνες, μία καταγεγραμμένη βελτίωση στο 40% των ασθενών, η οποία όμως δε διατηρήθηκε στο χρόνο. Ως εκ τούτου, είκοσι τέσσερις μήνες μετά την επέμβαση, δεν εντοπίζονταν οι αναφερόμενες βελτιώσεις.</div>
<br />
<a href="https://www.cambridge.org/core/journals/canadian-journal-of-neurological-sciences/article/div-classtitlepatient-reported-benefits-of-extracranial-venous-therapy-british-columbia-ccsvi-registrydiv/E1F669BEA18044FC63C8A48E01A3A76C">Patient-Reported Benefits of Extracranial Venous Therapy: British Columbia CCSVI Registry</a><br />
<div style="text-align: justify;">
Η εργασία είναι του Dr. Traboulsee, για τον οποίο έχουμε ξαναγράψει εδώ πως μελέτησε ασθενείς, συγγενείς αυτών και υγιείς, για να βρει πως το CCSVI δεν απαντάται ως κάτι ιδιαίτερο μόνο στους ασθενείς με σκλήρυνση, αφού στένωση της τάξεως του 50% και άνω εντοπίζεται και στις υπόλοιπες ομάδες ελέγχου. Τότε, είχε λάβει επίσημη απάντηση από τον Dr. Zamboni, η οποία όμως δεν πρόβλήθηκε όπως έπρεπε από την ιατρική επιθεώρηση. Για το χρονικό της ιστορίας, ακολουθήστε τον παρακάτω σύνδεσμο. Εν συντομία, να θυμήσω πως η φλεβική στένωση δεν είναι στη μορφή της φλέβας, αλλά στη δομή της: δε μιλάμε για μικρές ή στενές φλέβες οπωσδήποτε, αλλά, πολύ συχνά, για μεγάλης διαμέτρου φλέβες με ενδοαυλιακά εμπόδια ροής. Αυτά σίγουρα δεν είχαν εκτιμηθεί από τον Dr. Traboulsee, αφού απαιτείται IVUS.</div>
<br />
<div style="text-align: justify;">
<a href="https://ccsvitalk.blogspot.com/2014/12/blog-post_24.html" target="_blank">Πώς εκτιμάται αντικειμενικά μία στένωση</a></div>
<br />
<div style="text-align: justify;">
Ωστόσο η ίδια ομάδα ετοιμάζει να δημοσιεύσει άλλη μία μελέτη, που σχολιάστηκε πρόσφατα στον βρετανικό Guardian. Έκαναν οι ίδιοι τους αγγειοπλαστική σε 49 ανθρώπους, και ψευδοεπέμβαση σε 55 άλλους, χωρίς να γνωρίζουν γιατροί και ασθενείς ποιός είχε υποβληθεί σε τί. Έναν χρόνο μετά, οι ασθενείς αξιολογήθηκαν στην κλινική και μαγνητική τους εικόνα και ναι, χαράς ευαγγέλια νο2 για τους νευρολόγους, δεν υπήρχε διαφορά στην εξέλιξη της νόσου στις δύο ομάδες.</div>
<br />
<div style="text-align: justify;">
<a href="https://www.theguardian.com/society/2017/mar/08/multiple-sclerosis-treatment-is-debunked-by-researchers-in-canada">Multiple sclerosis treatment is debunked by researchers in Canada </a></div>
<br />
<div style="text-align: justify;">
Και σχολιάζει ο Dr. Traboulsee (μετάφραση δική μου): "Ελπίζουμε πως αυτά τα ευρήματα, που προέρχονται από μία προσεκτικά ελεγμένη, gold standard μελέτη, να πείσουν τους ανθρώπους με σκλήρυνση να μην επιδιώκουν την επέμβαση απελευθέρωσης, η οποία είναι μία επεμβατική διαδικασία με κίνδυνο επιπλοκών, καθώς και σημαντικό οικονομικό κόστος. [...] Ευτυχώς, υπάρχει μία πληθώρα θεραπευτικών επιλογών για τη σκλήρυνση, οι οποίες έχουν αποδειχθεί, μέσω αυστηρών μελετών, ασφαλείς και αποτελεσματικές στην επιβράδυνση της εξέλιξης της νόσου. [...] Αλλά υπάρχει ακόμη μία ομάδα υποστήριξης [εννοεί το ISNVD] που έχουν και συνέδριο μία φορά τον χρόνο με καλεσμένους ομιλητές, όπως τον Dr. Zamboni".</div>
<br />
<div style="text-align: justify;">
Να κλείσω το μπλογκ και να σας χαιρετήσω για πάντα διαγράφοντας ό,τι έχω γράψει; Μπα. Θα πάρω το άλλο ενδεχόμενo. Αυτό που λέει πως ακόμη δε μάθαμε να εκτελούμε τις επεμβάσεις σωστά, και έχουμε είτε επαναστενώσεις, είτε ανεπαρκείς διαστολές του μπαλονιού, είτε ελλιπείς διαγνώσεις. Ψάχνοντας στο διαδίκτυο, βρήκα πως στη δεύτερη, υπο δημοσίευση μελέτη, του Traboulsee, και οι 104 ασθενείς είχαν στενώσεις σε σφαγίτιδες και/ή άζυγο, και θα ήθελα πάρα πολύ την εμπεριστατωμένη γνώμη ενός αγγειολόγου έστω και άσχετου με το ISNVD πάνω σε αυτό.</div>
<br />
<div style="text-align: justify;">
18 Μαρτίου κλείνω έξι χρόνια από την επέμβαση, δεν παίρνω φάρμακα, δεν πήρα ποτέ, δεν πάω στον καλύτερο νευρολόγο για συμβουλές, δεν κάνω υποτροπές, δεν έχω εστίες, και κανείς δε με πιστεύει.</div>
</div>
Ccsvitalkhttp://www.blogger.com/profile/12758189458679480808noreply@blogger.com0tag:blogger.com,1999:blog-5713948838572317094.post-36697520356562204892017-02-06T12:16:00.001+02:002019-10-29T20:24:54.757+02:00Περί φαρμακευτικών και άλλων δαιμονίων<div dir="ltr" style="text-align: left;" trbidi="on">
<div style="text-align: justify;">
Πριν έναν μήνα, η ελληνική κυβέρνηση ζήτησε τη διεξαγωγή επίσημης έρευνας στη Novartis, έπειτα από τη δημοσίευση κατηγοριών για διαφθορά και δωροδοκία 4000 και πλέον γιατρών, αριθμός που ανέρχεται τουλάχιστο στο 1/3 των ασθενών με σκλήρυνση στη χώρα μας, για να μιλήσουμε με ποσοστά. Οι χρηματισμοί βέβαια, στην προκειμένη περίπτωση, αφορούσαν κυρίως στην προώθηση αντικαρκινικών φαρμάκων, τα οποία έχουν αστρονομική τιμολόγηση, ακόμη και στη "χρεωκοπημένη" Ελλάδα, ενώ οι γιατροί φαίνεται πως απέχουν από το να κρίνουν το γεγονός.</div>
<br />
<div style="text-align: justify;">
Η εταιρεία δήλωσε από την πρώτη στιγμή πρόθυμη να συνεργαστεί με τις αρμόδιες ανακριτικές αρχές. Ωστόσο αν επαληθευθούν οι κατηγορίες - να σημειώσουμε πως υψηλόβαθμο στέλεχος της φαρμακευτικής εταιρείας στην Ελλάδα επιχείρησε να αυτοκτονήσει μετά την διαρροή αυτών των πληροφοριών - θα έχει αποδειχθεί, για άλλη μία φορά, πως η φαρμακοβιομηχανία δε διστάζει να κάνει κατάχρηση της δύναμής της για να επηρεάσει συμπεριφορές ασθενών.</div>
<br />
<div style="text-align: justify;">
<a href="https://www.euractiv.com/section/health-consumers/news/novartis-under-scrutiny-for-alleged-pharma-scandal-in-greece/">Novartis under scrutiny for alleged pharma scandal in Greece</a></div>
<br />
<div style="text-align: justify;">
Στον πεφωτισμένο και τεχνολογικά προηγμένο εικοστό αιώνα, εβδομήντα χρόνια πριν, οι κρατούμενοι του Άουσβιτς μπορούσαν επίσης να "πουληθούν" στην εταιρεία Bayer, μέρος της IG Farben, ως πειραματόζωα για να ελεγχθούν τα καινούρια φάρμακα. Σε ένα από τα έγγραφα επικοινωνίας της Bayer με τις αρχές του Άουσβιτς αναφέρεται: "Η μεταφορά των 150 γυναικών ολοκληρώθηκε με επιτυχία. Ωστόσο δεν μπορέσαμε να καταλήξουμε σε τελικά αποτελέσματα επειδή οι γυναίκες πέθαναν κατά τη διάρκεια των πειραμάτων. Θα θέλαμε να σας ζητήσουμε να μας στείλετε ακόμα μία ομάδα 150 γυναικών στην ίδια τιμή". Καθεμιά από αυτές τις γυναίκες που πέθαναν κατά τη διάρκεια του πειραματικού αναισθητικού στοίχισε στην εταιρεία Bayer 170 μάρκα του Ράιχ.</div>
<br />
<div style="text-align: justify;">
(πηγή: Laurence Rees, <span style="text-decoration: underline;">The Nazis and the Final Solution</span>, p. 208)</div>
<br />
<div style="text-align: justify;">
Και η Novartis και η Bayer δηλώνουν προσηλωμένες στο να βοηθούν ασθενείς με σκλήρυνση, η μεν μέσω της έρευνας της δραστικής ουσίας φινγκολιμόδης, η δε με το Betaferon. Κανένα από τα δύο φάρμακα δεν επιδρά θετικά στην αποκατάσταση της ροής στο κεντρικό νευρικό σύστημα, για την οποία οι φιλόδοξες εταιρείες δε σπαταλούν ελβετικά φράγκα ή ευρώ, παρά τις ενδείξεις πως το πρόβλημα της ροής συνυπάρχει σε αυτό που οι ίδιοι αποκαλούν MS. Το Betaferon, που στοχεύει στην πρώιμη μείωση εστιών και υποτροπών στους ασθενείς, αποδείχτηκε, σε μελέτη δεκαέξι ετών, πως δεν επηρέασε την εμφάνιση αναπηρίας στους ασθενείς. Το Gilenya, ιδιαίτερα επιθετικό στον χαρακτήρα του, συνοδεύεται από πλήθος παρενεργειών που οδήγησαν ακόμη και στον θάνατο, σε μεμονωμένες περιπτώσεις.</div>
<br />
<a href="http://jnnp.bmj.com/content/early/2011/12/21/jnnp-2011-301178.abstract">Relationship between early clinical characteristics and long term disability outcomes: 16 year cohort study (follow-up) of the pivotal interferon β-1b trial in multiple sclerosis.</a><br />
<div style="text-align: justify;">
Είναι μια ηλιόλουστη Δευτέρα και είναι ένας τελείως εξαχρειωμένος ηθικά κόσμος. Μπορείς να συνεχίσεις να παίρνεις όποιο φάρμακο θέλεις, αν είσαι ασθενής, αλλά σε παρακαλώ μην το παίρνεις με την εντύπωση πως οι άνθρωποι πίσω από το φάρμακο έχουν μόνο αγαθές προαιρέσεις.</div>
