Venous Valve Prosthesis for CVI

Η Χρόνια Φλεβική Ανεπάρκεια (CVI) των κάτω άκρων προκαλείται από βαλβιδική ανεπάρκεια - βαλβίδα που δεν κλείνει καλά και επιτρέπει το λίμνασμα του αίματος στα κάτω άκρα, με επακόλουθα συμπτώματα το πρήξιμο, ακόμη και τα έλκη. Η συμβατική θεραπεία αφορά τη χρήση διουρητικών ή αντιφλεγμονωδών φαρμάκων, όμως αυτή είναι θεραπεία των συμπτωμάτων, και όχι θεραπεία της αιτίας.

Για να αντιμετωπίσουν την αιτία της φλεβικής ανεπάρκειας, γερμανοί ερευνητές επινόησαν εμφύτευμα βαλβίδας από πλαστικό.

German Researches Invented Venous Valve Prosthesis For Chronic Venous Insufficiency

Το υλικό που χρησιμοποιήθηκε (ουραιθάνιο) επιτρέπει ευλυγισία και λεπτή εμφάνιση ταυτόχρονα με αντοχή. Αυτή η επινόηση, που θα οδηγήσει πιθανόν και σε βαλβιδικά εμφυτεύματα για τις σφαγίτιδες, συμπληρώνω εγώ, αντιμετωπίζει τη φλεβική ανεπάρκεια των κάτω άκρων απευθείας στην αιτία της.

Venous valve implants represent a step forward in the treatment of  chronic venous insufficiency and also represent the first treatment which is treating the cause of the disease and not only the symptoms. In the future researchers want to make their venous valve implants as durable as heart valve implants.

Προσέξτε ομοιότητες: τα αντιφλεγμονώδη φάρμακα αντιμετωπίζουν μόνο τα συμπτώματα, και όχι την αιτία, και στις δύο φλεβικές ανεπάρκειες (ΧΕΝΦΑ και κάτω άκρων), για τις οποίες ενοχοποιείται η βαλβίδα.

2nd ISNVD: περιλήψεις εργασιών.

Βοήθεια!  Δεν ξέρω τι να πρωτοσχολιάσω! Αυτό το συνέδριο μας ξεπερνάει.  Οι περιλήψεις εργασιών του ISNVD, τα πόστερ και τα διαγνωστικά πρωτόκολλα είναι διαθέσιμα:

Abstracts and posters

Αναφέρω μόνο τα συμπεράσματα από επιλεγμένες εργασίες - και αυτό θα συνεχίσω να κάνω, σε δόσεις, κάθε μέρα.  Ξεκινώ από το δεύτερο μισό του αρχείου, από τα πόστερ:

Charbel A. Habib: σε ασθενείς με ηλικία μικρότερη από 40 χρόνια, το 67% των RR είχε ανώμαλη συγκέντρωση σιδήρου σε περιοχές που μόνο το 1% των υγιών συνομηλίκων επεδείκνυε σίδηρο.

Jesper Hagemeier et al: αυξημένη εναπόθεση σιδήρου στη φαιά ουσία ασθενών με κλινικά μεμονωμένο επεισόδιο.

Zivadinov et al: η συγκέντρωση σιδήρου στη φαιά ουσία είναι καλύτερος δείκτης αναπηρίας, ανάλογος του EDSS.

Mandato et al: η αγγειοπλαστική βελτιώνει την σωματική και πνευματική ποιότητα ζωής των ασθενών, περισσότερο αυτών που έχουν την υποτροπιάζουσα ή την πρωτοπαθώς προϊούσα μορφή της νόσου, και λιγότερο των δευτεροπαθώς πασχόντων.  Περισσότερο ωφελημένοι είναι όσοι έχουν διεγνωσμένη σκλήρυνση για διάστημα μικρότερο των δέκα ετών.

Mandato et al: τα ευρήματα του υπερήχου (κριτήρια Zamboni) δε συμφωνούν με τα ευρήματα της επεμβατικής φλεβογραφίας - το πρωτόκολλο διάγνωσης που αποφασίσθηκε στο ISNVD είναι υπέρ της επεμβατικής φλεβογραφίας.

MH Al-Omari et al: η βαλβίδα της σφαγίτιδας έχει εξέχοντα ρόλο στην παθοφυσιολογία του CCSVI.  Η μορφολογία της ποικίλλει εξαιρετικά, αλλά κάθε ανωμάλη μορφολογία συνοδεύεται από αιμοδυναμική διαταραχή.

Zhong Y, et al: η συνολική ροή μέσω των σφαγίτιδων είναι ανάλογη της ολικής αιμάτωσης του εγκεφάλου - μειωμένη ροή μέσω των σφαγίτιδων ανάλογη της συνολικής υποαιμάτωσης του εγκεφάλου στους ασθενείς με MS.

W. Feng et al: η ροή αίματος μέσω των σφαγίτιδων είναι μειωμένη σε όσους ασθενείς με σκλήρυνση έχουν εξωκρανιακές στενώσεις.  Δεν έχει μελετηθεί αν το παράπλευρο δίκτυο είναι ικανό να διευθετήσει όλη τη ροή ή οι στενώσεις καταλήγουν να αυξάνουν την ενδοκράνια φλεβική πίεση.

Y Karmon et al: η χρήση IVUS ενδείκνυται για την ανίχνευση πολλαπλών ενδοαυλιακών ανωμαλιών κυρίως στην άζυγο, και λιγότερο στην αριστερή σφαγίτιδα και τη δεξιά σφαγίτιδα (εννοεί πως οι ανωμαλίες των σφαγίτιδων συνήθως δε χρειάζονται ενδοαγγειακό υπέρηχο για να ανιχνευθούν).

Jesper Hagemeier et al: σε είκοσι εφήβους ασθενείς με σκλήρυνση υπάρχει ένδειξη τόσο για ανώμαλη συγκέντρωση σιδήρου όσο και για ατροφία στη φαιά ουσία.

Salvi et al: η μακρόχρονη επίδραση της αγγειοπλαστικής σε 29 ασθενείς με την υποτροπιάζουσα μορφή της νόσου, από τους οποίους οι 13 έκαναν περισσότερες από μία επεμβάσεις λόγω επαναστένωσης, αξιολογήθηκε σημαντικά θετική σε όλους πλην τεσσάρων.  Στους 25, δηλαδή, μειώθηκε σημαντικά και το ποσοστό των υποτροπών και ο βαθμός αναπηρίας (δύο χρόνια μετά την επέμβαση ήταν σημαντικά μικρότερος σε σχέση με τον βαθμό αναπηρίας δύο χρόνια πριν την επέμβαση), αλλά σε τέσσερις ασθενείς αυξήθηκαν οι υποτροπές και η αναπηρία στη διετία.

...

Σταματάω για σήμερα εδώ, και με αφορμή την τελευταία εργασία του Salvi να αναφέρω κάποιες ιδέες μου, που τις υπέδειξε στην ουσία ο Schelling, σχετικά με την πιθανότητα υποτροπών μετά την αγγειοπλαστική.  Αν θεωρήσουμε πως αυτοί οι ασθενείς αποκατάστησαν σωστά όλα τα φλεβικά προβλήματα, πρέπει να λάβουμε υπόψη την ανεπάρκεια των βαλβίδων, που προκαλείται από το μπαλόνι το ίδιο.  Τι εννοώ: για να σπάσει το annulus, το οποίο συχνότατα είναι στην περιοχή της βαλβίδας, το μπαλόνι θα τεντώσει τις γλωχίνες της βαλβίδας στα τοιχώματα της φλέβας και θα καταστήσει αυτές, για αρκετό καιρό, ανεπαρκείς.  Δε θα λειτουργούν, και δε θα εμποδίζουν, συνεπώς, υπό συνθήκες, την επιστροφή αίματος προς τον εγκέφαλο.  Δεν ξέρω βέβαια αν αυτό δικαιολογεί υποτροπή ή μόνο μία προσωρινή επιδείνωση που βιώνουν αρκετοί ασθενείς τον πρώτο καιρό, μέχρι να ξεκολλήσουν οι βαλβίδες και να αρχίσουν να λειτουργούν κανονικά.  Το αναφέρω όμως γιατί είναι μία σοβαρή ανησυχία του Dr. Schelling, που δεν έχει μελετηθεί ακόμη ως πιθανή εστία επιδείνωσης.  Σε περσινό του μέηλ ο Dr. Schelling μου είχε πει πως είναι πιθανό το μπαλόνι να καταστρέψει τις βαλβίδες, αλλά είναι πιο πιθανό αυτές να μην καταστραφούν και να λειτουργούν ξανά φυσιολογικά.  Αν θυμάμαι καλά από τους δικούς μου υπερήχους, η μία γλωχίνα ξεκόλλησε έναν μήνα μετά την επέμβαση αλλά ήταν ακόμη ακίνητη και ανενεργή, ενώ τρεις μήνες μετά ήταν και οι δύο λειτουργικές.

Ερωτήματα για το CCSVI - Νικόλαος Λιάσης

Ερωτήματα για την ασφάλεια της μεθόδου αποσυμφόρησης

Ένα μεγάλο ευχαριστώ στον κ. Λιάση που μπήκε στον κόπο να εξηγήσει, για το σκοπό μίας δημοσιογραφικής εκπομπής του ΣΚΑΪ, τη σημασία του CCSVI.

Όσοι παρακολουθήσατε τις εξελίξεις, θυμάστε πως την περασμένη εβδομάδα αναρτήθηκε ρεπορτάζ στην ιστοσελίδα του σταθμού με θέμα τις "Επικίνδυνες Θεραπείες" και τη ΧΕΝΦΑ, ενώ σε απογευματινό μαγκαζίνο αναφέρθηκε επίσης ρητά, και έπειτα από την παρουσία νευρολόγου, το "όχι" στην αγγειοπλαστική.

Μετά από πολλά μηνύματα παραπόνων που έλαβε ο σταθμός για τις πραγματικές ανακρίβειες που διατυπώθηκαν στο ρεπορτάζ του (η αγγειοπλαστική είναι επικίνδυνη, η επέμβαση γίνεται σε καρωτίδες, ολοκληρώθηκε πολυκεντρική μελέτη του Ζαμπόνι με πενιχρά αποτελέσματα), η δημοσιογράφος επί των ιατρικών θεμάτων θεώρησε σωστό να πάρει και τη γνώμη του έλληνα γιατρού που ασχολείται με τη διάγνωση του CCSVI.