</div>
Ccsvitalkhttp://www.blogger.com/profile/12758189458679480808noreply@blogger.com0tag:blogger.com,1999:blog-5713948838572317094.post-3728014317748955972016-07-15T16:38:00.001+03:002019-06-02T14:09:34.266+03:00Το σύμπαν και η μεταβολική ΣΚΠ<p style="text-align: justify;">Ο άνθρωπος έχει τη μοναδική ικανότητα να πλάθει ιστορίες. Ικανότητα που κανένα άλλο ον (ακόμα) δεν έχει αποκτήσει. Κάποιες από αυτές τις ιστορίες είναι μυθοπλασίες, κάποιες είναι αληθινές. Δηλαδή όχι ακριβώς αληθινές, αφού ακόμα και η έννοια της αλήθειας είναι πολλές φορές υποκειμενική. Ο καθένας επιλέγει τη δική του αλήθεια. Ωστόσο υπάρχει ένα φαινόμενο στο οποίο κάθε θεωρία, κάθε αυθεντία και κάθε αλήθεια είναι υποχρεωμένα να υποκλιθούν. Και αυτό το φαινόμενο είναι η πραγματικότητα, η οποία αδιαφορεί πλήρως για τις ιστορίες που φτιάχνουν κάποιοι πίθηκοι που κατοικούν σε έναν αδιάφορο πλανήτη, ενός αδιάφορου άστρου από τα δισεκατομμύρια που βρίσκονται σε έναν αδιάφορο γαλαξία από τα τρισεκατομμύρια που (νομίζουμε ότι) υπάρχουν σε ένα ακόμα πιο αδιάφορο σύμπαν. Το οποίο όχι, δεν θα συνωμοτήσει αν κάποιο πιθηκάκι θέλει κάτι πάρα πολύ.</p><br/><p style="text-align: justify;">Κάποιες από αυτές τις ιστορίες όμως είναι κρίσιμες για την, από συμπαντικής άποψης, αδιάφορη ζωή μας. Άλλες καθορίζουν τη συμπεριφορά μας (ηθική, ανθρώπινα δικαιώματα, χρήμα, πολιτικές θεωρίες κλπ) ενώ άλλες προσπαθούν να περιγράψουν την πραγματικότητα, όσο το DNA μάς επιτρέπει να το κάνουμε αυτό. Γιατί κακά τα ψέματα, όσο καλή πρόθεση και να έχει, ένας μπονόμπο δεν μπορεί να μιλήσει για το πυθαγώρειο θεώρημα. Στην πραγματικότητα δεν μπορεί να μιλήσει γενικότερα για οτιδήποτε άλλο. Ούτε θα μπορέσει να λύσει διαφορική εξίσωση, έστω 1ης τάξης, 1ου βαθμού.</p><br/><p style="text-align: justify;">Η επιστήμη είναι μία μέθοδος την οποία χρησιμοποιούμε ως είδος για να μιλήσουμε για την πραγματικότητα. Να φτιάξουμε ιστορίες οι οποίες να περιγράφουν τα γεγονότα που συμβαίνουν στην πραγματικότητα στην οποία ζούμε. Η οποία δεν είναι υποχρεωμένη να υπακούσει στις αφηγήσεις μας. Κάθε άλλο! Όσο περισσότερο την αναζητούμε, τόσο της αρέσει να κρύβεται! Σε βαθμό που πολλές φορές να είμαστε ανίκανοι να ξεχωρίσουμε τι από αυτά που λέμε είναι αλήθεια και τι μύθος. Αν προσθέσουμε στο σκεπτικό αυτό και το γεγονός ότι είναι πολύ πιο εύκολο να πλάσει κανείς έναν ακόμα μύθο αντί να κοπιάσει να μελετήσει τη συμπεριφορά της πραγματικότητας -που της αρέσει να κρύβεται- μαζί και τις ατέλειες που έχει ο τρόπος σκέψης μας, τότε καταλαβαίνουμε γιατί βρισκόμαστε στην άγνοια που βρισκόμαστε. Δεν έχει να κάνει τόσο με εμάς, όσο με τον τρόπο που πλάθουμε τις ιστορίες μας. Και για αυτόν ακριβώς το λόγο πρέπει να παραμένουμε ανοιχτοί και να θυμόμαστε πως η πραγματικότητα έχει το επάνω χέρι σε αυτό το σύμπαν. Θα συμπεριφερθεί όπως θέλει αυτή και όσο κατανοούμε το πώς θα το κάνει, τόσο μπορούμε να την εκμεταλλευτούμε προς όφελός μας.</p><br/><p style="text-align: justify;">"Τι σχέση έχουν όλα αυτά με ένα blog ρε φίλε; Αποφάσισες να γράψεις μετά από τόσα χρόνια για να μας πρήξεις με τα φιλοσοφικά σου απωθημένα και να μας το παίξεις κάποιος;;;" Εντάξει, δίκιο έχετε. Εκτός από το τελευταίο. Φαντάζομαι να καταλάβαμε όλοι ότι κανείς δεν μπορεί να "το παίξει κάποιος" σε αυτό το σύμπαν γιατί κανείς δεν είναι "κάποιος". Ούτε καν οι μεγαλύτερες αυθεντίες. Για αυτό άλλωστε έγραψα τα παραπάνω. Γιατί κουράστηκα να βομβαρδίζομαι ένθεν κακείθεν από ιστοριούλες μεγάλης αλήθειας που κρύβουν το μυστικό και την αλήθεια της ζωής και βαρέθηκα ταυτόχρονα να απολογούμαι κάθε φορά που λέω ότι αυτά τα πράγματα είναι αυτό που είναι: ανοησίες.</p><br/><p style="text-align: justify;">Η καλή η ψυχολογία. Τα όλα που θα πάνε καλά. Η δύναμη του εγκεφάλου. Οι αέρο οι ψεκασμοί. Ο Μπόλεκ και ο Λόλεκ. Το πανίσχυρο το ΒΙΜ. Όλα αυτά ακούγονται σαν περιεχόμενα από καζαμία, λίγο δακρύβρεχτο μυθιστόρημα και τουρκικό serial χρεωκοπημένων καναλιών. Ιστορίες είναι και αυτές. Αλλά πριν κάποιος απαιτήσει οι υπόλοιποι να πειστούν, πρέπει πρώτα να πείσει την πραγματικότητα να τις υιοθετήσει. Χο χο! Εδώ σας θέλω! Για αυτό, πριν αρχίσουμε να πετάμε πέτρες σε όποιον τα λεγόμενά του δεν μας αρέσουν, ας χρησιμοποιήσουμε τη λογική και την παρατήρηση.</p><br/><p style="text-align: justify;">Το 2008 ο P. Zamboni ανακάλυψε ένα φαινόμενο της πραγματικότητας, το CCSVI. Βασιζόμενος σε ιστορίες που είχαν πλάσει για αυτήν συνάδελφοι του που έζησαν και ερεύνησαν πριν από αυτόν. Ο T. Putnam είχε παρατηρήσει ότι αν εμποδιστεί η ροή στις φλέβες του τραχήλου σκύλων, αυτοί αναπτύσσουν φλεγμονές στο ΚΝΣ τους. Ο R. Swank είχε παρατηρήσει ότι το αίμα από τις καρωτίδες ΑμΣΚΠ καθυστερεί πάρα πολύ να διατρέξει τον εγκέφαλο σε σχέση με τους υγιείς. Οι ερευνητές της Fonar μελετώντας έναν "κάθετο" μαγνητικό τομογράφο παρατήρησαν ότι η κυκλοφορία του ΕΝΥ σε ΑμΣΚΠ ήταν ανώμαλη. Και πολλοί άλλοι αφηγήθηκαν ιστορίες βασισμένες στην παρατήρηση της συμπεριφοράς της πραγματικότητας που αντιβαίνουν στην κυρίαρχη ιστορία για τη ΣΚΠ.</p><br/><p style="text-align: justify;">Ακόμα όμως παραμένουν πολλά ερωτηματικά. Και επειδή στην πραγματικότητα αρέσει να κρύβεται, κάθε φορά που αποκαλύπτεται κάτι διαπιστώνουμε ότι αυτά που παραμένουν θαμμένα είναι ακόμα περισσότερα από όσα αρχικά νομίζαμε. Ακόμα δεν ξέρουμε για ποιό λόγο δημιουργούνται οι φλεγμονές στο ΚΝΣ. Αυτοανοσία χωρίς αυτοαντιγόνο; Μήπως το ινωδογόνο; Και πώς βρέθηκε εκεί; Μήπως ο σίδηρος; Έστω, αλλά πώς και γιατί; Φταίει το CCSVI; Μπορεί αλλά με ποιον τρόπο; Και εντάξει, θα πει κάποιος, οι φλεγμονές προκαλούν τις βλάβες. Σοβαρά; Μα η προοδευτική ΣΚΠ χαρακτηρίζεται από βλάβες χωρίς ίχνος φλεγμονής και συνάμα μείωση της αξονικής πυκνότητας! Δεν ανταποκρίνεται στην κορτιζόνη, δεν ανταποκρίνεται στην ανοσοκαταστολή, δεν επηρρεάζεται ιδιαίτερα από την αποκατάσταση της ροής. Αδιέξοδο. Ή όχι; Στην πραγματικότητα δεν υπάρχουν αδιέξοδα. Ποτέ δε συμβαίνουν αυτά που δεν γίνεται να συμβούν και πάντα συμβαίνουν μόνο αυτά που γίνεται να συμβούν. Δεν τα καταλαβαίνουμε γιατί λείπουν κάποια κομμάτια από την αφήγησή μας για τη συμπεριφορά της νόσου.</p><br/><p style="text-align: justify;">Το 2009 ο G. R. Campbell παρατήρησε ότι το μιτοχονδριακό DNA των ιστών του ΚΝΣ ΑμΣΚΠ είχε πολλά διαγεγραμμένα τμήματα, αντίθετα με το αντίστοιχο από υγιείς. Με άλλα λόγια, στους ασθενείς αλλά όχι στους υγιείς ήταν εκφυλισμένο, κάτι το οποίο είναι χαρακτηριστικό του γήρατος. Αλλά γιατί; Αυτό δεν το γνωρίζουμε ακόμα. Αυτό που γνωρίζουμε είναι ότι η ίδια ερευνητική ομάδα ανέλυσε και το αντίστοιχο μιτοχονδριακό DNA μυϊκών ιστών ΑμΣΚΠ, το οποίο το βρήκε να έχει παρεμφερές πλήθος διαγραφών σε σχέση με αυτό από υγιείς ανθρώπους. Δηλαδή τα μιτοχόνδρια των μυϊκών κυττάρων ασθενών και υγιών ήταν σε παρόμοιο βαθμό εκφυλισμένα χωρίς ιδιαίτερες διαφορές. Ο μυϊκός ιστός έχει τη σημασία του: μυϊκό και νευρικό σύστημα προέρχονται από τα ίδια εμβρυϊκά κύτταρα. Δηλαδή είναι άμεσοι "συγγενείς". Για την ακρίβεια η ύπαρξη πρόδρομου μυϊκού συστήματος στο έμβρυο είναι που πυροδοτεί τη δημιουργία του νευρικού. Που σημαίνει ότι πιθανότατα οι αλλοιώσεις αυτές είναι επίκτητες. Αν δεν ήταν, θα έπρεπε και στο μυϊκό ιστό να επικρατεί παρόμοια εικόνα.</p><br/><p style="text-align: justify;">Όπως πάντα, τα ερωτήματα που εγείρονται είναι περισσότερα από αυτά που απαντήθηκαν: Γιατί αλλοιώθηκε το μιτοχονδριακό DNA; Έχει αυτό κάποια επίπτωση στην αναπνευστική αλυσίδα των κυττάρων, στην παραγωγή ενέργειας και εν τέλει στην εξέλιξη της νόσου; Σε πόσο διάστημα συνέβη αυτό; Προχωρά με τα χρόνια ή συνέβη άπαξ και έκτοτε παρέμεινε σταθερό; Η όλη κατάσταση με τα εγειρόμενα ερωτήματα που δημιουργεί η κάθε απάντηση θυμίζει το ανέκδοτο με το αεροπλάνο: Μονοθέσιο αεροσκάφος κατέπεσε σε νεκροταφείο. Οι αρχές έχουν ήδη ανασύρει 2000 πτώματα ενώ υπάρχουν φήμες ότι οι νεκροί θα ξεπεράσουν τους 10000...