H συγκροτημένη και ήρεμη παρουσία του κ. Λιάση έβαλε κάποια πράγματα στη θέση τους: το ποσοστό συσχέτισης CCSVI και MS είναι υψηλό, περίπου 85-90%, όταν στους υγιείς εντοπίζεται το ίδιο σύνδρομο μόνο σε 3-5% εξ αυτών.  Δεν έχουμε απαντήσει ακόμη αν οι στενώσεις του CCSVI είναι αιτία ή αποτέλεσμα της MS, όμως καταγράφουμε σημαντικές βελτιώσεις σε όσους ασθενείς κάνουν αγγειοπλαστική, ενώ παρατηρείται επιδείνωση σε όσους ασθενείς επαναστενώνουν.  Οι ασθενείς που δεν επαναστενώνουν, αντίθετα, διατηρούν τις βελτιώσεις τους.  Συνεπώς, είτε για να απορρίψουμε τη θεωρία είτε για να την επαληθεύσουμε, κάτι που μόνο σε καλό θα βγάλει, πρέπει να τη διερευνήσουμε, τονίζει ο κ. Λιάσης, ευχόμενος να συνυπάρξουν οι νευρολόγοι με τους ακτινολόγους και να μην απορριφθεί το CCSVI άκριτα.  Εξίσου δεν πρέπει να καλλιεργούνται υπέρμετρες προσδοκίες στους ασθενείς, αν και ο κ. Λιάσης δηλώνει πως παραμένει συγκρατημένα αισιόδοξος και ελπίζει πως τα αποτελέσματα ερευνών που θα παρουσιασθούν μετά τις 17 Ιανουαρίου στη Φρανκφούρτη και μετά τις 14 Φεβρουαρίου στο Ορλάντο θα τον επιβεβαιώσουν.

Εξηγεί στη δημοσιογράφο του ΣΚΑΪ πως η βαλβιδική ανεπάρκεια στα κάτω άκρα δημιουργεί σημαντικά προβλήματα, και συνεπώς η στάση φλεβικού αίματος στον εγκέφαλο δε μπορεί να είναι χωρίς συνέπειες.  Αναφέρει τις αυξημένες ποσότητες σιδήρου στον εγκέφαλο των ασθενών με σκλήρυνση, που θα μπορούσαν να εξηγηθούν μέσω της στάσης του φλεβικού αίματος και της εξαγγείωσης αιμοσιδερίνης λόγω της διαπερατότητας των τοιχωμάτων.

Σε δείγμα δικών του ασθενών, 180 τον αριθμό, που διαγνώστηκαν με CCSVI, οι 80 προχώρησαν σε αγγειοπλαστική και ένα μεγάλο ποσοστό αυτών καταγράφει σημαντικές βελτιώσεις, ιδίως στην κόπωση, βελτιώσεις που κανένα φάρμακο δεν επιφέρει.

Ευχαριστώ τον κ. Λιάση διπλά γιατί έχει το θάρρος να μιλάει με θαυμασμό για τους ασθενείς του, χαρακτηρίζοντάς τους "ευφυέστατους και ενημερωμένους", όταν συνάδελφοί του νευρολόγοι αντιμετωπίζουν όσους υποβάλλονται σε αγγειοπλαστική ως αδαείς που δεν ξέρουν αν έχουν πραγματική βελτίωση ή πλασέμπο ή ως αφελείς που δεν καταλαβαίνουν την απάτη την οποία αγγειοχειρουργοί υφαίνουν στις πλάτες τους.

Να είστε καλά, κ. Λιάση.

Φλεβική Πολλαπλή Σκλήρυνση (ΙΙ)

How to cure venous MS

Σε συνέχεια του χθεσινού άρθρου παρατίθεται σήμερα η παρουσίαση με εικόνες που ο Dr. Schelling μας παραχώρησε, με τον τίτλο: "Η προσπάθεια να θεραπεύσουμε την φλεβική πολλαπλή σκλήρυνση θεραπεύοντας το CCSVI".

Έχοντας συγκεντρώσει ιστορικά τη βιβλιογραφία μελέτης των εστιών της πολλαπλής σκλήρυνσης, ο Dr. Schelling καταλήγει στο αναμφίβολο συμπέρασμα ότι

Η μορφή, τοποθεσία και κατανομή των φλεβικών βλαβών που παρατηρούνται αποκλειστικά στον εγκέφαλο ασθενών με πολλαπλή σκλήρυνση μπορούν, σύμφωνα με απλές αρχές της φυσικής, να αποδοθούν μόνο σε φλεβική παλινδρόμηση.

Καλεί "congitive emergency" (κατάσταση έκτακτης γνωστικής ανάγκης) την ανάγκη να επικεντρωθεί η νευρολογία στις πραγματικές φλεβικές ενδείξεις για να θεραπεύσει τη νόσο.  Οι πραγματικές ενδείξεις, που είναι αποκλειστικά φαινόμενα της σκλήρυνσης και τη διαφοροποιούν από άλλες νευρολογικές νόσους, είναι πως οι φλέβες εντός του εγκεφάλου έχουν αυλακωμένη επιφάνεια και τοιχώματα (Allen 1981, Dawson 1916), είναι παραμορφωμένες, διεσταλμένες και εκφυλισμένες (Putnam, Adler 1937, Fog 1965, Adams 1989), αποτελούν βάση από την οποία επεκτείνονται οι περικοιλιακές εστίες του Dawson (Lumsden 1970).  Είναι χαρακτηριστικό, άλλωστε, ότι οι περικοιλιακές εστίες, που είναι τυπικές της σκλήρυνσης, σε μελέτες με μαγνητική τομογραφία που διεξάγονταν σε βάθος διετίας παρέμεναν σταθερές και δεν πηγαινοέρχονταν, όπως εστίες άλλων περιοχών.

Όταν λέει, όμως, ότι το CCSVI είναι ένα μέρος μόνο του φλεβικού προβλήματος, ανοίγει ένα μεγάλο παράθυρο διαλόγου που δεν ξέρω αν βρίσκει σύμφωνους τους λοιπούς Επεμβατικούς: για τον Schelling, το πρόβλημα δεν είναι μόνο στις στενές βαλβίδες (CCSVI) ή λοιπές στενώσεις, αλλά και στις ανεπαρκείς/απούσες βαλβίδες των σφαγίτιδων.  Είναι εξίσου καταστροφική, για τον Schelling, μία σφαγίτιδα που έχει ικανή διατομή αλλά βαλβίδα που δεν κλείνει καλά, με αποτέλεσμα αίμα να εισέρχεται, με αντίστροφη φορά, από τον θώρακα προς τον εγκέφαλο, έπειτα από απλές ακόμη διαδικασίες που επιτρέπουν παλινδρόμηση, όπως ο βήχας.  Το CCSVI του Zamboni και των Επεμβατικών που το θεραπεύουν μέχρι στιγμής έχει εντοπίσει μόνο στενωτικές βαλβίδες στους ασθενείς, όχι το αντίθετο, και έτσι δεν ξέρω αν μπορεί να επαληθευθεί ο συλλογισμός του Dr. Schelling.  Στο μυαλό μου, μία βαλβίδα που δεν κλείνει καλά δεν είναι τόσο προβληματική όσο μία βαλβίδα που δεν ανοίγει, και δε μπορώ να φανταστώ αν υπάρχουν ασθενείς με τέτοιου είδους βαλβίδες ή γιατί υπάρχουν υγιείς που δεν έχουν καν βαλβίδες στις σφαγίτιδες.

Ο επίλογος της παρουσίασης είναι μία ενδιαφέρουσα αντιπαράθεση εικόνων από εγκεφαλικές βλάβες λόγω σκλήρυνσης, ADEM, ιού και βακτηρίου - τα δύο τελευταία αποτελούν αγαπημένες υποθέσεις της νευρολογίας, όμως, όπως θα δείτε, το αποτύπωμα που αφήνουν στον εγκέφαλο είναι τόσο διαφορετικό από την CCSVI MS.

Tη στιγμή που Αγγειοχειρουργοί και Επεμβατικοί αναγκάζονται, για διπλωματικούς ή όποιους άλλους λόγους, να μη μιλάνε ευθέως για το CCSVI ως αιτία της MS, είναι καλό που υπάρχει ο Schelling ο οποίος, αμέτοχος ων των επεμβάσεων, μπορεί να λέει τα γεγονότα με το όνομά τους και να θυμίζει σε όλους πως το CCSVI δεν είναι μία ουρανοκατέβατη αρπαχτή, και ο Zamboni δεν είναι ο πρώτος που ενοχοποιεί τις φλέβες.

Η Φλεβική Πολλαπλή Σκλήρυνση

Η Οδύσσεια της έρευνας για την ΠΣ ίσως να είχε λήξει προ πολλού, εάν η συμπάθεια προς τη δοκιμασία των ασθενών ή η μελέτη των εστιών και των φλεβών με MRI και MRIV ήταν τόσο προσοδοφόρα όσο η συνταγογράφηση φαρμάκων.

Με αυτά τα λόγια ο αιρετικός μελετητής της ΠΣ Franz Schelling απαντά στην αδυναμία μας να κατανοήσουμε την οργισμένη και ενορχηστρωμένη αντίδραση πασών των νευρολόγων στο άκουσμα της φλεβικής υπόθεσης για την προέλευση της ΠΣ.

Ο ίδιος έχει εφεύρει και μια εναλλακτική απόδοση του ακρωνυμίου CDMS, αγγλιστί Clinically Definite Multiple Sclerosis (Κλινικώς Διαγνωσμένη Πολλαπλή Σκλήρυνση), την Chronically Delusive Misidentification Syndrome (Σύνδρομο Χρόνιας Παραισθητικής Παρανόησης). Με αυτήν προσπαθεί να καταδείξει την ολοκληρωτικά εσφαλμένη προσέγγιση του ζητήματος της ταυτοποίησης μιας πάθησης δια της καταμέτρησης εστιών και της χρονικής τους εξέλιξης.

Σε αυτά τα πλαίσια έχει εισάγει την έννοια της Φλεβικής ΠΣ για να τη διαχωρίσει από όλες τις άλλες αγγειακές, ιογενείς, βακτηριδιακές ή χημικές αιτίες πρόκλησης βλαβών στο ΚΝΣ οι οποίες συχνά συγχέονται στη διάγνωση και την έρευνα της ΠΣ. Μάλιστα, τη διακρίνει περαιτέρω σε Εγκεφαλική και Νωτιαία δεδομένου ότι ο μηχανισμός παραγωγής εστιών είναι διαφορετικός στο κεφάλι απ' ό,τι στον νωτιαίο μυελό. Η Φλεβική ΠΣ, τουλάχιστον η Εγκεφαλική λέει ο Schelling, μπορεί να διαγνωσθεί από την χαρακτηριστική περικοιλιακή κατανομή των εστιών, και είναι ακριβώς αυτή που μας επιτρέπει να την αποδεχτούμε ως αυτόνομη κλινική οντότητα. Μόνον κατόπιν μιας τέτοιας διάγνωσης έχει νόημα η παραπομπή ενός ασθενούς σε επέμβαση αποκατάστασης του CCSVI.

Σχετικά με τα αναμενόμενα αποτελέσματα μιας τέτοιας επέμβασης, ο Schelling παραμένει αιρετικός: Η αποκατάσταση όλων των φλεβικών προβλημάτων εγγυάται μεν την παύση της ΠΣ, αλλά το CCSVI δεν συγκεντρώνει το σύνολο των επικίνδυνων φλεβικών προβλημάτων. Υπάρχουν φλεβικά προβλήματα που για την ώρα είναι εκτός CCSVI, και τα οποία εγκυμονούν κινδύνους. Τι εννοεί ο ερευνητής; Ιδού:

Μηχανισμοί πρόκλησης βλαβών στον εγκέφαλο και τη σπονδυλική στήλη

Το βασικό πρόβλημα στους ασθενείς με ΠΣ, αναφορικά με τις εγκεφαλικές εστίες, είναι η ύπαρξη μιας φλεβικής διαδρομής από τον ευθύ κόλπο (straight sinus, τον εγκεφαλικό κόλπο που δέχεται το αίμα όλων των περικοιλιακών φλεβών) μέχρι τον θώρακα διαμέσου μιας έσω σφαγίτιδας με ανεπαρκείς βαλβίδες (δηλαδή βαλβίδες που επιτρέπουν αντίστροφη ροή). Η ύπαρξη μιας τέτοιας διαδρομής επιτρέπει την εκτόνωση ροών αίματος αυξημένης πίεσης που δημιουργούνται στον κορμό κάτω από ιδιαίτερες συνθήκες καταπόνησης/χτυπήματος (ή και με την απλή αναπνοή, βήχα ή φτάρνισμα) μέχρι ψηλά το κεφάλι και γύρω από τις κοιλίες του εγκεφάλου (Dawson's fingers). Η επιτυχής αποκατάσταση του CCSVI, όπως ορίζεται σήμερα, χωρίς την ταυτόχρονη αποκατάσταση της βαλβιδικής ανεπάρκειας της συγκεκριμένης βαλβίδας δεν απομακρύνει των κίνδυνο τραυματικών παλινδρομήσεων. Γι αυτό και ο Schelling είναι γενικά αντίθετος με την προτεινόμενη από μερικούς Επεμβατικούς Ακτινολόγους χρήση συσκευών κοπής των προβληματικών βαλβίδων.

Ωστόσο, υπάρχει ένα ζήτημα εδώ, το οποίο και επισημάναμε στον Dr Schelling: Οι προεκτάσεις των έσω σφαγίτιδων φλεβών στο κεφάλι, οι λεγόμενοι εγκάρσιοι κόλποι (transverse sinuses), θεωρούνται ότι επικοινωνούν ελεύθερα μεταξύ τους στη συμβολή των κόλπων (confluence of sinuses) όπου επίσης συναντώνται ο ευθύς κόλπος και ο άνω οβελιαίος κόλπος (superior sagittal sinus). Εάν όντως το αίμα μπορεί να κινηθεί ελεύθερα μεταξύ των δύο εγκάρσιων κόλπων, τότε η παλιδρόμηση από τη μία σφαγίτιδα θα μπορούσε εν μέρει να εκτονωθεί στην άλλη διαμέσου της συμβολής των κόλπων. Η απάντηση του Schelling, ο οποίος έχει μελετήσει τη σχετική ανατομία ("Die Emissarien des menschlichen Schädels", Anatomischer Anzeiger 1978; 143: 340-382), είναι ότι στη συμβολή των κόλπων τα πράγματα είναι λίγο διαφορετικά: ο ευθύς κόλπος φαίνεται να επεκτείνεται φυσικά στον αριστερό εγκάρσιο κόλπο, άρα και στην αριστερή σφαγίτιδα, ενώ ο άνω οβελιαίος κόλπος μοιάζει να επεκτείνεται στον δεξί εγκάρσιο κόλπο και τη δεξιά σφαγίτιδα. Το πέρασμα μεταξύ των δύο εγκάρσιων κόλπων είναι συχνά υποπλαστικό και στο 1% των περιπτώσεων εντελώς απόν. Σε αυτήν την περίπτωση ο ευθύς κόλπος αποχετεύεται αποκλειστικά στην αριστερή σφαγίτιδα. Επομένως, εάν ένας ασθενής εμφανίζει αυτήν την ανατομία και η αριστερή του σφαγίτιδα έχει ανεπαρκή βαλβίδα, τότε ακόμα και μετά την πλήρη αποκατάσταση των εμποδίων ροής του CCSVI θα κινδυνεύει από παλιδρομήσεις αίματος στην περικοιλιακή περιοχή.

Ο Schelling τονίζει ότι βασικό ρόλο στην εκτίμηση κινδύνου που διατρέχει κάποιος ασθενής παίζει η ανίχνευση και μέτρηση παλινδρόμησης στον ευθύ κόλπο. Επειδή όμως αυτή δεν είναι μόνιμα παρούσα, ο υπέρηχος μπορεί κάλλιστα να αποτύχει ως διαγνωστικό εργαλείο. Προτείνει λοιπόν την κατασκευή ενός κράνους με μόνιμο ηχοβολέα παρακολούθησης της ροής στον ευθύ κόλπο κατά τη διάρκεια συνηθισμένων καθημερινών πράξεων. Επιπλέον, συνιστά, στα πλαίσια επεμβατικής διάγνωσης, τη μέτρηση διαφορών πίεσης μεταξύ σημείων του φλεβικού συστήματος ανάλογα με τη μαγνητική εικόνα κάθε ασθενούς:

• Μεταξύ ευθύ και άνω οβελιαίου κόλπου για την Εγκεφαλική ΠΣ.


• Μεταξύ άνω και κάτω κοίλης φλέβας για Νωτιαία ΠΣ που επηρεάζει το σύνολο της σπονδυλικής στήλης.


• Μεταξύ του ανώτερου σημείου της αριστερής και δεξιάς άνω σφαγίτιδας και της άνω κοίλης φλέβας για όσους εμφανίζουν αποκλειστικά εστίες στον αυχένα.

Τέλος τονίζει τη βλαπτική επίδραση που έχουν συμπιεστικά φαινόμενα των σφαγίτιδων και άλλων φλεβών του λαιμού από τους περιβάλλοντες μύες. Υποστηρίζει μάλιστα ότι ασκήσεις σε αυτούς τους μύες θα πρέπει να αποφεύγονται καθώς μπορούν μόνο να επιδεινώσουν τη συμπίεση. Σε κάθε περίπτωση θεωρεί τον IVUS απαραίτητο για τον εντοπισμό δομικών και λειτουργικών ανωμαλιών του φλεβικού δικτύου.

Θεωρίες θα πείτε. Ίσως. Ίσως όμως η Ιθάκη να κρυβόταν πάντα στην πρώτη στροφή μετά την Τροία. "Δεν μπορεί" θα είπε κάποτε ο Οδυσσέας, και χωρίς δεύτερη σκέψη θα πήγε από την άλλη.

Παράγοντες κινδύνου για την εκδήλωση CCSVI σε υγιή πληθυσμό

Όπως θυμάστε, η έρευνα του Buffalo πέρυσι είχε καταλήξει πως ένα σημαντικό ποσοστό υγιών, ή τουλάχιστο ανθρώπων χωρίς κάποια νευρολογική νόσο, ήταν θετικοί στο CCSVI (ποσοστό 22.7%).  Μετά από αυτό το αποτέλεσμα, που επαναλήφθηκε ως εύρημα και σε άλλα κέντρα με ακτινοδιαγνωστές να εντοπίζουν κριτήρια CCSVI και σε υγιείς, κρίθηκε σκόπιμο να διερευνηθούν οι κοινοί παράγοντες κινδύνου, αν υπάρχουν, που συνηγορούν στην εκδήλωση CCSVI στον πληθυσμό που δε νοσεί με MS.

Risk Factors for Chronic Cerebrospinal Venous Insufficiency (CCSVI) in a Large Cohort of Volunteers

Είναι σημαντικό να αναφερθεί από την αρχή πως το ένα τρίτο των υγιών που διαγνώσθησαν με CCSVI είχαν συγγενή με MS (ποσοστό 32.1%), ενώ τα δύο κοινότερα ευρήματα CCSVI στους υγιείς ήταν η διάγνωση στένωσης σε σφαγίτιδα και η παλίνδρομη ροή στις εν τω βάθει φλέβες του εγκεφάλου.

Εν συντομία, παράγοντες κινδύνου που εντοπίστηκαν στους 252 υγιείς με CCSVI είναι το φύσημα καρδιάς (να υπογραμμιστεί ότι μία από τις αιτίες του είναι η καρδιακή βαλβιδική ανεπάρκεια), ιστορικό λοιμώδους μονοπυρήνωσης, σύνδρομο ευερέθιστου εντέρου, και κάπνισμα, ενώ προστατευτικά φάνηκε να δρα η λήψη συμπληρωμάτων διατροφής, ιδίως του Gingko Biloba.

Mε έναν αριθμό μελετών να μην έχουν εντοπίσει το CCSVI σε απόλυτα νούμερα στους ασθενείς με MS, ή να το έχουν αντοπίσει και σε υγιείς, η παρούσα μελέτη θέλει να δει αν το CCSVI θα μπορούσε να είναι και αποτέλεσμα περιβαλλοντικών, ιογενών, διατροφικών ή άλλων παθολογικών παραγόντων.  Ο ιός Epstein Barr, για παράδειγμα, στον οποίο εμμένουν πολλοί νευρολόγοι, συσχετίζεται θετικά με τον εντοπισμό του CCSVI σε υγιείς.  Το κάπνισμα, που προκαλεί υποξία στο ενδοθήλιο, επίσης.  Καρδιαγγειακά νοσήματα, που εμφανίζουν συχνά συννοσηρότητα με την MS, εντοπίζονται και σε υγιείς με CCSVI (το ένα τρίτο των υγιών είχε περιφερειακά αγγειακά προβλήματα). Aναφέρεται, για παράδειγμα, πως μόνο το κριτήριο της ηλικίας είναι ικανό να δώσει συχνότερο CCSVI, αφού ασθενείς με ηλικία μεγαλύτερη των 70 ετών εμφανίζουν παλίνδρομη ροή στη σφαγίτιδα, λόγω, πιθανόν, χαλάρωσης του φλεβικού τόνου, όπως συμβαίνει συνήθως με τα αγγεία στο σώμα κατά την τρίτη ηλικία.

Είναι η τρίτη φορά που θίγεται δημόσια από σχετικούς με CCSVI ερευνητές η προστατευτική αξία του Gingko Biloba, οπότε θα κλείσω με την παράγραφο που το αφορά και μας αφορά:

Among protective factors, we found that everyday use of dietary supplements showed a trend for lower frequency of CCSVI. Dietary supplements are widely used for improving the integrity and function of veins in the lower limbs, in order to increase the integrity of the tissue to improve the vein's function [47]. They also decrease the capillary's permeability by reducing the number and size of pores in the capillary's walls, improve the tone of or dilate the blood vessels and affect blood-clotting mechanisms [47]. In particular, we found that use of ginkgo showed a trend for a protective role in relation to CCSVI; however, because only 13% of participants answered this question, the data need to be confirmed in further studies. Ginkgo may reduce the risk of atherosclerosis by interfering with the receptor of the platelet activating factor in human cells [48]. Ginkgo also increases blood circulation to the brain, arms, and legs [49]. Ginkgo biloba is able to prevent the activation of endothelial cells, which play a key role in regulating vascular homeostasis, by hypoxic conditions both in a cell culture and in a complete perfused saphenous vein [50].