</p><br/><p style="text-align: justify;">Όλα αυτά τα έγραψα γιατί αισθάνομαι δικαίωση και χαρά. Δικαίωση γιατί νίκησε ο ορθολογισμός και όχι οι προσευχές και οι άλλες εύκολες φυγόπονες αφηγήσεις για τσάκρα, ψυχολογίες και πράσινα άλογα που πράττουν άλογα. Χαρά γιατί για πρώτη φορά στην ιστορία φάρμακο κατάφερε να αναστρέψει κάποια συμπτώματα σε άτομα με προοδευτική ΣΚΠ. Αναφέρομαι στο MD 1003 της MedDay, το οποίο είναι η ταπεινή βιταμίνη Β7 ή βιταμίνη Η ή βιοτίνη σε υψηλές δόσεις. Πολύ υψηλές δόσεις. Η οποία επιδρά σε διάφορες αντιδράσεις του κυτταρικού μεταβολισμού και της παραγωγής ενέργειας. Η χαρά δεν είναι τόσο για το MD 1003, που ειρήσθω εν παρόδω είναι το πρώτο φάρμακο για τη ΣΚΠ και όχι τις τελίτσες, όσο για το γεγονός ότι κάποια μυαλά αποφάσισαν να αλλάξουν την αφήγηση για τη ΣΚΠ και να τη δουν ως αυτό που πιθανότατα είναι: ένα μεταβολικό πρόβλημα που ίσως προέρχεται από χρόνια λανθάνουσα υποξία. Ίσως. Θα χρειαστεί να περιμένουμε να το δούμε στη πράξη, μαζί με τα νέα ερωτήματα που θα προκύψουν. Τα αποτελέσματα που δημοσιεύτηκαν πριν μερικές ημέρες είναι τουλάχιστον αποστομωτικά. Ακόμα και αν αποτύχει παταγωδώς σαν φάρμακο, άνοιξε (επιτέλους!!!) την πόρτα για την αφήγηση της "μεταβολικής ΣΚΠ". Νενικήκαμεν λογικώς σκεπτόμενοι, σκεπτικοί και απανταχού σκεπτικιστές συνάνθρωποι! Είμαστε πιο κοντά από ποτέ σε ένα μέλλον με λιγότερη αναπηρία και περισσότερη λογική, την οποία η τελευταία θα προσπαθήσει να αποτρέψει! Λογική - Παραλογισμός σημειώσατε 1!</p>Ccsvitalkhttp://www.blogger.com/profile/12758189458679480808noreply@blogger.com8tag:blogger.com,1999:blog-5713948838572317094.post-12862141372918771092016-04-25T21:07:00.001+03:002019-06-02T14:09:32.692+03:00Η ζώνη του "μέγιστου δυναμικού απόδοσης"<p style="text-align: justify;">Το μοντέλο ικανότητας-πίεσης, που έχει σχέση με την απόδοση ενός ατόμου, προτάθηκε από τον Lawton το 1970. Σύμφωνα με τον ίδιο, υπάρχει μία ιδανική ισορροπία ανάμεσα στην ικανότητα και την πίεση, η οποία πρέπει να διατηρείται ώστε τα άτομα να λειτουργούν στο βέλτιστο επίπεδο. Ο Lawton ονόμασε τη ζώνη αυτής της ισορροπίας στο μοντέλο του ζώνη του μέγιστου δυναμικού απόδοσης, όπου πίεση ορίζεται ως οποιοδήποτε είδος εμπόδιου ή δυσκολίας, η οποία μπορεί να είναι περιβαλλοντική, σωματική, συναισθηματική, εργασιακή και ούτω καθ εξής. Τα συμπτώματα είναι ίσως η μεγαλύτερη πίεση που βιώνουν οι ασθενείς. Στην περίπτωση της σκλήρυνσης, ο νευροεκφυλισμός προκαλεί θολή όραση, μυική αδυναμία,ακούσια σύσπαση των μυών, απώλεια συντονισμού, και πολλά άλλα σωματικά και γνωστικά συμπτώματα που παρεμποδίζουν τα άτομα που έχουν προσβληθεί από τη διαταραχή αυτή. Όπως προβλέπει το μοντέλο, τα συμπτώματα που αντιμετωπίζουν οι ασθενείς με σκλήρυνση προκαλούν στρες, και σωματική ή συναισθηματική πίεση στο άτομο.</p><br/><p style="text-align: justify;">Η καινοτόμα επέμβαση που προτείνει ο Dr. Zamboni ίσως μειώσει, αν όχι απαλείψει, τα συμπτώματα της σκλήρυνσης. Σύμφωνα με το μοντέλο του Lawton, όταν η πίεση που τα συμπτώματα προκαλούν στον ασθενή μειώνεται, το άτομο προσεγγίζει τη ζώνη του μέγιστου δυναμικού απόδοσης, η οποία ζώνη, όπως δηλώνει το όνομά της, είναι ο χώρος στον οποίο ο άνθρωπος είναι θεωρητικά ικανός να αποδώσει τα μέγιστα. Η επέμβαση του Dr. Zamboni επιτρέπει στους ασθενείς να εισέλθουν στη ζώνη αυτή, ανακουφίζοντάς τους από τα συμπτώματα της σκλήρυνσης.</p><br/><br/><a href="http://docplayer.net/8699356-A-potential-revolution-in-health-care-technology-andre-guerra-volume-2-issue-numero-1-pages-7-11.html">Angioplasty Used to Treat Multiple Sclerosis <br/>Patients: A Potential Revolution in Health Care <br/>Technology</a><br/><br/><p style="text-align: justify;">Τάδε συνόψισε στην εργασία του ο Andre Guerra, έπειτα από μελέτη της αρχικής εργασίας του Dr. Zamboni. Όχι τυχαία, η ίδια η επέμβαση είχε ονομασθεί από τον Καθηγητή "επέμβαση απελευθέρωσης", μεταφορικά αναφερόμενος στο φαινόμενο απελευθέρωσης της ροής του αίματος στις φλέβες των ασθενών, και κυριολεκτικά ίσως, στην επιστροφή του ασθενούς στη ζώνη του μέγιστου δυναμικού απόδοσης, στην οποία αναφέρεται ο Guerra. Έξι χρόνια μετά υπήρξαν πλείστες εργασίες που δε βρήκαν το CCSVI στους ασθενείς με σκλήρυνση, αλλά έγιναν και χιλιάδες επεμβάσεις, ατεκμηρίωτες από follow up φοβάμαι και non blinded εν όψει του επείγοντος του θέματος, που βρήκαν στενώσεις και τις θεράπευσαν αποτελεσματικά. Έξι χρόνια μετά, προτάθηκαν και κυκλοφόρησαν νέες θεραπείες και αγωγές για τη σκλήρυνση, αλλά καμία δεν είναι με τη μορφή επέμβασης-χειρουργείου που να ενέχει αιτιακό ρόλο, ως θεωρία, στη γένεση της σκλήρυνσης. Από αυτή την άποψη, το CCSVI είναι μοναδικό φαινόμενο ως ανακάλυψη: δεν είναι χάπι, και είναι πρώτιστα πρόταση αιτίας της νόσου, και έπειτα θεραπείας.</p><br/><p style="text-align: justify;">Έξι χρόνια, η κουβέντα έμεινε στο πώς και γιατί οι επεμβάσεις δεν μπόρεσαν να "αναστήσουν" ασθενείς, μοιραία απαιτώντας από την ανακάλυψη του CCSVI δυνατότητες που ούτως ή άλλως κανένα φάρμακο δε μπορούσε να υποσχεθεί. Γι αυτό και σήμερα, πάνω από όλα, θεωρώ πως η κουβέντα πρέπει να γίνει γύρω από το σημείο της εκκίνησης: βρέθηκαν στενώσεις σε ασθενείς με σκλήρυνση. Ας μην τις θεραπεύσουμε, ή ας παραδεχτούμε ακόμη πως δε βελτιώνονται όλοι από τη διάνοιξή τους, άγνωστο γιατί. Το γεγονός παραμένει: βρέθηκαν στενώσεις, σε συγκεκριμένες φλέβες, σε ασθενείς με σκλήρυνση.</p><br/><p style="text-align: justify;">Πέρα από την όποια θεραπεία επέλεξε ο καθένας από εμάς, η κοινή εμπειρία στην ασθένεια μας ενώνει. Έχουμε βιώσει όλοι, σε μικρότερο ή μεγαλύτερο βαθμό, την απώλεια της ελευθερίας στην κίνηση, την όραση, τη δράση - εν ολίγοις, έχουμε βιώσει την απόσταση από τη "ζώνη του μέγιστου δυναμικού απόδοσης" και προσδοκούμε μία θεραπεία που θα μας επιτρέψει να γίνουμε όσο πιο αυτόνομοι γίνεται. Υποψιαζόμενες την δυσαρέσκεια των ασθενών, οι φαρμακευτικές τους απελευθερώνουν ως εξής: ιντερφερόνη τώρα σε ενέσιμη μορφή δύο φορές τον μήνα, για να μην είσαι δέσμιος της αγωγής σου μέρα παρά μέρα. Ωστόσο αυτό δεν είναι επανάσταση - πρώτα δεσμεύεις τον ασθενή σε μία επώδυνη, και με παρενέργειες, αγωγή που ελάχιστα επηρεάζει την πορεία της νόσου μακροπρόθεσμα, και μετά του προσφέρεις ως επανάσταση την ίδια αγωγή πιο αραιά στον χρόνο; Περιμένεις απο την αγγειοπλαστική να πάψει μεμιάς όλες τις υποτροπές, αλλά όχι από την πεγκιντερφερόνη,η οποία στις παρενέργειές της αναφέρει τις "υποτροπές". Δεν έχεις αξιώσεις και απαιτήσεις από το φάρμακο που προτείνει η αυθεντία και η νευρολογία, σημάδι του πόσο πολύ έχουν αλλοιώσει την εικόνα της νόσου τόσα χρόνια, θεωρώντας τη ανίατη.</p><br/><p style="text-align: <br/><a href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24794721">Pegylated interferon β-1a for relapsing-remitting multiple sclerosis (ADVANCE): a randomised, phase 3, double-blind study.<br/></p><p style="text-align: justify;">Γι αυτό λοιπόν φαίνεται πως μόνο στην εμπειρία των συμπτωμάτων είμαστε πραγματικά ενωμένοι. Η ανακάλυψη του CCSVI ξεκίνησε έναν πόλεμο ανάμεσα σε ασθενείς και γιατρούς, και φυσικά ασθενείς των φαρμάκων και ασθενείς της επέμβασης, αποδεικνύοντας πως, στην πραγματική ζωή, η καθεστηκυία φαρμακευτική και ιατρική τάξη είναι πολύ ισχυρή για να την αντιπαρέλθεις. Το CCSVI φαίνεται να μπήκε σε ένα πλατό, όπου ελάχιστα πράγματα γίνονται ικανά να διασαλεύσουν την νευρολογική κοινότητα υπέρ του. Ο χρόνος ωστόσο εξακολουθεί να μετράει ωσάν χρυσός για τον εγκέφαλο.</p><br/><p style="text-align: justify;">Αν έχεις πεισθεί πως η σκλήρυνση είναι μία ανίατη αυτοάνοση ασθένεια, θα θεωρείς πως είσαι στη ζώνη του μέγιστου δυναμικού απόδοσης, και άρα όλα πάνε καλά, κάθε φορά που παίρνεις ένα φάρμακο λίγο ελαφρύτερο στις παρενέργειες από το προηγούμενο - γιατί σε αυτό το μοντέλο της νόσου γιατρειά δεν έχει. Αν δε σε ενδιαφέρει η σκλήρυνση ως αυτοάνοση, αλλά η υπαρκτή Χρόνια Εγκεφαλονωτιαία Φλεβική Ανεπάρκεια που έχεις, θα θεωρείς πως εισέρχεσαι στη ζώνη της απελευθέρωσης κάθε φορά που η αγγειοπλαστική καταφέρνει να μειώσει τα συμπτώματα από τα οποία πάσχεις.