Made in Taiwan

Στην Taiwan δεν φτιάχνουν μόνο ολοκληρωμένα κυκλώματα και ηλεκτρονικές συσκευές. Για κάποιο λόγο ενδιαφέρονται ιδιαίτερα και για τις φλέβες. Και μάλιστα για αυτές που οι υπόλοιποι θεωρούν αθώες. Για τις σφαγίτιδες, για παράδειγμα:

Jugular Venous Reflux and Neurological Disorders

Λένε, λοιπόν, οι Ταϊβανέζοι ότι οι περισσότεροι γιατροί δεν δίνουν ιδιαίτερη σημασία στην εγκεφαλική φλεβική κυκλοφορία, παρά τον αυξανόμενο όγκο δεδομένων που δείχνει ότι η ανεπάρκειά της σχετίζεται με πολλές νευρολογικές παθήσεις. Παρεμπόδιση των βασικών και δευτερευόντων οδών εγκεφαλικής φλεβικής απορροής προκαλεί αύξηση της φλεβικής πίεσης, ανεπάρκεια στην εγκεφαλική αιμάτωση, αύξηση της ενδοκρανιακής πίεσης, και εν τέλει ανωμαλίες στο εγκεφαλικό παρέγχυμα:

[...] accumulating data suggest that cerebral venous insufficiency does have important pathophysiological consequences in various neurological diseases. Hindrance of principal and collateral cerebral venous outflow will cause elevation of venous pressure, insufficiency of cerebral blood flow (CBF), increase of intracranial pressure, and eventually lead to parenchymal abnormalities. Disorders involving cerebral venous circulation, such as cerebral sinus thrombosis, dural arteriovenous fistula, and surgical sacrifice of the cerebral veins, may lead to serious complications. However, most physicians do not assign practical importance to cerebral venous circulation.

Πιο συγκεκριμένα, εστιάζουν στην βαλβιδική ανεπάρκεια των σφαγίτιδων φλεβών, την οποία θεωρούν κάθε άλλο παρά αμελητέα. Γιατί; Γιατί οι βαλβίδες των σφαγίτιδων φλεβών εμποδίζουν τη μεταφορά της θωρακικής πίεσης στο κεφάλι και την παλινδρόμηση του αίματος μέσα στην εγκεφαλική κυκλοφορία. Η εκεί βαλβιδική ανεπάρκεια έχει συσχετιστεί με νευρολογικές καταστάσεις όπως παροδική σφαιρική αμνησία, παροδική μονοφθαλμική τύφλωση, πολλαπλή σκλήρυνση, πονοκεφάλους τάσης (τη σχετική εργασία υπογράφει ο κος Doepp, που λίγα χρόνια αργότερα απέτυχε να εντοπίσει το CCSVI σε ασθενείς με ΠΣ) και ιδιοπαθή ενδοκρανιακή υπέρταση.

Jugular valve insufficiency could result in intracranial hypertension retrograde jugular venous flow and back transmission of central venous pressure. Previous studies have found significant associations between jugular venous reflux (JVR) and neurological disorders including transient global amnesia, transient monocular blindness, multiple sclerosis, exertional headache, and idiopathic intracranial hypertension.

Καταλήγουν στο συμπέρασμα ότι η εγκεφαλική φλεβική ανεπάρκεια χρήζει περισσότερης έρευνας καθώς μπορεί να αποτελεί μια παραμελημένη, πλην θεραπεύσιμη, αιτία κάποιων νευρολογικών διαταραχών.

Στο ίδιο μήκος κύματος, αλλά αρκετά χρόνια νωρίτερα, κάποιοι άλλοι Ταϊβανέζοι βάλθηκαν να ψάξουν με υπέρηχο τον ρόλο των σπονδυλικών φλεβών στην εγκεφαλική κυκλοφορία. Οι σπονδυλικές φλέβες είναι δύο και αποτελούν φυσική παράπλευρη οδό απομάκρυνσης του εγκεφαλικού αίματος. Ξεκινούν ψηλά, από το πίσω μέρος του πρώτου σπονδύλου, κατεβαίνουν σχεδόν παράλληλα με τις σφαγίτιδες, αλλά κοντά στη σπονδυλική στήλη, και μετά στρίβουν προς τα εμπρός και εκβάλλουν στη βραχιοκεφαλική φλέβα, δίπλα ακριβώς στο σημείο εκβολής των σφαγίτιδων.

Ultrasonographic Evaluation of Vertebral Venous Valves

Αυτό που βρήκαν οι ερευνητές είναι ότι και οι σπονδυλικές φλέβες είναι εφοδιασμένες με βαλβίδες που ανοίγουν και κλείνουν σε απόλυτο συγχρονισμό με τις γειτονικές τους βαλβίδες των σφαγίτιδων. Επομένως, ο ρόλος τους πρέπει να είναι ταυτόσημος με τις τελευταίες, δηλαδή να αποτρέπουν την παλινδρόμηση αίματος από τον θώρακα προς το κεφάλι σε καταστάσεις έντονης εκπνοής  (π.χ. βήχας) ή πίεσης  του στήθους και της κοιλιάς.

Τότε όμως, θα σκεφτόταν κάποιος, όπως οι βαλβίδες των σφαγίτιδων εμφανίζουν προβλήματα και συνεισφέρουν στο CCSVI, το ίδιο θα μπορούσαν να κάνουν και οι βαλβίδες των σπονδυλικών φλεβών. Ρωτήσαμε σχετικά τον Dr. Sclafani και μας είπε ότι σε αυτή τη φάση δεν τις ελέγχει, αλλά σκοπεύει να εξετάσει μια σειρά ασθενών το 2012 ώστε να τις αξιολογήσει καλύτερα, αν και δεν είναι βέβαιος για τη δυνατότητα ή τη χρησιμότητα μιας πιθανής επέμβασης σε αυτές.

"Πέρα από κάθε εποικοδομητικό επιστημονικό διάλογο"

Με αυτή την πρόταση υπογράφουν η ομάδα των Σέρβων Αγγειοχειρουργών, Ακτινολόγων και Νευροαγγειολόγων επιστολή τους προς την ιατρική επιθεώρηση SpringerLink.  Αυτό που βρίσκεται "beyond constructive scientific debate" είναι το ερώτημα αν θα συνεχίσουν τις αγγειοπλαστικές στους ασθενείς με σκλήρυνση, παρά την προτροπή της CIRSE πως τέτοιες επεμβάσεις καλό είναι να γίνονται μόνο στα πλαίσια μελετών.  Τα καλά νευρολογικά αποτελέσματα των ασθενών τους μετά την επέμβαση και η κοινή λογική πως προέχει να προλάβεις την επιδείνωση από το να αποδείξεις κλινικά την αιτιότητα, συνθήκη που μπορεί να στερήσει πολύτιμο χρόνο από τους ασθενείς, τους έπεισαν πως πρέπει, ως γιατροί, να συνεχίσουν τις αγγειοπλαστικές.

Σε 34 ασθενείς συνολικά που υποβλήθησαν σε αγγειοπλαστική η μοναδική μικρή επιπλοκή ήταν το αιμάτωμα στο σημείο τομής στο πόδι.

CCSVI: Fact or Fiction?

Οι ίδιοι γιατροί δημοσίευσαν πρόσφατα μελέτη δική τους στην οποία υπέβαλαν ασθενείς με MS (64) αλλά και υγιείς (37) σε υπέρηχο, προκειμένου να ελέγξουν τόσο τη μορφολογία όσο και τη ροή των σφαγίτιδων.  Προς επιβεβαίωση της θεωρίας του CCSVI, ο ασθενείς με MS είχαν περισσότερες ανωμαλίες.  Οι ανωμαλίες, ωστόσο, που διέκριναν τη μία ομάδα από την άλλη δεν ήταν μορφολογικές (π.χ. ανώμαλες βαλβίδες, που εντοπίστηκαν και σε υγιείς), αλλά αιμοδυναμικές (ο αντίκτυπος αυτών στην ροή), γεγονός που επιβεβαιώνει ότι το πρόβλημα δεν είναι απαραίτητα η αρχιτεκτονική της στένωσης, όσο, όπως περιγράφηκε στο χθεσινό άρθρο από τον Dr. Clive Beggs, η υδροδυναμική ανισορροπία, που φαίνεται να είναι συνδυασμός στενώσεων στον χρόνο.

Morphological and Haemodynamic Abnormalities in the Jugular Veins of Patients with MS

Θα θέλαμε να ξέρουμε, στο μέλλον, πόσοι από τους "υγιείς" με CCSVI δεν εμφανίζουν επίσης κάποια συμπτωματολογία (π.χ. πονοκέφαλο), ή δεν έχουν άλλου είδους βαλβιδική ανωμαλία (π.χ. ανεπάρκεια ή απουσία) ή πόσες φλέβες πάσχουν συνολικά στο σώμα τους.  Τουλάχιστο για το CCSVI των ασθενών με MS μπορούμε με σχετική ασφάλεια να πούμε ότι είναι ξεκάθαρα στενωτικής φύσεως οι βαλβίδες ή μεμβράνες στις φλέβες τους ενώ δεν εμφανίζονται ποτέ, ως εμβρυολογική ανωμαλία, σε μία μόνο φλέβα.

Φλεβικά έλκη και συννοσηρότητα

Τα φλεβικά έλκη των κάτω άκρων προκαλούνται συνήθως, στο 70% των περιπτώσεων, από χρόνια φλεβική ανεπάρκεια.  Για την ανεπάρκεια, ευθύνεται κατά πάσα πιθανότητα μια ανεπαρκής βαλβίδα - βαλβίδα, δηλαδή, που δεν κλείνει καλά, επιτρέποντας όγκο αίματος να παλινδρομεί προς τα πίσω, μακριά από την ευκταία κατεύθυνση, που είναι αυτή της καρδιάς.  Η παλινδρόμηση του αίματος στα κάτω άκρα οδηγεί σε διάταση των φλεβών, αυξημένη πίεση και πρήξιμο (οίδημα).

Η παρακάτω εργασία εξετάζει ποιές ασθένεις συνυπάρχουν συχνά στον ίδιο ασθενή που εκδηλώνει φλεβικά έλκη στα κάτω άκρα.  Ουδεμία έκπληξη προκαλεί η σκλήρυνση κατά πλάκας ανάμεσα σε αυτές.

Leg ulcers: atypical presentations and associated comorbidities

Multiple sclerosis (MS) is a progressive, degenerative, chronic inflammatory disease of the central nervous system that  arises early in adult life. Associated causes include genetic and environmental factors. Genetic factors are associated with an increased risk of developing multiple sclerosis if a first-degree relative has MS and siblings of an individual with MS have a 3% lifetime risk. MS patients present with numerous sensory and motor symptoms that can potentially lead to pressure ulcers, leg ulcers and foot ulcers.

Οι συγγραφείς, βέβαια, αποδίδουν αυτή τη συννοσηρότητα μάλλον στα αισθητηριακά/κινητικά προβλήματα των ασθενών (μειωμένη κίνηση), και όχι σε έναν άλλο λόγο, που αναδεικνύεται χάρη στο CCSVI και ίσως μελετηθεί στο μέλλον: στο γεγονός πως η ύπαρξη φλεβικών ανωμαλιών σε ένα σημείο (σφαγίτιδες/άζυγοι κλπ.) διόλου δεν αποκλείει το γεγονός ο ίδιος ασθενής να έχει φλεβικές ανωμαλίες και σε άλλο σημείο στο σώμα (κάτω άκρα).