</p><br/><p style="text-align: justify;">Προφανώς και ο τρόπος που βλέπεις τον κόσμο, αλλάζει τον κόσμο.</p>Ccsvitalkhttp://www.blogger.com/profile/12758189458679480808noreply@blogger.com1tag:blogger.com,1999:blog-5713948838572317094.post-23814162871498027932016-02-12T00:53:00.001+02:002019-06-02T14:09:33.562+03:00Η θεραπεία με natalizumab σχετίζεται με αυξημένη οροθετικότητα στον JCV<a href="http://nn.neurology.org/content/3/1/e195.full">Therapy with natalizumab is associated with high JCV seroconversion and rising JCV index values</a><br/><p style="text-align: justify;">Μέχρι τον Δεκέμβριο του 2015, είχαν σημειωθεί παγκοσμίως 617 περιπτώσεις επιβεβαιωμένης PML σε ασθενείς με Tysabri. Από αυτούς, το 23% έχει πεθανεί, ενώ το 77% ζει με διάφορες αναπηρίες - εξ αιτίας του Tysabri πλέον, και όχι μόνο της MS.</p><br/><p style="text-align: justify;">H PML, προϊούσα πολυεστιακή λευκοεγκεφαλοπάθεια, είναι μία σπάνια ασθένεια που χαρακτηρίζεται από προοδευτικές βλάβες και φλεγμονές της λευκής ουσίας του εγκεφάλου. Προκαλείται από τον ιό John Cunningham (JCV), ο οποίος υπό φυσιολογικές συνθήκες ελέγχεται από το ανοσοποιητικό σύστημα, ενώ προσβάλλει το κεντρικό νευρικό σύστημα μόνο σε περιπτώσεις ανοσοκαταστολής ή ανοσοανεπάρκειας.</p><br/><p style="text-align: justify;">Είναι γεγονός πως η θεραπεία με Tysabri, εγκεκριμένο για την πολλαπλή σκλήρυνση από το 2006, έχει προκαλέσει περιπτώσεις PML και θανάτους. Η παρούσα έρευνα διερωτάται πόσο σχετίζεται τελικά η χρήση της ενεργής ουσίας Natalizumab με τη συχνότερη εμφάνιση θετικών στον ιό JC ασθενών, και αν επηρεάζει, π.χ., η χρήση του Tysabri περισσότερο από το ίδιο το γήρας την πιθανότητα μετατροπής ενός ασθενή σε θετικού στον ιό JC.</p><br/><p style="text-align: justify;">Τα αποτελέσματα; Σε 43 από τους 339 αρχικά αρνητικούς στον ιό Γερμανούς ασθενείς, και σε 41 από 243 αρχικά αρνητικούς στον ιό Γάλλους ασθενείς, διαπιστώθηκε οροθετικότητα μετά από 14.8 και 24 μήνες αντίστοιχα. Ταυτόχρονα, οι τιμές του ιού εμφανίστηκαν αυξημένες στον χρόνο λόγω της χρήσης του φαρμάκου σε ασθενείς που ήταν θετικοί στον JC.</p><br/><p style="text-align: justify;">Να συμπληρώσουμε πως όλα αυτά τα νούμερα παραμένουν ιατρικά και ηθικά δικαιολογημένα: το Tysabri θεωρείται μία από τις πιο επιτυχημένες θεραπείες για την αυτοάνοση υποτροπιάζουσα σκλήρυνση (όχι την κανονική, την αγγειακή), ενώ η γραπτή συναίνεση του ασθενή για τη λήψη του απαλλάσσει τον ιατρό, φαντάζομαι, και από καμιά περιττή τύψη.</p>Ccsvitalkhttp://www.blogger.com/profile/12758189458679480808noreply@blogger.com0tag:blogger.com,1999:blog-5713948838572317094.post-83971526062951127642016-01-12T11:30:00.001+02:002019-06-02T14:09:36.468+03:00Φλεβική στένωση και εξωτερική συμπίεση<p style="text-align: justify;">Ένα σύντομο άρθρο από τον Dr. Mandolesi που συνοψίζει πως "κάθε εμπόδιο στην απορροή του εγκεφαλονωτιαίου φλεβικού συστήματος, δηλαδή στις σφαγίτιδες φλέβες και τις σπονδυλικές, που προκαλεί στάση αίματος στην περιοχή προέλευσης του αίματος (εγκέφαλος, σπονδυλική στήλη), επιφέρει Εγκεφαλονωτιαία Φλεβική Ανεπάρκεια".</p><br/><a href="http://www.sandromandolesi.it/pdf/VCS%20AUSTIN%20Journal.pdf">Venous Compression in Cerebral Venous System: Light<br/>and Shadows</a><br/><p style="text-align: justify;">Οι φλέβες αυτές, σφαγίτιδες και σπονδυλικές, είναι οι πλέον εκτεθειμένες στο σύνδρομο φλεβικής συμπίεσης (Venous Compression Syndrome). Oι αιτίες αυτού είναι πολλές: λόρδωση αυχένα, συστροφή σπονδύλου, διογκωμένος θύλακας καρωτίδας, υπερτροφία των μυών του λαιμού, και ανάλογα με την περίπτωση αντιμετωπίζονται, προς το παρόν, είτε με φυσιοθεραπεία, είτε με χειρουργική επέμβαση. Αξιοσημείωτο είναι πως, στους ασθενείς με σκλήρυνση που εμφανίζουν σύνδρομο φλεβικής συμπίεσης (48% των ασθενών με σκλήρυνση και CCSVI συνολικά), η συμπίεση εμφανίζεται ισοπίθανη και στις τρεις περιοχές της φλέβας J1, J2 και J3, ενώ ένα 7% αυτών των ασθενών εμφανίζει συμπίεση αμφοτερόπλευρα.</p><br/><p style="text-align: justify;">Αν οι νευρολόγοι αρνούνται να δουν τη ΧΕΝΦΑ που προκαλείται λόγω ενδοαυλιακής στένωσης (π.χ. κλειστές βαλβίδες όπως τις απεικονίζει ο IVUS), αναρωτιέμαι πόσα χρόνια θα μας πάρει να δεχτούμε και την εξωτερική συμπίεση ως αιτία προβλημάτων που αξίζει και μπορεί να διορθωθεί, και πόσα άλλα ακόμη για να αλλάξουν πλήρως οι θεραπείες της MS από συνταγογραφούμενα φάρμακα σε εξατομικευμένο συνδυασμό αγγειοπλαστικής, φυσιοθεραπείας και διατροφής.</p>Ccsvitalkhttp://www.blogger.com/profile/12758189458679480808noreply@blogger.com0tag:blogger.com,1999:blog-5713948838572317094.post-74395677605198811262016-01-08T00:34:00.001+02:002019-06-02T14:09:36.042+03:00Η παθολογία του τοιχώματος της σφαγίτιδας φλέβας στην πολλαπλή σκλήρυνση<a href="http://www.omicsgroup.org/journals/the-pathology-of-the-internal-jugular-vein-wall-in-multiple-sclerosis-2376-0389-1000160.php?aid=63610#.Voyo9mFa4zk.twitter">The Pathology of the Internal Jugular Vein Wall in Multiple Sclerosis</a><br/><p style="text-align: justify;">Έχουν γίνει πολλές μελέτες με υπέρηχο που έδωσαν αρνητική συσχέτιση μεταξύ του CCSVI και της MS, αλλά όχι κάποια ιστολογική μελέτη των φλεβών που να έδειξε πως πράγματι οι σφαγίτιδες υγιών και ασθενών δε διαφέρουν μεταξύ τους. Αντίθετα, η μελέτη του Zamboni καταδεικνύει αλλοιώσεις στο τοίχωμα της σφαγίτιδας φλέβας των ασθενών με MS, ορατές και στα τρία στρώματα αυτού - το ενδοθήλιο που επενδύει το εσωτερικό του αγγείου σχηματίζοντας τις βαλβίδες, τον λεπτό μέσο λείο μυικό χιτώνα και τον λεπτό ινώδη εξωτερικό χιτώνα. Στον τελευταίο, π.χ., εντοπίζεται εναπόθεση ασβεστίου (μικροσχηματισμοί), τυπικού ίσως αποτελέσματος του χρόνιου στρες της φλέβας στα τριχοειδή αγγεία της από μηχανική βλάβη, ενώ και η μορφή κολλαγόνου δεν είναι φυσιολογική.</p><br/><p style="text-align: justify;">Αντίθετα, στο μέσο χιτώνα, δεν εντοπίστηκαν αντισώματα Τ λευκοκυττάρων ή μακροφάγων που να διαφοροποιούν υγιείς και ασθενείς, σημάδι πως οι φλεβικές ανωμαλίες δε μπορεί να είναι αποτέλεσμα της φλεγμονής ή της αυτοάνοσης διαδικασίας.</p><br/><p style="text-align: justify;">Το ενδοθήλιο των υγιών είναι ομοιόμορφα κατανεμημένο, σε αντίθεση με αυτό των ασθενών, που εμφανίζει ανώμαλη κατανομή και επιφάνεια, όπως συμβαίνει στο τοίχωμα των φλεβών των κάτω άκρων, όταν αυτά έχουν ανεπάρκεια. Είναι τόσο έντονη η διαφορά που, σχολιάζει ο Prof. Zamboni, δε χρειάζεσαι καμία εξελιγμένη τεχνική για να το διαπιστώσεις αυτό, παρά μόνο παρατήρηση της μορφολογίας του. Η απουσία ενδοθηλίου στις στενωτικές βαλβίδες των ασθενών με σκλήρυνση είναι χαρακτηριστική.</p><br/><p style="text-align: justify;">Βάσει αυτής της φλεβικής παθολογίας μπορεί να προκύπτει μειωμένη φλεβική απορροή του αίματος από τον εγκέφαλο και, συνεπώς, CCSVI - δηλαδή, μειωμένη ροή του ΕΝΥ και μειωμένη αιμάτωση εγκεφάλου. Ο Zamboni κλείνει με τη θεώρηση της σκλήρυνσης ως μίας νευροεκφυλιστικής ασθένειας <strong>αγνώστου αιτιολογίας </strong>και με την παραίνεση να δοθεί η δέουσα προσοχή στα ενδιαφέροντα και μοναδικά ιστολογικά ευρήματα πάνω στις σφαγίτιδες φλέβες.</p>Ccsvitalkhttp://www.blogger.com/profile/12758189458679480808noreply@blogger.com0tag:blogger.com,1999:blog-5713948838572317094.post-58253874502825122932016-01-05T19:42:00.001+02:002019-10-29T20:26:29.262+02:00Νευροπροστατευτική φλεγμονή?<div dir="ltr" style="text-align: left;" trbidi="on">
<a href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3990679/">The resolution of neuroinflammation in neurodegeneration: leukocyte recruitment via the choroid plexus</a><br />
<div style="text-align: justify;">
Η άποψη πως το κεντρικό νευρικό σύστημα αποκλείει τη δράση του ανοσοποιητικού συστήματος εντός του άρχισε να εδραιώνεται το 1921, όταν ο Shirai έδειξε πως μοσχεύματα που τοποθετούνταν στο μάτι ή στο κεφάλι επιβιώνουν περισσότερο από όσα τοποθετούνται σε άλλα σημεία του σώματος (δεν τα απορρίπτει το ανοσοποιητικό, δηλαδή). Η ιδέα ήταν πως το ΚΝΣ είναι ένα κλειστό σύστημα που έχει το δικό του ανοσοποιητικό, τα μικρόγλοια που είναι πληθυσμοί φαγοκυττάρων. Συνεπώς είναι αυτόνομο από τα υπόλοιπα κύτταρα του ανοσοποιητικού. Την άποψη αυτή υποστήριξαν και αντίστροφα: κάθε φορά που άλλα κύτταρα του ανοσοποιητικού, π.χ. τα Τ κύτταρα, ανιχνεύονται στο ΕΝΥ ή στο εγκεφαλικό παρέγχυμα, θεωρείται πως υπάρχει κάποια ασθένεια ή αυτοάνοση αντίδραση. Το πειραματικό μοντέλο της ΕΑΕ που χρησιμοποιούν οι νευρολόγοι για να περιγράψουν τη σκλήρυνση δείχνει ακριβώς αυτό, κύτταρα του ανοσοποιητικού που επιτίθενται στη μυελίνη. Η πολλαπλή σκλήρυνση θεωρείται πως πυροδοτείται αντίστοιχα από μία λαθεμένη στόχευση του ανοσοποιητικού στη μυελίνη. Ως εκ τούτου, όλα της τα φάρμακα σχεδιάζονται με βάση το πώς μπορεί να επιτευχθεί η μεγαλύτερη ανοσοκαταστολή/ανοσοτροποποίηση, ώστε να πάψουν τα κύτταρα του ανοσοποιητικού να επιτίθενται στη μυελίνη. Τόσο οι μελέτες των ίδων των φαρμάκων όμως, όσο και η ιστορία της νόσου, δείχνουν πενιχρά αποτελέσματα της ανοσοτροποποίησης στη θεραπεία της αιτίας της νόσου.</div>
<br />
<div style="text-align: justify;">
Την άποψη αυτή των "κακών κυττάρων του ανοσοποιητικού" προκαλεί ευθέως η Dr. Michal Scwartz, και δεν είναι η μόνη βεβαίως. Όλη της η η πρόσφατη έρευνα έρχεται να υποστηρίξει πως αυτό που χρειάζεται ένας εγκέφαλος για να είναι υγιής είναι ενίσχυση του ανοσοποιητικού, και όχι καταστολή του, ενώ με μία απλή ερώτηση θέτει ως υπόθεση εργασίας το προφανές: γιατί το πλέον πολύτιμο όργανό μας, ο εγκέφαλος, να μη χρειάζεται την έξτρα προστασία/παρουσία των κυττάρων του ανοσοποιητικού εντός του? Εν ολίγοις, είναι πράγματι "κακά" τα Τ ή Β κύτταρα που καταστέλλουμε;</div>
<br />
<div style="text-align: justify;">
Εργασίες της τελευταίας δεκαετίας έχουν αποδείξει πως, υπό φυσιολογικές συνθήκες, ενεργά Τ κύτταρα περιπολούν το ΚΝΣ χωρίς να υπάρχει αυτοάνοση ασθένεια. Τα ίδια Τ κύτταρα υποστηρίζουν την πλαστικότητα του εγκεφάλου, τόσο σε υγιείς όσο και σε αυτούς που υπέστησαν κάποιο τραύμα.</div>
<blockquote>
<br />
<div style="text-align: justify;">
We now know that the CNS is constantly surveyed by circulating immune cells within the CSF (but not within the parenchyma), and that under physiological conditions, activated T cells patrol the CNS, without the appearance of autoimmune disease (Hickey, <a href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3990679/#b45" id="__tag_368433271">1999</a>; Engelhardt & Ransohoff, <a href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3990679/#b29" id="__tag_368433292">2005</a>; Kunis <i>et al</i>, <a href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3990679/#b62" id="__tag_437285066">2013</a>). In addition, CNS-specific T cells were shown to support brain plasticity, both in health and in response to CNS trauma [thoroughly reviewed in (Kipnis <i>et al</i>, <a href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3990679/#b56" id="__tag_437285080">2012</a>; Rook <i>et al</i>, <a href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3990679/#b91" id="__tag_368433223">2011</a>; Schwartz & Shechter, <a href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3990679/#b95" id="__tag_368433310">2010a</a>)].</div>
</blockquote>
<br />
<div style="text-align: justify;">
Ο όρος "προστατευτική αυτοανοσία" που χρησιμοποιείται στην εργασία της αναφέρεται στη δυνατότητα των CD4 T κυττάρων να προωθούν τη νευροπροστασία, την πλαστικότητα και την αναγέννηση των νευρώνων, όπως έδειξαν άλλες εργασίες.</div>
<blockquote>
<br />
<div style="text-align: justify;">
The neuroprotective capacity of autoimmune cells was demonstrated across different models of CNS pathologies, including mechanical injuries (Moalem <i>et al</i>, <a href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3990679/#b76" id="__tag_368433318">1999</a>; Hauben <i>et al</i>, <a href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3990679/#b42" id="__tag_368433303">2001</a>; Kipnis <i>et al</i>, <a href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3990679/#b58" id="__tag_368433227">2002b</a>; Hofstetter <i>et al</i>, <a href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3990679/#b48" id="__tag_368433256">2003</a>; Ling <i>et al</i>, <a href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3990679/#b69" id="__tag_368433224">2006</a>), chronic neurodegenerative diseases (Benner <i>et al</i>, <a href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3990679/#b11" id="__tag_368433163">2004</a>; Butovsky <i>et al</i>, <a href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3990679/#b15" id="__tag_368433231">2006</a>; Laurie <i>et al</i>, <a href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3990679/#b65" id="__tag_368433166">2007</a>; Mosley <i>et al</i>, <a href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3990679/#b77" id="__tag_368433274">2007</a>), and imbalances in neurotransmitter levels (Schori <i>et al</i>, <a href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3990679/#b93" id="__tag_368433312">2001</a>). Moreover, in the healthy brain, autoimmune CD4<sup>+</sup> T cells were found to play a role in maintenance of neuronal plasticity, including neurogenesis and spatial learning/memory (Kipnis <i>et al</i>, <a href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3990679/#b55" id="__tag_368433279">2004c</a>; Ziv <i>et al</i>, <a href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3990679/#b129" id="__tag_368433260">2006</a>; Radjavi <i>et al</i>, <a href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3990679/#b82" id="__tag_368433183">2014</a>).</div>
</blockquote>
<br />
<div style="text-align: justify;">
Η οξεία υποτροπή στη σκλήρυνση σημαίνει φλεγμονή. Θα συνοδεύεται από ενεργή εστία και έντονα συμπτώματα. Αναρωτιέμαι αν οφείλουμε να την καταστείλουμε, όσο ανυπόφορη κι αν είναι τελικά (που είναι, δεν αμφιβάλλω), δεδομένου πως η εργασία θυμίζει σε όλους μας το εξής: "Η φλεγμονή, όταν ολοκληρώνεται σωστά, καταλήγει σε προστασία από τη διάδοση της μόλυνσης ή της ζημιάς και ακολουθείται από μία τελική φάση, στην οποία οι προσβεβλημένοι ιστοί αποκαθίστανται στην αρχική τους δομική και λειτουργική κατάσταση. Ωστόσο, όσο κι αν η φλεγμονή είναι πρωταρχική διαδικασία στην αποτροπή πολλών απειλητικών καταστάσεων, όταν δεν ολοκληρώνεται, σχηματίζει τη βάση για μία ευρεία γκάμα χρόνιων ασθενειών".</div>
<br />
<div style="text-align: justify;">
Έχεις σκλήρυνση, έχεις και φλεγμονές. Αν παίρνεις ανοσοτροποποιητικά/ανοσοκατασταλτικά, υπάρχει αλήθεια πιθανότητα να επιδεινώνεις την ασθένεια; Δεν τολμώ να το απαντήσω.</div>
</div>
Ccsvitalkhttp://www.blogger.com/profile/12758189458679480808noreply@blogger.com0tag:blogger.com,1999:blog-5713948838572317094.post-79120658104277285492016-01-04T20:00:00.001+02:002019-06-02T14:09:36.197+03:00Κρανιο-αυχενικό τραύμα και ανώμαλη υδροδυναμική του ΕΝΥ στη γένεση της