Οι εικόνες που δείχνουν φλεβικά έλκη στην εργασία είναι απωθητικές.  Θυμηθείτε πως η εμφάνιση αυτή πυροδοτείται από μία ανεπαρκή βαλβίδα και την παλινδρόμηση αίματος.  Άραγε γιατί το CCSVI να είναι εξαίρεση και να θεωρείται αθώο;  Φοβάμαι πως οι Νευρολόγοι δεν έχουν ξεκαθαρίσει το απιχείρημά τους: υπάρχουν στενώσεις, αλλά είναι αθώες;  Διαβεβαιώνουν οι ίδιοι πως ποτέ κανείς με CCSVI δε θα πάθει, στο κεντρικό νευρικό σύστημά του, κατάσταση παρόμοια με τα φλεβικά έλκη στα κάτω άκρα;  Ή πιστεύουν πως οι στενώσεις δεν υπάρχουν καν και τις "βλέπουν" μόνο όσοι θέλουν να τις δουν; - Ακτινολόγοι, δηλαδή, και ασθενείς;

Η ιστορία της ανακάλυψης των βαλβίδων

Facts and fiction surrounding the discovery of the venous valves

Ακούγεται αυτονόητο, την εποχή του CCSVI, να μιλάμε για στενώσεις στην περιοχή των βαλβίδων στις σφαγίτιδες και την άζυγο, όμως πριν τον εικοστό αιώνα ήταν ζήτημα, για έναν γιατρό, να πείσει τους συναδέλφους του πως οι φλέβες έχουν όντως βαλβίδες. Βαλβίδες; Και τί είναι αυτές; Η ειρωνεία είναι πως πρόκειται για γιατρό από το Πανεπιστήμιο της Φεράρα, τον Giovanni Battista Canano, o οποίος ήδη από τον δέκατο έκτο αιώνα μίλησε για την ύπαρξη βαλβίδων σε συγκεκριμένες φλέβες, σε πείσμα γιατρών που δεν αναγνώριζαν αυτή τη συγκεκριμένη μορφολογία.

Ας το πάρουμε όμως χρονολογικά.  Το 1539 ο Γάλλος γιατρός Estienne πρωτοαναφέρεται σε "μεμβράνες" εντός των φλεβών, εννοώντας πιθανόν βαλβίδες.  Την ίδια ακριβώς χρονική στιγμή, οι "βαλβίδες" ήταν το καυτό θέμα της ιατρικής, μεταξύ Ανατόμων, στην Ιταλία.  Ο Canano από τη Φεράρα, Καθηγητής Ανατομίας τότε στο Πανεπιστήμιο, δεν δημοσίευσε ποτέ σχετική εργασία, αλλά υπάρχουν τουλάχιστο τρεις μαρτυρίες συναδέλφων του, που αναφέρονται στην ανακάλυψη βαλβίδων εκ μέρους  του Canano.  Η πρώτη μαρτυρία, από τον Lusitano, αποδίδει στον Canano την ανακάλυψη βαλβίδων στην άζυγο (!) φλέβα.  Καθώς οι Ανατόμοι της Αναγέννησης δε μπόρεσαν να επιβεβαιώσουν τον ισχυρισμό του, η ανακάλυψη του Canano έμεινε αντικείμενο χλευασμού για χρόνια.  Οι συγγραφείς της ιστορικής αυτής αναδρομής εξηγούν πως ίσως οι συνάδελφοί του δε μπόρεσαν να επιβεβαιώσουν το εύρημα γιατί η άζυγος φλέβα, με τις σημερινές μας γνώσεις, έχει όχι συχνά βαλβίδες, και αυτές ανεπαρκείς - γνώση που αναφέρεται μάλλον στον υγιή πληθυσμό, και όχι τους ασθενείς CCSVI, οι οποίοι πολύ συχνά εμφανίζουν βαλβιδική ανωμαλία στην άζυγο φλέβα.

Σύμφωνα με τη γνώμη του εγκυρότερου ανατόμου της εποχής, του Vesalius, ο Canano μάλλον μπέρδεψε τις βαλβίδες με πάχυνση των τοιχωμάτων στις φλέβες.  Ο Canano επέμενε να πραγματοποιήσουν τομή και αυτοψία, όμως τότε κανείς δεν έψαχνε πέρα από τις φλέβες του συκωτιού (όργανο ζωτικό που τραβούσε σχεδόν μεταφυσικό ενδιαφέρον πάνω του).  Η αναζήτηση για βαλβίδες στις φλέβες του συκωτιού ήταν ατελέσφορη.  Ωστόσο έγινε γνωστό αργότερα πως ο δάσκαλος του Vesalius, ο Sylvius, μιλούσε επίσης για βαλβίδες στις φλέβες των κάτω άκρων, χωρίς ποτέ να έχει έρθει σε επαφή φυσικά με τον Canano.  Η επιστημονική κοινότητα υποτίμησε τελικά το εύρημα του Canano, και κατέληξαν λέγοντας πως οι βαλβίδες είναι μάλλον "παχύνσεις των φλεβικών τοιχωμάτων", χωρίς να τις εξηγήσουν περαιτέρω.

Η επιρροή των "άπιστων" στην ύπαρξη των βαλβίδων ήταν τόσο μεγάλη, που το θέμα έμεινε κλειστό για πολλά χρόνια.  Μόνο το 1579 ένας Καθηγητής από το Πανεπιστήμιο της Πάδοβα απέδειξε την ύπαρξή τους στο ιατρικό αμφιθέατρο.  Η ύπαρξη βαλβίδων στις φλέβες αναγνωρίστηκε το 1603, όμως τότε τίποτα δεν ήταν γνωστό για τη λειτουργία τους.  Μόνο όταν ανακαλύφθηκε η κυκλοφορία του αίματος από τον William Harvey, το 1628, έγινε γνωστό πως η σημασία των βαλβίδων είναι να εξασφαλίζουν αυστηρά μονόδρομη ροή του αίματος προς την καρδιά.  Από εκεί και πέρα μελετήθηκαν τα αυτονόητα: το 1846 αποδείχθηκε πως μία ανεπαρκής βαλβίδα μπορεί να προκαλεί επικίνδυνη παλινδρόμηση στις φλέβες των κάτω άκρων, δημιουργώντας ακόμη και κιρσούς, το 1927 θίχθηκε η εμβρυολογική προέλευση της μορφολογίας της βαλβίδας, ενώ μετά το 1950 ξεκίνησαν και επεμβάσεις στις φλέβες, προκειμένου να αντικαθίστανται ελαττωματικές βαλβίδες.  Σήμερα η Χρόνια Φλεβική Ανεπάρκεια των κάτω άκρων, προκαλούμενη συνήθως από ανεπαρκή βαλβίδα, είναι λόγος για τον οποίο ένας στους τρεις ασθενείς δυσκολεύονται να μετακινηθούν έξω από το σπίτι τους.

Και ο Canano?  Όλα καλά.  Αναγνωρίστηκε ως πατέρας των βαλβίδων, μαζί με τους Sylvius και Estienne.  Αυτό που δε μπορούσαν να δουν τότε οι συνάδελφοί του είναι σήμερα ηλίου φαεινότερον.  Ίσως γιατί, όπως λέει ο Γκαίτε, το πιο δύσκολο πράγμα να δει κανείς είναι το αυτονόητο.

Μπορεί κάθε Ακτινολόγος να διαγνώσει το CCSVI?

Αφορμή της επιστροφής μας σε παλαιότερη εργασία του Ζαμπόνι με θέμα το πόσο εύκολα μπορεί κανείς να αναπαράγει την τεχνική του υπερήχου για το CCSVI είναι η συζήτηση που γίνεται τώρα για την απόσυρση του κριτηρίου 2 - παλινδρόμηση στις εν τω βάθει φλέβες του εγκεφάλου - από τα διαγνωστικά κριτήρια.  Ο λόγος που πιθανόν το κριτήριο 2 θα αποσυρθεί είναι ότι εξαρτάται 100% από την χρήση του μηχανήματος MyLab Vinco, πατέντα Ζαμπόνι.  Η απόσυρσή του αφαιρεί, συμβολικά τουλάχιστον, τις υπόνοιες περί οικονομικής ωφέλειας από την αναγκαστική χρήση αυτού του μηχανήματος.

Και μένουν τα υπόλοιπα τέσσερα κριτήρια: παλινδρόμηση στις έσω σφαγίτιδες και/ή τις σπονδυλικές φλέβες, ανίχνευση στένωσης στις έσω σφαγίτιδες, απουσία ροής στις σφαγίτιδες και/ή τις σπονδυλικές φλέβες, και τιμή της cross-sectional area.  Μπορεί αυτά τα κριτήρια να τα επιβεβαιώσει οποιοσδήποτε Ακτινολόγος;  Να θυμήσουμε ότι χρειάζονται τουλάχιστο 2 κριτήρια για τη διάγνωση CCSVI.

Σε σχετική εργασία του 2010 ο Zamboni είχε δείξει πως μπορεί, μόνο εφόσον έχει λάβει σχετική ειδίκευση.  Η παρουσίαση του υπερήχου ως διαγνωστικού εργαλείου στην MS γίνεται, συνήθως παρουσία Ζαμπόνι, σε σχετικά συνέδρια CCSVI, ενώ η μη εξοικείωση με την τεχνική εξηγεί σε μεγάλο ποσοστό την αδυναμία εύρεσης του CCSVI από ανεξάρτητους ερευνητές.

The reproducibility of color doppler in CCSVI associated with MS

36 υποκείμενα χωρίστηκαν σε τρεις ομάδες: 12 υγιείς, 12 ασθενείς με σκλήρυνση και 12 ασθενείς άλλων νευρολογικών νόσων.  Αξιολογήθηκε τόσο η δυνατότητα διάγνωσης του CCSVI μεταξύ ειδικευμένων και ανειδίκευτων Ακτινολόγων, όσο και μεταξύ των ειδικευμένων μόνο.  Επιπλέον ελέγχθηκε αν ο ίδιος ειδικευμένος Ακτινολόγος βρίσκει το ίδιο αποτέλεσμα με διαφορά ενός μήνα από την πρώτη εξέταση.

Σε πρώτη φάση, η εξέταση έλαβε χώρα από έναν ειδικευμένο και έναν ανειδίκευτο Ακτινολόγο.  Και οι δύο έπρεπε να εξετάσουν τους 36 ανθρώπους, χωρίς να γνωρίζουν ποιός είναι υγιής ή ασθενής.  Έναν μήνα μετά, και αφού είχε λάβει σχετική ειδίκευση και ο ανειδίκευτος ιατρός, οι ίδιοι Ακτινολόγοι έπρεπε να εξετάσουν 5 τυχαία άτομα από κάθε ομάδα, τα οποία παρουσιάσθηκαν καμουφλαρισμένα, ώστε η μνήμη των γιατρών να μη λειτουργήσει υπέρ ή κατά καποιας διάγνωσης.  Η εξέταση έτσι συγκρίνει τόσο τη σχέση ειδικευμένου/ανειδίκευτου ιατρού, όσο και την αξιοπιστία του ίδιου ειδικευμένου ιατρού έναν μήνα μετά.

Όπως είναι αναμενόμενο, στην πρώτη φάση ο ειδικευμένος Ακτινολόγος έδωσε 36 σωστές απαντήσεις, ενώ ο ανειδίκευτος μόνο 17, σε σύνολο 36.  Έναν μήνα μετά, ο ειδικευμένος ήταν σχεδόν σύμφωνος με τα πρώτα του αποτελέσματα, με σωστές απαντήσεις 14 από τις 15, ενώ ο ανειδίκευτος, που είχε πλέον λάβει σχετική επιμόρφωση, έδωσε ικανοποιητικά αποτελέσματα σε σχέση με την πρώτη φορά, με σωστές απαντήσεις 13 από τις 15 αυτός.