πολλαπλής σκλήρυνσης<p style="text-align: justify;">Ο Δρ. Raymond Vahan Damadian είναι ο εφευρέτης της μαγνητικής τομογραφίας (1977) και ο υποστηρικτής της θέσης πως η ανώμαλη ροή του εγκεφαλονωτιαίου υγρού σε ασθενείς με σκλήρυνση σχετίζεται με τις εστίες που αυτοί φέρουν περικοιλιακά (2011).</p><br/><a href="http://www.fonar.com/pdf/PCP41_damadian.pdf">The Possible Role of Cranio-Cervical Trauma<br/>and Abnormal CSF Hydrodynamics<br/>in the Genesis of Multiple Sclerosis</a><br/><p style="text-align: justify;">Πριν από όλα, στην παραπάνω εργασία, παρουσίασε το προφίλ οκτώ ασθενών με σκλήρυνση, οι εφτά από τους οποίους είχαν υποστεί τραύμα στην περιοχή του αυχένα ή του λαιμού πριν τη συμπτωματολογία τους. Η διενέργεια μαγνητικής τομογραφίας σε όρθια θέση σε αυτούς έδειξε ανατομικές ανωμαλίες στον αυχένα, οι οποίες σχετίζονται με αλλαγή στη ροή του εγκεφαλονωτιαίου υγρού. Στην όρθια θέση, για παράδειγμα, τόσο οι ανατομικές ανωμαλίες όσο και η κακή ροή του ΕΝΥ είναι εμφανέστερα από την ξαπλωτή θέση. Οι ανατομικές ανωμαλίες που εμποδίζουν τη φυσιολογική ροή του ΕΝΥ θα μπορούσαν να προκαλούν αύξηση της ενδοκρανιακής πίεσης και, κατά τον συγγραφέα, διαρροή πρωτεινών εγκεφαλονωτιαίου υγρού στο εγκεφαλικό παρέγχυμα. Ο συγγραφέας υπογραμίζει πως είναι χαρακτηριστικές οι εστίες της σκλήρυνσης, καθώς σχηματίζονται περικοιλιακά, στη λευκή ουσία, και όχι τυχαία στον εγκέφαλο (οι κοιλίες είναι ο χώρος συγκέντρωσης του εγκεφαλονωτιαίου υγρού).</p><br/><p style="text-align: justify;">Από αυτήν την άποψη, υποστηρίζει ο Dr. Damadian, οποιαδήποτε επέμβαση διορθώνει την ανατομική ανωμαλία που προκαλεί αυξημένη ενδοκρανιακή πίεση είναι θεμιτή, oι δε υποτροπές είναι σημάδι πως η ροή του ΕΝΥ δεν έχει αποκατασταθεί πλήρως. Χαρακτηριστικά αναφέρεται η εργασία του Alperin et al, οι οποίοι αύξησαν τεχνητά την ενδοκρανιακή πίεση του πειραματόζωου (μπαμπουίνος) ασκώντας πίεση στη σφαγίτιδά του, υπονοώντας έτσι την επιτυχία της επέμβασης απελευθέρωσης του Zamboni. Μνημονεύεται επίσης η εργασία του McKee που βρήκε ανώμαλες μορφές ανοσοαντιδρώντων πρωτεινών tau στον εγκέφαλο επαγγελματιών αθλητών που είχαν υποστεί τραύμα στο κεφάλι, οι οποίες πρωτείνες περιέχονται φυσιολογικά στο ΕΝΥ και φέρονται να μετέχουν σημαντικά και στην παθογένεση της Alzheimer's disease.</p><br/><p style="text-align: justify;">H μυελογένεση είναι μία φυσιολογική διαδικασία επιδιόρθωσης της κατεστραμμένης μυελίνης, και συμβαίνει εφόσον έχει σταματήσει η βλάβη από τη διαρροή αντιγονικών πρωτεινών του ΕΝΥ, λέει ο συγγραφέας. Σε κάθε περίπτωση, φαίνεται πως η πολλαπλή σκλήρυνση είναι βιο-μηχανικής προέλευσης, και προκαλείται όταν τραυματικές βλάβες στον αυχένα οδηγούν σε παθολογίες που επηρεάζουν τη ροή του ΕΝΥ από και προς τον εγκέφαλο.</p><br/><p style="text-align: justify;"></p>Ccsvitalkhttp://www.blogger.com/profile/12758189458679480808noreply@blogger.com7tag:blogger.com,1999:blog-5713948838572317094.post-73366550537559611212016-01-03T19:18:00.001+02:002019-06-02T14:09:35.925+03:00Ανακουφίζει η αγγειοπλαστική από συμπτώματα CCSVI?<a href="http://transmedreports.org/index.php/vl/article/view/5400/4866">May symptoms of CCSVI be improved by venous angioplasty?</a><br/><p style="text-align: justify;">Αυτή η τετράχρονη ανεξάρτητη έρευνα δεν επιθυμεί να αποδείξει πως η αγγειοπλαστική είναι η θεραπεία της MS. Αποδεικνύει, όμως, πως σε σύνολο 366 ασθενών με σκλήρυνση και CCSVI που έκαναν επέμβαση, η καλή ροή και μη επαναστένωση συμβαδίζει με τη βελτίωση συμπτωμάτων όπως: διπλωπία, κόπωση, πονοκέφαλος, ισορροπία, ποιότητα ύπνου, ίλιγγος, ικανότητα συγκέντρωσης, παραισθησίες και κινητικότητα άνω και κάτω άκρων, θερμική ευαισθησία, έλεγχος ούρησης.</p><br/><p style="text-align: justify;">Εντάξει, δε θεραπεύει τη σκλήρυνση, αλλά βελτιώνει όλα τα συμπτώματά της. Το πολιτικά και επιστημονικά ορθό είναι να μη τολμάμε να αρθρώσουμε ακόμη, και για πολλά χρόνια στο μέλλον θαρρώ, πως δεν είναι άλλο πράγμα το CCSVI, άλλο η MS και αλλού η θεραπεία τoυς. Για κάποιους ασθενείς, όλη κι όλη η σκλήρυνση που έχουν μπορεί να είναι διπλωπία και ίλιγγος, και αυτά η αγγειοπλαστική να τα ανακουφίζει. Ακόμη και σε αυτήν την περίπτωση, δεν είναι επιστημονικά και πολιτικά ορθό να πεις πως η αγγειοπλαστική θεράπευσε αυτόν τον ασθενή. Η αίσθηση των συγγραφέων της έρευνας, βέβαια, είναι πως η αγγειοπλαστική δρα the sooner the better και πως η ανακάλυψη του CCSVI είναι κεφαλαιώδους σημασίας, αλλά η άλλη πλευρά πάντα μπορεί να υποστηρίξει πως αυτό θέλει να πιστεύει ο Dr. Bavera, αφού είναι αγγειοχειρουργός, και μάλιστα εκπαιδευμένος από τον Prof. Zamboni.</p><br/><p style="text-align: justify;">Γεγονός είναι πως στην παρούσα παρακολούθηση 366 ασθενών μετά την αγγειοπλαστική τους, η επέμβαση όντως ανακουφίζει από συμπτώματα του CCSVI, που πριν το 2009 τα λέγαμε κι αυτά συμπτώματα σκλήρυνσης, και πως η ανακούφιση είναι εντυπωσιακή στην ομάδα των υποτροπιαζόντων ασθενών, και όχι αυτών με την προοδευτική μορφή της νόσου. Οι πρώτοι δε χρειάστηκαν περισσότερες από μία-δύο επεμβάσεις για να νιώσουν καλύτερα, και μάλιστα η επανάληψη της επέμβασης αργούσε έως και 18 μήνες. Οι δεύτεροι εμφάνιζαν νωρίτερα επαναστένωση, ενώ κάποιοι από αυτούς οδηγήθηκαν και σε τρίτη επανάληψη της επέμβασης. Πιθανόν ο συσχετισμός κάτι να μας λέει για τη φλεβική επιδείνωση της νόσου στον χρόνο, κάτι που το έχουν υπαινιχθεί άλλωστε και άλλοι γιατροί και που οφείλει να ισχύει, αν η σκλήρυνση είναι αγγειακή νόσος: στον progressive ασθενή, δεν έχει επιδεινωθεί μονάχα η νευρολογική κατάσταση, αλλά και η φλεβική, και αυτό καθιστά ίσως την αγγειοπλαστική λιγότερο επιτυχή. Ο Dr. Bavera χρησιμοποιεί τον όρο memory effect για να περιγράψει την πρώιμη επιστροφή της φλέβας στην κακή της κατάσταση στους προχωρημένους ασθενείς.</p><br/><p style="text-align: justify;">Άξια σχολιασμού η παρατήρηση του Dr. Bavera πως η εξωτερική συμπίεση της φλέβας είναι φαινόμενο συνηθέστερο στους secondary και primary progressive ασθενείς, και πως ίσως γι αυτό να οφείλεται η κακή κινητική τους κατάσταση, που έχει συνέπεια τη μυική καταπόνηση (σφίξιμο) της περιοχής του λαιμού, καθώς οι ασθενείς καταβάλλουν κόπο να σταθούν και να περπατήσουν με βοηθήματα. Ενδιαφέρουσα παρατήρηση που συνοψίζει το φαινόμενο CCSVI: είναι μηχανικό πρόβλημα, και επιδεινώνεται στον χρόνο.</p>Ccsvitalkhttp://www.blogger.com/profile/12758189458679480808noreply@blogger.com0tag:blogger.com,1999:blog-5713948838572317094.post-32651437044250139342015-11-08T00:02:00.001+02:002019-06-02T14:09:33.916+03:00Apologia pro vita<p style="text-align: justify;">Θέλω να γράψω ένα ποστ για τα ερωτήματα εκείνα που δε μπορείς να απαντήσεις ακόμη, ίσως ποτέ, πέντε χρόνια μετά την επέμβαση, και που ίσως συνοψίζονται καλύτερα στο δίλημμα "γεράματα ή MS?".</p><br/><p style="text-align: justify;">Θέλω να πω, δεν ξέρω πώς είναι να μεγαλώνεις/ενηλικιώνεσαι χωρίς CCSVI, μόνο πώς είναι να γίνεσαι 37 με CCSVI που πρόλαβε και έγινε MS κάποια στιγμή. Και έτσι τώρα, στην αναμέτρηση με τον χρόνο, δεν ξέρω τί να αποδώσω στα φυσιολογικά γεράματα και τί στο πάλαι ποτέ CCSVI.</p><br/><p style="text-align: justify;">Ισχύει, και δεν άλλαξε ποτέ, πως πέντε χρόνια μετά την επέμβαση η συγγραφέας αυτού του ποστ δεν έχει EDSS, δεν έχει εστίες, δεν έχει υποτροπές. Ανέλπιστη χαρά για τη συγγραφέα, αφού είχε προλάβει μία γεύση από όλα πριν την επέμβαση. Και μην ακούω πως πρόκειται για τύχη ή ύφεση. Μπούρδες, που δεν τις αναλύω πλέον, που βαρέθηκα να τις αναλύω και να βρίσκουν τοίχο. Όποιος θέλει να καταλάβει, ας διαβάσει, εδώ βρίσκονται σχεδόν όλα. Η ζωή συνεχίζεται με τρόπο που δε θα συνεχιζόταν αν δε γινόταν η επέμβαση - με ανεξαρτησία, σε μια πόλη όπου η καθημερινότητα με ένα παιδί και μια δουλειά βγαίνει χωρίς βοήθεια, και βγαίνει μια χαρά - με υγεία και με χαρά. Μακριά από νευρολόγους, φάρμακα, νοσηλείες και άσκοπες εξετάσεις. In a way, τίποτα δε θυμίζει αυτό που πέρασε (που ελπίζουμε πως πέρασε). Για παράδειγμα, οι νέοι φίλοι εδώ και δύο χρόνια είναι οι γονείς από συμμαθητές του γιου μου. Και είναι φίλοι καλοί και σταθεροί εδώ και δύο χρόνια. Και δεν ξέρουν, και ούτε έχουν αντιληφθεί τίποτα, από αυτά που μοιραστήκαμε εδώ μέσα - από όλη τη ζωή, δηλαδή, όπως θα βιωνόταν αυτή αν δεν υπήρχε η γνώση του CCSVI. Οι παλιοί φίλοι τα ξέρουν όλα, από την πρώτη εστία μέχρι το στεντ. Οι νέοι δεν έχουν λόγο να μάθουν, δε θα καταλάβουν. Είναι απογοήτευση να προσπαθείς να συμπυκνώσεις μία τεράστια περιπέτεια συναισθημάτων και υγείας σε έναν διάλογο λίγων λεπτών. Μόνο το 1% του παγόβουνου που σε χτύπησε φτάνει στον ακροατή. Το έχω νιώσει έτσι ακριβώς και γι αυτό δε με ενδιαφέρει να το μοιραστώ πλέον.