Το συμπέρασμα ήταν πως η διάγνωση του CCSVI απαιτεί εξειδίκευση.

Δεν έχει αλλάξει κάτι σήμερα.  Τα κριτήρια Ζαμπόνι παραμένουν τα μόνα ασφαλή για τη διάγνωση CCSVI, που πρέπει, για την ασφάλεια των ασθενών, να γίνεται από έμπειρους ιατρούς, κατά προτίμηση από ιατρούς που έχουν λάβει σχετική επιμόρφωση σε συνέδριο ή στην Ιταλία.

Ωστόσο ο υπέρηχος θα είναι χρήσιμος μελλοντικά μόνο, ίσως, για τη διάγνωση του CCSVI και της MS, και όχι για τη διάγνωση των συγκεκριμένων φλεβικών ανωμαλιών, χρυσός κανόνας για τα οποία αναδεικνύεται η επεμβατική φλεβογραφία με χρήση IVUS.  Μετεπεμβατικά ο υπέρηχος παραμένει λιγότερο αξιόπιστος από την κλινική εικόνα του ασθενή, και αυτό γιατί η βαλβιδική ανεπάρκεια (έλλειψη βαλβίδων) που προκαλεί η αγγειοπλαστική στις σφαγίτιδες είναι ικανή να προκαλεί μικρή πλην ακίνδυνη παλινδρόμηση τόσο στην ίδια την σφαγίτιδα όσο και ενδοκρανιακά.  Ακόμη και μετεπεμβατικά, λοιπόν, η αξιολόγηση της ροής επαφίεται σε ειδικευμένους Ακτινολόγους, που μπορούν να εντοπίσουν πότε μία παλινδρόμηση γίνεται παθολογική.

Θα πούνε, βέβαια, οι Νευρολόγοι: τί βολικό για τον Ζαμπόνι να ανακάλυψε μία ασθένεια που μόνο αυτός μπορεί να διαγνώσει.  Έτσι φαίνεται να είναι, αν κρίνεις μόνο από τον υπέρηχο.  Μέχρι να βάλεις IVUS και να ξεχάσεις αυτά που πίστευες για τους εχθρούς της μυελίνης.

Ενδοαγγειακή θεραπεία του CCSVI στην MS.

Μία φιλική προς το CCSVI εργασία δύο Νευρολόγων, ενός Νευροχειρουργού και ενός Ακτινολόγου έρχεται να επιβεβαιώσει την αναγκαιότητα εκπόνησης κλινικών μελετών προκειμένου να μελετηθεί το CCSVI ως προοπτική μίας "θεραπεύσιμης αιτίας της σκλήρυνσης".   Η σκλήρυνση θεωρείται αυτοάνοση, αλλά η υπόθεση της αυτοανοσίας δεν είναι ακόμη ολοκληρωμένη, λένε οι συγγραφείς.

Endovascular Therapy for CCSVI in MS

Το πρώτο μισό της εργασίας αφιερώνεται στην παρουσίαση της φλεβικής φυσιολογίας στον εγκέφαλο και την σπονδυλική στήλη, με ενδιαφέροντα σημεία την παρατήρηση πως τόσο στις σφαγίτιδες όσο και στην άζυγο παρατηρήθηκε βαλβιδική ανεπάρκεια από ανεξάρτητους ερευνητές πριν τον Ζαμπόνι (βαλβίδες που δεν κλείνουν καλά), και μάλιστα στην άζυγο σε υψηλό ποσοστό (53%), ενώ το πυκνό, περίπλοκο και συχνά μεταβλητό φλεβικό δίκτυο, στο στάδιο της γένεσής του (εμβρυολογικό στάδιο) μπορεί να καταλήξει σε ανωμαλίες όπως ιστοί, στενώσεις και κακές βαλβίδες, σε οποιαδήποτε φλέβα.  Η δε υδροδυναμική του φλεβικού δικτύου είναι ακόμη πιο περίπλοκη, καθώς εξαρτάται από τις ισορροπίες ανάμεσα στην αρτηριακή ροή, τη φλεβική αρχιτεκτονική, την ενδοκρανιακή πίεση και την πίεση ακόμη και της αναπνοής στον θώρακα - η τελευταία παρατήρηση θυμίζει Schelling και τον φόβο του πως ακόμη και η αναπνοή, σε ασθενείς με φλεβική ανεπάρκεια χαρακτηριστική της σκλήρυνσης, είναι επιβαρυντική και δημιουργεί reflux.  Εικάζουν και αυτοί πως, με τόσο πυκνό και μεταβλητό δίκτυο, μάλλον το αγγειακό μοντέλο της σκλήρυνσης προϋποθέτει στενώσεις σε πολλά σημεία ώστε να συνεισφέρουν αυτές στην MS.

Venous outflow obstruction leading to venous congestion and BBB dysfunction is conceivable, however the redundancy of the venous anatomy would seem to demand venous obstruction at numerous places to exhaust collateral pathways.

Υποστηρικτικά προς το CCSVI, οι τέσσερις συγγραφείς αναφέρουν πως η χαρακτηριστική δυσανεξία των ασθενών με MS στη ζέστη μπορεί να οφείλεται κάλλιστα στη φλεβική απορροή του αίματος, όπως είχε ήδη δειχθεί το 2000, ενώ τολμούν και μία εξήγηση του γιατί μετά την εγκυμοσύνη σημειώνονται υποτροπές:

A comparable physiologic model may also be considered in pregnancy. Near the end of pregnancy, there is often considerable pressure on the vena cava. Venous blood is likely then shunted into the vertebral plexus, which would translate to increased cerebral venous pressure as well. Following the vascular model of pathogenesis in MS, it would seem that pregnant women exposed to extended venous outflow rerouting and possibly congestion, would develop sclerotic plaques. However, interpretation of this finding differently may in fact support the theory that the vascular model contributes to MS and that venous rerouting in pregnancy explains MS exacerbations.

Δεν είναι, λοιπόν, ότι το ανοσοποιητικό "τρελαίνεται" όταν αποκτάς παιδί, αλλά μάλλον ότι ασκούνται ισχυρές πιέσεις, ιδιαίτερα στο τρίτο τρίμηνο της εγκυμοσύνης, από τη μήτρα πάνω στην κοίλη φλέβα, η οποία, με τη σειρά της, προωθεί αυτές τις πιέσεις στο σπονδυλικό δίκτυο, με τελική κατάληξη την αύξηση της πίεσης στο κεφάλι, το οποίο δημιουργεί συμφόρηση σε έγκυες που έχουν αντίσταση στη ροή λόγω φλεβικών στενώσεων.

Συνολικά, οι συγγραφείς βρίσκουν "λογική" την υπόθεση του CCSVI, αν μη τι άλλο συμπληρωματικά στην αυτοάνοση υπόθεση, που αφήνει φτωχές πολλές εξηγήσεις.  To CCSVI εξηγεί το πολυπαραγοντικό της νόσου και τον ετερογενή της χαρακτήρα.  Οι συγγραφείς προσπαθούν κιόλας να δικαιολογήσουν την αδυναμία εντοπισμού του CCSVI από άλλους ερευνητές ως αδυναμία τεχνικής:

It is plausible that the vascular model offers an additional explanation to the heterogeneity of the disease and compliments the well-established role of autoimmunity. The inconsistent representation of CCSVI in the reported studies may be representative of differences in technique using a highly operator-dependent measurement tool that lacks reference values in small non-randomized patient populations with differing disease profiles. The vascular model demands the presence of multiple factors to allow for a role in the disease process.

Η ανησυχία τους αφορά τη σωστή διάγνωση του CCSVI.  Όταν ούτε ο υπέρηχος ούτε η μαγνητική φλεβογραφία είναι αξιόπιστα εργαλεία, ο χρυσός κανόνας είναι η φλεβογραφία.  Κάνουν ένα βήμα παραπέρα και συζητούν τί, πιθανόν, θα χρειαστεί, από τεχνικής άποψης, στο μέλλον, αν αποδειχθεί το CCSVI στην MS.  Και ο επίλογός τους:

The incomplete understanding of the pathophysiology and effective treatment in a chronic and debilitating disease that affects up to 2.5 million people worldwide is the foundation of the enthusiasm for a proposed treatable vascular model such as CCSVI. If confirmed, the vascular model would change understanding of the pathophysiology of MS considerably. The proposal that CCSVI underlies the pathophysiology of MS has emerged with several compelling reports, however a careful understanding of several elements is needed. A better understanding of the pathophysiology, standardized diagnostic criteria, and rigorous randomized evaluation of intervention with long-term outcomes are needed before widespread adoption of endovascular therapies. Further endovascular technique and device developments will then be needed to ensure durable efficacy. Endovascular therapy for MS remains investigational and should remain limited to multicenter, blinded, randomized, controlled clinical trials.

Να και 3 Νευρολόγοι, χωρίς conflicts of interest, που σώζουν τη φήμη τους.

CCSVI in health controls

Έχει δειχθεί, μετά τη μελέτη του Buffalo, πως ένας στους τέσσερις υγιείς έχει CCSVI.  Το εύρημα θεωρείται ασύμβατο με την ιδέα του CCSVI ως αιτία της σκλήρυνσης, ειδάλλως δε θα το είχαν και υγιείς.

Μία υπόθεση της συντάκτριας είναι η παρακάτω:

εφόσον το CCSVI των ασθενών έχει να κάνει με στενώσεις στην περιοχή της βαλβίδας, οι οποίες επιτρέπουν μόνιμη και σφοδρή παλινδρόμηση αίματος, θα μπορούσε το CCSVI των ασθενών να έχει να κάνει με βαλβίδες ανεπαρκείς, και όχι στενωτικές - βαλβίδες, δηλαδή, που δεν κλείνουν καλά.  Οι τελευταίες δε δημιουργούν εμπόδιο στη ροή, επιτρέπουν όμως τη σποραδική εμφάνιση παλινδρόμησης, ιδιαίτερα σε συγκεκριμένες κινήσεις ή στάσεις.  Τέτοιου είδους παλινδρόμηση είναι παροδική, και δε δημιουργεί χρόνια αυξημένη φλεβική πίεση στον εγκέφαλο, όπως η παλινδρόμηση από στενωτικές βαλβίδες.

Η υπόθεση αυτή βασίζεται σε εργασία των Cejas et al, οι οποίοι εντόπισαν παλινδρόμηση στις σφαγίτιδες από ανεπαρκείς βαλβίδες στο 25% των υγιών - το νούμερο ταιριάζει σχεδόν απόλυτα με τα ποσοστά του Buffalo.