</p><br/><p style="text-align: justify;">Όμως, κατά βάθος, η ζωή δε συνεχίζεται ακριβώς από το σημείο από το οποίο την είχα αφήσει. Εκείνο της ανεμελιάς, της εμπιστοσύνης στην ανθρωπότητα, της αισιοδοξίας, της ακλόνητης υγείας. Εκτός αν, μεγαλώνοντας με ccsvi, ποτέ δεν υπήρξε πραγματικά ένα τέτοιο σημείο. Όπως και να έχει, νιώθω πως παραμένω δεσμευμένη σε πολλά πράγματα, εξαιτίας του CCSVI. Kαι ταυτόχρονα μεγαλώνουμε, γερνάμε. Και είτε έκανες την επέμβαση είτε όχι, θα εμφανίσεις ίσως και νέα προβλήματα υγείας. Και ίσως κακώς τα αμελήσεις, νομίζοντας πάντα πως μόνο η MS είναι πρόβλημα, πως άλλο πρόβλημα δε θα σε βρει. Έχεις και τη μέση. Έχεις και τα γυναικολογικά. Η γρίπη μπορεί να με κάνει κομμάτια τον χειμώνα. Η ολοήμερη παραμονή στην παραλία το καλοκαίρι με κουράζει πλέον. Τα πόδια μου πονάνε και τρέμουν όταν κουράζομαι. Το να μη κοιμηθώ καλά το βράδυ ισούται με μία μέρα αδυναμίας μετά. Δεν έχω κόψει ασπιρίνες και συμπληρώματα διατροφής, νομίζω πως τα έχω ανάγκη. Σε όλα αυτά, δεν ξέρω πού τελειώνει η MS και πού αρχίζουν τα φυσιολογικά γεράματα του οργανισμού. Και για να το κάνω και χειρότερο: σε όλα αυτά δεν ξέρω πού τελειώνει η MS και τα γεράματα, και που αρχίζουν οι παρενέργειες από το άγχος για την MS. Αν κάτι κατάλαβα επίσης καλά αυτά τα χρόνια, είναι πόσο συγκεκριμένα σωματικό μπορεί να γίνει και το άγχος.</p><br/><p style="text-align: justify;">Αναγνωρίζω πως αυτή η αμφιβολία και παράνοια :-) στην οποία είμαι πια παραδομένη είναι η καλύτερη κατάσταση αν-ισορροπίας που μπορώ να έχω, και σαφώς καλύτερη από το να έχω MS με CCSVI. Αλλά να γιατί η ζωή δε συνεχίζεται ακριβώς όπως θα ήθελα ή όπως το είχα φανταστεί πως θα συνεχιζόταν. Πώς είναι αλήθεια να είσαι 37, υγιής, και να μην έχεις ιδέα για το τί σημαίνει ιατρικό λάθος που σε αφορά, να μην έχεις περάσει ούτε μία μέρα από τη ζωή μας;</p><br/><p style="text-align: justify;">Στον Καναδά η Kirsty Duncan ορκίστηκε Υπουργός Επιστημών στη νέα κυβέρνηση, και αυτό είναι εξαιρετικό νέο για τους Καναδούς, αφού η ίδια υπήρξε ένθερμη υποστηρίκτρια του CCSVI. Στον Καναδά, έξι χρόνια μετά τη συνέντευξη του Zamboni (Νοέμβριος 2009), ο αγώνας για την καθιέρωση της γνώσης του CCSVI ίσως και να συνεχιστεί με πιο σοβαρά βήματα. Η επιστήμη είναι συντηρητική και θα πάρει χρόνια. Παίρνει χρόνια. Πήρε ήδη κάμποσα. Μεγαλώνουμε μαζί της.</p><br/><p style="text-align: justify;"></p>Ccsvitalkhttp://www.blogger.com/profile/12758189458679480808noreply@blogger.com2tag:blogger.com,1999:blog-5713948838572317094.post-19982579456703104192015-07-01T02:46:00.001+03:002019-10-29T20:27:58.754+02:00Ασπιρίνη για την MS<div dir="ltr" style="text-align: left;" trbidi="on">
<div style="text-align: justify;">
Και να που έπεσα σε φετινή έρευνα η οποία δεν κάνει λόγο για το CCSVI, αλλά ερευνά τα οφέλη ή τους κινδύνους της λήψης ασπιρίνης από ασθενείς με σκλήρυνση, δεδομένου ότι οι τελευταίοι έχουν αυξημένο ρίσκο καρδιαγγειακών παθήσεων.</div>
<br />
Από τμήματα Μοριακής Φυσιολογίας, Φαρμακευτικής και Νευρολογίας (USA).<br />
<br />
<a href="http://www.biomedcentral.com/1741-7015/13/153">Aspirin and multiple sclerosis</a><br />
<br />
<div style="text-align: justify;">
Αξίζει να διαβάσετε πώς η ασπιρίνη βοηθάει στον έλεγχο της κόπωσης ή του μηχανισμού παθογένειας, αφού, κατά τους ερευνητές, περιορίζει την παραγωγή προφλεγμονωδών μεσολαβητών από τα μικρόγλοια, και προκαλεί την παραγωγή lipoxin A 4, η οποία παύει τη φλεγμονή. Καταφέρνει τη μείωση της δραστηριότητας των αιμοπεταλίων και της θρομβίνης, για τα οποία παλαιότερες έρευνες έχουν δείξει πως συμμετέχουν στην όξυνση της φλεγμονής. Επίσης η ασπιρινούλα ενθαρρύνει τον πολλαπλασιασμό των πρόδρομων ολιγοδενδροκυττάρων, και άρα, πιθανόν, της επαναμυελίνωσης.</div>
<br />
<div style="text-align: justify;">
Οι τρελοί του χωριού που λένε Ναι στην αγγειοπλαστική ξέρουν επίσης πως η ασπιρίνη βοηθάει πρώτα και κύρια τη ροή. Αφού μειώνει το ιξώδες του αίματος, κάνει λιγότερο τραυματική την επιστροφή του αίματος σε ασθενείς με φλεβικές στενώσεις, αλλά καθυστερεί, ίσως, και τη φλεβική επιδείνωση σε αυτούς τους ασθενείς, αν θυμηθούμε τί μας είχε πει ο Dr. Scholbach τρία χρόνια πριν.</div>
<br />
<div style="text-align: justify;">
<br />
<a href="https://ccsvitalk.blogspot.com/2012/07/nutcracker_8.html" target="_blank">Το φαινόμενο Nutcracker και η σχέση του με τη σκλήρυνση</a></div>
<br />
<div style="text-align: justify;">
Η μακρόχρονη λήψη χαμηλής δόσης ασπιρίνης βοηθά στην πρόληψη των εγκεφαλικών επεισοδίων, των καρδιακών επεισοδίων και των θρομβώσεων, σε ασθενείς που είναι επιρρεπείς. Αν και φαίνεται πως οι ασθενείς με σκλήρυνση είναι περισσότερο πιθανό να πεθάνουν από καρδιαγγειακά αίτια, η βασική αιτία αυτού παραμένει άγνωστη. Συνεισφέρουν οι καρδιαγγειακοί παράγοντες στην παθογένεια της σκλήρυνσης; Προκαλεί η ίδια η νόσος καρδιαγγειακά ζητήματα; 'Η κάτι κοινό διατρέχει και τα δύο - όπως π.χ. διαταραχή στον μεταβολισμό της γλυκόζης; Υπόψην πως και τα ίδια τα φάρμακα, λένε οι ερευνητές, αυξάνουν τον κίνδυνο για καρδιαγγειακά επεισόδια - η ιντερφερόνη β, το κοπαξόν, η τεριφλουνομίδη και η φινγκολιμόδη.</div>
<blockquote>
<br />
<div style="text-align: justify;">
While it appears that patients with MS have a greater likelihood of dying from cardiovascular-related issues, the underlying causative reason is not clear.</div>
</blockquote>
<br />
<div style="text-align: justify;">
Ενδιαφέρον είναι πως μία έρευνα από τη Δανία ανάμεσα σε 13.963 ασθενείς βρήκε αυξημένο κίνδυνο εγκεφαλικού μετά τη διάγνωση με σκλήρυνση - ακόμη και τον πρώτο χρόνο - συμπληρώνοντας πως ο αυξημένος κίνδυνος ήταν εντονότερος στους νέους ασθενείς έναντι των γηραιότερων (!).</div>
<blockquote>
<br />
<div style="text-align: justify;">
A study of 13,963 patients with MS compared to 66,407 non-MS controls from the Danish National Registry of Patients [<a href="http://www.biomedcentral.com/1741-7015/13/153#B17">17</a>] also found a heightened risk of stroke shortly after MS diagnosis (for example, within a year) with the elevated risk being most pronounced in younger MS patients and absent in older MS subjects (≥56 years) [<a href="http://www.biomedcentral.com/1741-7015/13/153#B17">17</a>].</div>
</blockquote>
<br />
<div style="text-align: justify;">
Οι ερευνητές, βέβαια, τονίζουν πως πολύ συχνά οι ασθενείς με σκλήρυνση παίρνουν εσφαλμένα διάγνωση για εγκεφαλικό, λόγω "σιωπηλών" εστιών.</div>
<br />
<div style="text-align: justify;">
Εκτός αν η MS είναι, τελικά, πολλά μικρά φλεβικά εγκεφαλικά επεισόδια. Και άρα δε μιλάμε για πολύ διαφορετικό πράγμα όταν μιλάμε για ισχαιμία. Και ίσως έτσι είχε δίκιο εκείνος ο νευρολόγος που, το 2010, κοιτάζοντας τη μία εστία στη μαγνητική μου έλεγε "δε μπορεί να είναι σκλήρυνση, μία εστία μόνο, τέτοιας μορφής, τέτοιας θέσης, ισχαιμικό θα είναι, κάποιο αγγείο θα φταίει".</div>
<br />
<div style="text-align: justify;">
Το είχε πει. Κάποιο αγγείο θα φταίει. Πόσο μέσα έπεσε ούτε αυτός δεν το διανοείται.</div>
</div>