Internal Jugular Vein Valve Insufficiency

Οι ανεπαρκείς βαλβίδες έχουν βέβαια συσχετισθεί με Παροδική Σφαιρική Αμνησία, ακόμη και με πονοκέφαλο, όχι όμως με νευροεκφυλιστικές ασθένειες.  Ωστόσο, είναι καλό να γνωρίζουν οι ασθενείς που υποβάλλονται σε αγγειοπλαστική στην περιοχή της βαλβίδας πως, μετά το μπαλόνι, ενδεχομένως οι βαλβίδες τους να καταστούν ανεπαρκείς: δε θα κλείνουν καλά, κολλημένες όπως θα είναι στα τοιχώματα.  Αυτό θα έχει το μέγιστο δυνατό όφελος στη ροή, αλλά θα επιτρέπει παλινδρόμηση κάθε φορά που ο ασθενής υιοθετεί στάση σώματος με το κεφάλι χαμηλότερα από το ύψος της καρδιάς.  Τέτοιου είδους παλινδρόμηση θεωρείται αθώα, αφού ο Homo Sapiens περνά τις περισσότερες ώρες της ημέρας με το κεφάλι σε υψηλότερο σημείο από την καρδιά.

Με τόσο διαδεδομένες τις ανεπαρκείς βαλβίδες στον "υγιή" πληθυσμό, και με δεδομένο πως η ανεπάρκειά τους είναι ικανή να εκδηλώνει παροδική παλινδρόμηση, θα μπορούσαμε να ισχυριστούμε πως το CCSVI των υγιών έχει να κάνει με την παροδική παλινδρόμηση βαλβίδων που δεν κλείνουν καλά, και όχι με τη μόνιμη παλινδρόμηση βαλβίδων που δεν ανοίγουν, όπως συχνά συμβαίνει σε ασθενείς με σκλήρυνση.

Paolo Zamboni MD

Μία αναζήτηση στο google δίνει τουλάχιστο 300.000 σελίδες πληροφοριών για τον γιατρό που άλλαξε την ιστορία της MS.

Ο Δρ. Zamboni είναι καθηγητής Ιατρικής στο Πανεπιστήμιο της Ferrara και υπεύθυνος του Κέντρου Αγγειακών Παθήσεων της ίδιας πόλης.  Σκοπός αυτού του ερευνητικού κέντρου είναι η προώθηση της γνώσης στο πεδίο των αγγειακών ασθενειών για το μεγαλύτερο δυνατό όφελος του ασθενούς.

Ο Δρ. Zamboni ερευνά τη χρόνια φλεβική ανεπάρκεια για περισσότερο από 27 έτη.  Εργασίες του, πριν την ενασχόλησή του με την πολλαπλή σκλήρυνση, αφορούν την επίδραση των γονιδίων στα φλεβικά έλκη, τις επεμβάσεις αποκατάστασης στα έλκη, την παρουσία σιδήρου στη φλεβική ανεπάρκεια, την δημιουργία παράπλευρου δικτύου στις φλεβικές παθήσεις, καθώς και την δραστηριοποίηση του ανοσοποιητικού σε περιοχές με φλεβικά έλκη - οι τίτλοι είναι διαθέσιμοι στη βάση του pubmed.

Εκτός από την Ιταλία, στην οποία σπούδασε, έχει εργαστεί στο Τμήμα Αγγειοχειρουργικής του Πανεπιστημίου του San Fransisco, ενώ υπήρξε και συγγραφέας, μαζί με τον παγκοσμίου φήμης αγγειοχειρουργό Dr. Claude Francesci, του βιβλίου Principles of Venous Hemodynamics (2009).

Ως ειδήμων των φλεβών, αναγνωρίζει την περιφλεβική τοποθέτηση σιδήρου ως ένδειξη φλεβικής ασθένειας - το εύρημα εντοπίζεται τόσο στις χρόνιες φλεβικές ασθένειες των κάτω άκρων, όσο και στις εστίες της πολλαπλής σκλήρυνσης.  Άλλοι δείκτες φλεβικής ασθένειας για έναν γιατρό είναι η παρουσία φιβρίνης στις φλέβες (ορατή τόσο στα κάτω άκρα ενός ασθενούς με φλεβική ανεπάρκεια, όσο και στις εστίες ενός ασθενούς με σκλήρυνση) καθώς και η τιμή της αιμοσιδερίνης στα ούρα.  Όλα αυτά τα ευρήματα θεωρούνται παθογνωμικά για φλεβική ανεπάρκεια από Αγγειολόγους.

The role of the fibrin cuff

H αυξημένη φλεβική πίεση στα κάτω άκρα είχε περιγραφεί νωρίτερα ως αποτέλεσμα άλλοτε εμποδίου στη ροή (blockage),  άλλοτε παλινδρόμησης λόγω ανεπαρκούς βαλβίδας (reflux).

Chronic venous disease

Τέτοιου τύπου στενώσεις, βαλβιδικές ή δακτυλίου, έχουν περιγραφεί στο σύνδρομο CCSVI.

Όταν ο Δρ. Zamboni άρχισε να μελετά τις εστίες ασθενών με σκλήρυνση, διαπίστωσε πως όλες τους γειτνιάζουν σε φλέβες, και μάλιστα εξαπλώνονται αντίθετα από τη φορά του αίματος - ένδειξη παλινδρόμησης.  Το εύρημα αυτό επιβεβαιώθηκε πρόσφατα από τον Dr. Haacke, που εντόπισε σίδηρο στον εγκέφαλο ασθενών με σκλήρυνση, ο οποίος σίδηρος συσσωρεύεται ακολουθώντας αντίστροφη φορά - ένδειξη παλινδρόμησης.

Η κοινή γνώμη, ιατρική και μη, δυσκολεύεται να κατανοήσει πώς είναι δυνατόν οι απαντήσεις στην σκλήρυνση να δίνονται από έναν Αγγειοχειρουργό.  Όταν είσαι ακόμη με μία εστία στο κεφάλι, αδιάγνωστος, ή με ένα μεμονωμένο επεισόδιο, για τη Νευρολογία/αυτοανοσία  είσαι πολύ καλά ακόμη, είσαι στην αρχή, και αρκετά πράγματα μπορούν να αναχαιτιστούν.  Για αυτούς, η ασθένεια ξεκινάει με τη διάγνωση.  Ούτως ή άλλως, αδυνατούν να σε διαγνώσουν με άλλο τρόπο.  Όταν είσαι ακόμη με μία εστία στο κεφάλι ή με λίγα μεμονωμένα επεισόδια, για τη θεωρία του CCSVI είναι ήδη αργά: ο εγκέφαλος έχει υποστεί αρκετή βλάβη ώστε να αρχίσει να δίνει συμπτώματα.  Για τους δεύτερους, η ασθένεια ξεκινάει με την εμβρυογένεση.

Ο πρώτος θα θεωρήσει πως στην αρχή της ασθένειας είσαι σε πολύ καλή κατάσταση, αφού δεν έχεις πολλές εστίες ή ελλείμματα, και μπορεί να παραμείνεις έτσι για καιρό.  Ο δεύτερος θα κρίνει πως στο πρώτο επεισόδιο είναι ήδη αργά, πως η φλεβική ανεπάρκεια έχει γίνει συμπτωματική πλέον και η ισορροπία έχει γείρει εναντίον σου στο κεντρικό νευρικό σύστημα.  Όπως είπε και ο Dr. Sclafani, "you need quite a lot of brain damage before the symptoms start".

Πόσο διαφορετικές αντιμετωπίσεις που οδηγούν σε πόσο διαφορετικά αποτελέσματα.

Από τους δύο, λύση μπορεί να προσφέρει μόνο αυτός που προτείνει και ορισμένες αιτίες.  Διαλέχτε.

Για τον Dr. Paolo Zamboni, η σκλήρυνση έχει ξεκάθαρα και φλεβικό χαρακτήρα, ενώ το CCSVI έχει παθογενετικό ρόλο στην σκλήρυνση.

The CCSVI syndrome

Με αφορμή ανακεφαλαιωτικό άρθρο του Zamboni (Δεκέμβριος 2010) για το CCSVI, παρατίθενται κάποια κομμάτια γνώσης που φαίνεται να παίρνουν οριστικό χαρακτήρα.

CCSVI syndrome

Ως CCSVI ορίζεται το σύνδρομο που χαρακτηρίζεται από στενώσεις σφαγίτιδων και/ή αζύγου, ένδειξη για τις οποίες είναι το παράπλευρο δίκτυο και η καθυστέρηση στη ροή αίματος από τον εγκέφαλο.  Το άρθρο ανοίγει με αυτόν τον τρόπο, αποσαφηνίζοντας μία επίμονη απορία της "άλλης" πλευράς για το αν υφίσταται CCSVI ή αν είναι παθολογικό.  Το Υπουργείο Υγείας της Ιταλίας, για παράδειγμα, μέχρι πρόσφατα θεωρεί πως δεν έχει αποδειχθεί ούτε η ύπαρξη του CCSVI ούτε ο παθολογικός χαρακτήρας του.  Η ταχύτητα απομάκρυνσης του αίματος, ωστόσο, είναι κάτι που μπορεί να μετρηθεί και να δώσει απάντηση μεμιάς.

Τίθεται ως "paradigm shift" η μελέτη της παλινδρόμησης αίματος, που στοιχειοθετείται χάρη στο CCSVI, και θεσπίστηκε και δείκτης μέτρησης της σφοδρότητας του CCSVI βάσει των θετικών στο CCSVI σημείων που εντοπίζει ο υπέρηχος και του βαθμού που συμβάλλουν στη σφοδρότητα.   Τελικό σκορ του Venous Hemodynamic Insufficiency Severity είναι από ο έως 16.  Η γνώση αυτή ξεκαθαρίζει το τοπίο ανάμεσα σε σφοδρό CCSVI και ήπιο CCSVI.  Πιθανόν, προσθέτω εγώ, να εξηγήσει στο μέλλον διαφορές στην ένταση της νόσου (MS), ακόμη περισσότερο και στην διχοτόμηση υγιείς με CCSVI/ασθενείς με CCSVI.

Ξεκαθαρίζεται πως οι φλεβικές ανωμαλίες του CCSVI είναι εμβρυολογικές ανωμαλίες, όπως αυτές που εντοπίζονται και σε άλλες φλέβες του σώματος, ενώ το CCSVI δεν έχει εντοπιστεί σε ασθενείς άλλων νευρολογικών νόσων.  Η συσχέτισή του με την MS ποικίλλει, αν και έχει δειχθεί πως ο εντοπισμός του CCSVI εξαρτάται τα μάλα από τον εξεταστή: 56% στις Η.Π.Α., 84% στη Μέση Ανατολή, 90% στην Ανατολική/Κεντρική Ευρώπη.

Και οι υγιείς με ΧΕΝΦΑ;  Ο Zamboni στο μικρό του δείγμα δε βρήκε κανέναν, ενώ η πρόσφατη έρευνα του Buffalo το εντόπισε σε 22% του υγιούς πληθυσμού.

Μία ιδέα της συντάκτριας: θα μπορούσε το 22% να έχει CCSVI εξ αιτίας ανεπαρκών βαλβίδων (βαλβίδων που δεν κλείνουν καλά), το οποίο συναντάται σε υγιή πληθυσμό;  Ξέρουμε πως υπάρχουν άνθρωποι που δεν έχουν βαλβίδες στις σφαγίτιδες και άλλοι (πολλοί) που έχουν ανεπαρκείς βαλβίδες (βαλβίδες που δεν κλείνουν καλά, επιτρέποντας σποραδική παλινδρόμηση).  Το πρόβλημα στο CCSVI είναι, συχνά, το αντίθετο: βαλβίδες που δεν ανοίγουν καλά, εμποδίζοντας σχεδόν ολικά τη ροή.  Αν, λοιπόν, πολλοί άνθρωποι έχουν το πρώτο είδος βαλβίδων, με συνέπεια μικρή παλινδρόμηση, θα μπορούσε το δείγμα τους να είναι οι υγιείς με CCSVI?