Ccsvitalkhttp://www.blogger.com/profile/12758189458679480808noreply@blogger.com0tag:blogger.com,1999:blog-5713948838572317094.post-28965820325607017902015-05-07T01:45:00.001+03:002019-06-02T14:09:33.798+03:00Οιστρογόνα και MS<p style="text-align: justify;">Στο Πανεπιστήμιο της Καλιφόρνια, στη Σχολή της Ιατρικής, στο Τμήμα Νευρολογίας δραστηριοποιείται η Dr. Rhonda Voskuhl, η οποία είναι γνωστή για την ανακάλυψη του ρόλου των ορμονών του φύλου στον νευροεκφυλισμό.</p><br/><p style="text-align: justify;">Συγκεκριμένα έδειξε πως η λήψη οιστριόλης (φυσικού οιστρογόνου) σε δόση τόση όση αυτή που εκκρίνεται στο μέσον της εγκυμοσύνης μείωσε τις υποτροπές κατά 47% μετά από έναν χρόνο, στις γυναίκες ασθενείς με σκλήρυνση. Η οιστριόλη είναι ορμόνη που συντίθεται φυσικά μόνο κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης στις γυναίκες.</p><br/><p style="text-align: justify;">Συνέντευξή της εδώ:</p><br/><p style="text-align: justify;"><a href="http://www.neurology.ucla.edu/index.jsp?m=4&s=1_10">Multiple Sclerosis Program</a></p><br/><p style="text-align: justify;">Επιπλέον, όπως έδειξε η κλινική δοκιμή, οι γυναίκες που είχαν πάρει οιστριόλη, πέτυχαν καλύτερες επιδόσεις (6% κατά μέσο όρο) στις νοητικές - γνωστικές δοκιμασίες που υποβλήθηκαν, σε σχέση με την ομάδα ελέγχου. Προηγούμενα πειράματα με ποντίκια έχουν δείξει ότι η οιστριόλη διεισδύει στον εγκέφαλο και λειτουργεί προστατευτικά για τους νευρώνες. Άλλες μελέτες έχουν δείξει ότι στους ανθρώπους η οιστριόλη προστατεύει τον εγκέφαλο του εμβρύου από το στρες, όπως από την έλλειψη οξυγόνου.</p><br/><p style="text-align: justify;">Σε πιλοτική έρευνα η ίδια έδειξε πως και η λήψη τεστοστερόνης στους άνδρες δρα προστατευτικά.</p><br/><p style="text-align: justify;">Σκοπός της είναι να προωθήσει τη φαρμακευτική χορήγηση οιστριόλης για την MS.</p><br/><p style="text-align: justify;">Η δική μου αναζήτηση αφορά στην εξής υπόθεση: αν οι υποτροπές μειώνονται όντως στην εγκυμοσύνη, και αν η οιστριόλη έχει σχέση με τη μείωση αυτή, ποιά μπορεί να είναι η επίδραση της οιστριόλης στο CCSVI, εφόσον αυτό είναι η αιτία των υποτροπών;</p><br/><p style="text-align: justify;">Σύμφωνα με πληροφορίες του διαδικτύου, η οιστριόλη αφορά την υγεία του πλακούντα και του εμβρύου.</p><br/><p style="text-align: justify;">Aπό την αλλη, η γήρανση ορίζεται από τρία πράγματα: την μνήμη, την όραση, και την κινητικότητα. Τα οιστρογόνα, αποδεδειγμένα, οφείλονται για τη νεότητα. Μειώνουν την πίεση του αίματος, βελτιώνουν την κυκλοφορία, διατηρούν την ελαστικότητα του κολλαγόνου, βοηθούν στην καλύτερη οξυγόνωση του εγκεφάλου, και εξασφαλίζουν την υγεία του αιματεγκεφαλικού φραγμού.</p><br/><p style="text-align: justify;">Η εμπειρία μου από την εγκυμοσύνη ήταν όντως μία κατάσταση απίστευτης ευφορίας το δεύτερο και το τρίτο τρίμηνο, τότε που η οιστριόλη κορυφώνεται. Ενέργεια, αντοχή, καλή διάθεση, μαλλιά, νύχια, δέρμα, όρεξη, όλα σούπερ.</p><br/><p style="text-align: justify;">Τα οιστρογόνα μειώνονται κατακόρυφα με την έξοδο του πλακούντα και τη γέννα. Κάπως έτσι έρχονται η επιλόχειος κατάθλιψη σε αρκετές γυναίκες, οι υποτροπές σε άλλες.</p><br/><p style="text-align: justify;">Δεν ξέρω αν τα οιστρογόνα ευθύνονται για την εξημέρωση της σκλήρυνσης στην εγκυμοσύνη, ή για το γιατί οι γυναίκες έχουν πιο ήπια σκλήρυνση από τους άντρες. Ταυτόχρονα ισχύει πως τα οιστρογόνα έχουν θρομβοφιλική συμπεριφορά, και αυτό δε μου φαίνεται πολύ καλό για το CCSVI. Μένει να φανεί αν η Dr. Voskuhl έχει δίκιο και η λήψη ορμονών του φύλου μας είναι πολύ καλύτερη από ένα ακόμη κοπαξόν.</p>Ccsvitalkhttp://www.blogger.com/profile/12758189458679480808noreply@blogger.com0tag:blogger.com,1999:blog-5713948838572317094.post-18199286358777604312015-04-28T18:12:00.001+03:002019-08-29T22:37:24.407+03:00Pilates, γυμναστική και MS<div dir="ltr" style="text-align: left;" trbidi="on">
<div style="text-align: justify;">
Το άρθρο αφορά στην περιγραφή της προσωπικής μου εμπειρίας από τη γυμναστική γενικά, και ειδικά από το πιλάτες. Ας μη θεωρηθεί διαφήμιση ή κανόνας τα όσα γράφονται εδώ.</div>
<br />
<div style="text-align: justify;">
Υπάρχουν κάποιες βασικές αντενδείξεις για το είδος της γυμναστικής που ωφελεί στην MS. Αν η MS προέρχεται από το CCSVI, και αν το CCSVI αφορά τη "βίαιη παλινδρόμηση αίματος ή εκτόπιση εγκεφαλονωτιαίου υγρού" όπως το περιγράφει ο Dr. Schelling, τότε είναι σαφές πως ασκήσεις οι οποίες καταπονούν μηχανικά το σώμα δεν κάνουν καλό - ιδανικά ο Dr. Schelling συμβούλευε την αποφυγή οποιασδήποτε κίνησης αυξάνει το thoracic pump, και άρα τα backjets.</div>
<br />
<div style="text-align: justify;">
Tέτοιες βλαβερές ασκήσεις μπορεί να είναι και οι απλές άρσεις βαρών. Η κίνηση "σκύβω για να σηκώσω κάτι" κάνει back jet, ενώ οι ασκήσεις με βάρη γίνονται σε καθεστώς Valsava (σφίξεις αναπνοής). Αμφότερες ίσως δεν είναι προτιμητέες, αν υπάρχει ενεργό CCSVI.</div>
<br />
<div style="text-align: justify;">
Aκόμη και να μην υπάρχει ενεργό CCSVI όμως, οι ήδη υπάρχουσες βλάβες στη σπονδυλική στήλη γίνονται αισθητές και με ένα απλό jogging, πιθανόν λόγω των κραδασμών που προκαλεί αυτό. Κάνω jogging συχνά και έχω προσέξει πως το L'Hermitte's sign που δεν υπάρχει σε κατάσταση ηρεμίας εμφανίζεται πάντα όταν αυξάνονται οι παλμοί μου μετά το τρέξιμο. Και βάρη κάνω πολύ ελαφριά, ακριβώς για να μη γίνουν τραυματικά.</div>
<br />
<div style="text-align: justify;">
Αυτό που κάνω πιο εντατικά είναι το Πιλάτες. Ακόμη και αυτό όμως έχει θετικά και αρνητικά.</div>
<br />
<div style="text-align: justify;">
Στα πολλά θετικά καταλογίζω την ευλυγισία, την αντοχή, την ισορροπία και την καλή στάση σώματος που φαίνονται από τα πρώτα μαθήματα κιόλας - πιλάτες έκανα πολύ στο παρελθόν, το εγκατέλειψα τα τελευταία χρόνια, και το ξανάπιασα φέτος. Δίνει απίστευτη αυτοπεποίθηση να μπορείς να εκτελείς τις στάσεις σώματος που ζητάει η κάθε άσκηση - το πιλάτες δουλεύει κυρίως ισομετρικά, δηλαδή να μπορείς να μένεις σε μία στάση για τόση ώρα όση χρειάζεται για να δουλέψουν οι σχετικοί μύες. Παράδειγμα, η αγαπημένη (για προχωρημένους) στάση V:</div>
<br />
<br />
<div style="text-align: justify;">
Για τα σαράντα λεπτά του μαθήματος χρειάζονται δέκα λεπτά διατατικών ασκήσεων στην αρχή και δέκα λεπτά χαλάρωσης στο τέλος. Το πιλάτες βασίζεται στο Contrology - να εκτελείς τις κινήσεις αργά και ελεγχόμενα ώστε να μη χάνεις τον έλεγχο του σώματος. Το αρνητικό είναι πως τέτοιες στάσεις σφίγγουν πάλι αρκετά κοιλιά, λαιμό και αυχένα προκειμένου να κρατήσεις ισορροπία, οπότε είναι πιθανό πως ενθαρρύνουν παλινδρόμηση αίματος ή ΕΝΥ.</div>
<br />
<div style="text-align: justify;">
Οι σχετικές έρευνες που έχουν γίνει καταγράφουν θετικά αποτελέσματα του πιλάτες στη σκλήρυνση.</div>
<br />
<div style="text-align: justify;">
<a href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23949064">The effects of pilates on balance, mobility and strength in patients with multiple sclerosis.</a></div>
<br />
<div style="text-align: justify;">
Οι έρευνες δε λαμβάνουν υπόψη το CCSVI των ασθενών, αλλά την κινητικότητα, την ισορροπία και τη μυική ενδυνάμωση. Ειδικότερες στάσεις του Pilates, όπως η παρακάτω, καταφέρνουν και ένα ευεργετικό μασάζ στα εσωτερικά όργανα - μη τη δοκιμάσετε χωρίς προθέρμανση ή χωρίς επίβλεψη στην αρχή:</div>
<br />
<br />
<div style="text-align: justify;">
Λυπάμαι που είχα εγκαταλείψει τη γυμναστική, αλλά πού χρόνος και διάθεση. Λυπάμαι επίσης που διαπιστώνω ότι δε μπορούμε να κάνουμε κάθε γυμναστική πλέον - ή τουλάχιστο έτσι νομίζω, και θα ήθελα τη γνώμη σας γι αυτό. Νομίζω πως CCSVI σημαίνει περιορισμός στη γυμναστική που κάνεις - και όχι εξ αιτίας της μειωμένης κινητικότητας που μπορεί να έχεις, αλλά εξ αιτίας του backjet που προκαλείς. Προσωπικά κατέληξα στο ήπιο τρέξιμο και το Pilates, γιατί μία ώρα μετά την άσκηση είμαι πολύ πιο ξεκούραστη από όσο θα ήμουν χωρίς άσκηση, διαπιστωμένο αυτό, ακόμη και μετά από κουραστικές μέρες στα σχολειά. Αλλά δε γίνεται να το παρακάνω με κανένα, γιατί το πρώτο καθιστά αισθητά τα συμπτώματα της σπονδυλικής στήλης, ενώ το δεύτερο προκαλεί παλινδρόμηση μέσω της αναπνοής.</div>
<br />
<div style="text-align: justify;">
Δεν είναι τυχαίο που αρκετοί ασθενείς καταλήγουν στην κολύμβηση - ιδανική γυμναστική χωρίς την αντίσταση της βαρύτητας.</div>
</div>
Ccsvitalkhttp://www.blogger.com/profile/12758189458679480808noreply@blogger.com1