Τέτοιου είδους "αθώα" ανεπάρκεια των βαλβίδων έχει ήδη συζητηθεί εδώ:

Valvular insufficiency

Μία άλλη ιδέα για την δικαιολόγηση υγιούς πληθυσμού με CCSVI είναι η ύπαρξη, σε αυτούς, μίας μόνο στένωσης, σε μία μόνο φλέβα, σε αντίθεση με τον γενικό πληθυσμό, που έχει προβλήματα συνήθως σε τουλάχιστο δύο φλέβες.

Για αυτά τα ερωτήματα επιφυλάσσομαι να ρωτήσω τον ειδικό από την Αυστρία.  Στο παρόν άρθρο, ο ειδικός από την Ιταλία συνοψίζει πως, ακόμη και με τα νούμερα του Buffalo, το CCSVI συμβάλλει στην παθογένεση της MS.

CCSVI and multiple sclerosis

Εργασία Ιταλών Νευρολόγων συνοψίζει τα ευρήματα του Ζαμπόνι και τις έρευνες που προσπάθησαν να αναπαράγουν τα αποτελέσματα του πρώτου, χωρίς επιτυχία όμως.  Εν ολίγοις, όλος ο ερευνητικός αντίλογος στο CCSVI:

CCSVI and multiple sclerosis

Doepp et al: 56 ασθενείς με σκλήρυνση κατά πλάκας και 20 υγιείς εξετάστηκαν υπερηχογραφικά εξωκρανιακά και ενδοκρανιακά.  Σε κανέναν δε βρέθηκε φλεβική στένωση.  Συμπέρασμα: το CCSVI αποκλείεται να εμπλέκεται στην παθογένεση της MS.

O αντίλογος (εκ της συντάκτριας, δεν περιλαμβάνεται στην εργασία): εντυπωσιακό πώς το CCSVI δε βρέθηκε ούτε σε έναν ασθενή.  Εντυπωσιακά, ωστόσο, και τα λάθη και  οι παραλείψεις στη μελέτη τους.  Δείτε το δικό μας αντίλογο, και τον αντίλογο του Sclafani, εδώ (στα σχόλια):

Doepp, Krogias etc.

Sundstrom et al: χρησιμοποιώντας μαγνητική φλεβογραφία στένωση σφαγίτιδας βρέθηκε μόνο σε 3 από τους 21 ασθενείς με σκλήρυνση κατά πλάκας, ενώ η σύγκριση, βάσει MRI, της ροής του αίματος και του εγκεφαλονωτιαίου υγρού ανάμεσα σε ασθενείς και υγιείς δεν έδειξε διαφορές τύπου παλινδρόμησης.

O αντίλογος: η μαγνητική φλεβογραφία απεικονίζει τη φλεβική αρχιτεκτονική και όχι ροή.  Το πρόβλημα είναι στη ροή, και όχι απαραίτητα στη μορφολογία.  Ο ίδιος αντίλογος ισχύει και στην έρευνα των Wattjes et al.

Worthington et al: μελετήθηκαν τα επίπεδα της φεριτίνης σε 1048 ασθενείς με σκλήρυνση κατά πλάκας ή άλλες νευρολογικές νόσους.  Η φεριτίνη βρέθηκε ανεβασμένη, σε διαφορετικά επίπεδα, σε όλους.  Το συμπέρασμα που προέκυψε ήταν πως το CCSVI δεν έχει σχέση με την εναπόθεση σιδήρου στην πολλαπλή σκλήρυνση.

Ο αντίλογος: σε χρόνιες φλεβικές ανεπάρκειες πρέπει να εκτιμάται η τιμή της αιμοσιδερίνης, και όχι της φεριτίνης.  Όπως λέει και ο Zamboni: Over time, with increasing overload of iron, the structure of ferritin changes to haemosiderin. (Από το άρθρο του The Big Idea: Iron-dependent inflammation in venous disease and proposed parallels in multiple sclerosis).

Yamout et al: επεμβατική φλέβογραφία πραγματοποιήθηκε σε 42 ασθενείς με MS με διάφορες εκφάνσεις της νόσου.  Το CCSVI ήταν δύσκολο να εντοπιστεί σε αυτούς που είχαν μόνο ένα κλινικό επεισόδιο, ενώ ήταν πιο συχνό σε ασθενείς με προχωρημένη MS.  Εντοπίστηκε σε 7 από τους 29 ασθενείς στην έναρξη της νόσου τους, αλλά σε  12 από τους 13 προχωρημένους.  Συμπέρασμα: το CCSVI είναι αποτέλεσμα της νόσου, παρεπόμενο της χρόνιας φλεγμονής.

Ο αντίλογος:  Δεν προβληματίζονται, ωστόσο, για το εύρημα στους προχωρημένους ασθενείς.  Δεν αξίζει θεραπείας, ακόμη και ως συνέπεια της MS; Φυσικά κάτι τέτοιο δεν ισχύει, το πιο πιθανό είναι πως το CCSVI εξελίσσεται στον χρόνο.  Όπως φθείρονται ακόμη και οι φυσιολογικές βαλβίδες και φλέβες, το CCSVI είναι χειρότερο σε γηραιότερους ασθενείς.  Επιπλέον, η χρόνια διαταραχή στη ροή στερεί κολλαγόνο από τις φλέβες καθιστώντας τες περισσότερο ανελαστικές (παράγεται ενδοθηλίνη 1, που έχει αγγειοσυσταλτική δράση σε ήδη στενωμένες φλέβες - φαύλος κύκλος).

Baracchini et al: 50 ασθενείς με κλινικά μεμονωμένο επεισόδιο και 50 υγιείς εξετάστηκαν με υπέρηχο.  Ο υπέρηχος έδειξε ανωμαλίες τόσο στους ασθενείς (52%) όσο και στους υγιείς (32%).  Μόνο 8 ασθενείς διεγνώσθησαν με τα τυπικά CCSVI κριτήρια.  Η επεμβατική φλεβογραφία ήταν παθολογική μόνο σε έναν (!) τελικά (υποπλασία σφαγίτιδας).  Συμπέρασμα: το CCSVI δεν έχει αιτιακό ρόλο στην πολλαπλή σκλήρυνση.

Ο αντίλογος: στην πορεία μελέτης της ΧΕΝΦΑ, αναδείχθηκε πως τα περισσότερα προβλήματα είναι βαλβιδικής φύσεως, παθολογία που μπορεί να διαφύγει του γιατρού αν δεν ψάχνει υποψιασμένος για βαλβιδικές ανωμαλίες.  Η πείρα έδειξε πως η επεμβατική φλεβογραφία μπορεί να φαίνεται φυσιολογική, ενώ όταν χρησιμοποιείται IVUS τα γεγονότα αλλάζουν.  Διαβάστε το πρόσφατο παράδειγμα του Dr. Cumming, ο οποίος, παρά την εμπειρία του, προσπέρασε βαλβιδική ανωμαλία της αζύγου, η οποία δεν ήταν ορατή με απλή φλεβογραφία, αλλά αναδείχθηκε κατόπιν χρήσης του IVUS.

IVUS

Σε κάθε περίπτωση, ισχύει ο αντίλογος που διατυπώθηκε και για την προηγούμενη έρευνα: το CCSVI εξελίσσεται στον χρόνο και είναι μάλλον ήπιο, και άρα δυσδιάγνωστο,  στην αρχή της νόσου.  Δείτε παλαιότερό μας άρθρο εδώ:

CCSVI and disease onset

Αυτές είναι οι βασικότερες έρευνες που συνοψίζουν οι Ιταλοί Νευρολόγοι, οι οποίοι ωστόσο αναγνωρίζουν (από πατριωτισμό;) πως

Nevertheless the Zamboni’s theory is interesting and the influence of an abnormal venous flow in extracerebral veins on disease risk and disease evolution must be explored with a appropriate methodologies.

Προσωπική σύνοψη: η ΧΕΝΦΑ είναι τόσο ενδιαφέρουσα όσο και παθολογική, δεν είναι αποτέλεσμα της νόσου, εφόσον την έχουν και "υγιείς", και σίγουρα ελάχιστα έως καθόλου επικίνδυνη όσον αφορά τη διάγνωσή της (συνδυασμός υπερήχου και επεμβατικής φλεβογραφίας).  Εάν και εφόσον αρκετοί επιθυμούν να ολοκληρωθούν πρώτα τυφλές μελέτες, πριν αρχίσουν τις αγγειοπλαστικές, θα μπορούσαν τουλάχιστο οι ασθενείς με σκλήρυνση κατά πλάκας να απευθυνθούν σε ακτινοδιαγνωστή προκειμένου να μάθουν αν πάσχουν από ΧΕΝΦΑ.   Η γνώση της θα άλλαζε τα πράγματα.  Δεν θα άλλαζε;

Valvular insufficiency

Αφού πολύς λόγος γίνεται για τις βαλβίδες, επιστρέφουμε σε αυτές.

Ιταλική μελέτη του 2010 αξιολόγησε τη μορφολογία και επάρκεια των βαλβίδων των σφαγίτιδων σε 231 υγιείς ανθρώπους.

Internal jugular vein valves

Σε μεγάλο ποσοστό των ανθρώπων (88%) οι βαλβίδες ήταν ορατές, και η συνηθέστερη μορφή τους ήταν αυτή των δύο γλωχίνων (305 άτομα) - υπάρχουν και βαλβίδες με μία (57 άτομα) ή τρεις γλωχίνες (44 άτομα).  Το 12% που δεν φάνηκε να έχουν βαλβίδες ήταν στην πλειοψηφία τους άντρες.

Η μέση τιμή της διαμέτρου της σφαγίτιδας ήταν 13.5 χιλιοστά, και ήταν συνήθως μεγαλύτερη σε άντρες.  Υπήρχε τάση να αυξάνει η διάμετρος με την ηλικία.  Το ηλικιακό φάσμα των εξεταζομένων ήταν μεγάλο: από 21 έως 92 χρόνια.

Ωστόσο - και εδώ είναι το εντυπωσιακό της εργασίας - όταν ζητήθηκε από τον παραπάνω πληθυσμό να εκτελέσει μία αναπνευστική άσκηση τύπου Valsava, οι βαλβίδες κρίθηκαν ανεπαρκείς στο 90% του συνόλου, με την επίδειξη σχετικής παλινδρόμησης.

Δεν ξέρω αν οι συγγράφοντες είχαν υπόψη τους τις εργασίες του Ζαμπόνι, δεν αναφέρουν κάτι τέτοιο, ούτε επιχειρούν αντίλογο στο CCSVI.  Θέλους να δουν γενικά πόσο βάσιμη είναι η άποψη ότι οι ανεπαρκείς βαλβίδες σχετίζονται με νευρολογικά προβλήματα, π.χ. παροδική σφαιρική αμνησία.  Ωστόσο, ανεπαρκείς χαρακτηρίζονται οι βαλβίδες που δεν κλείνουν καλά, και όχι το αντίθετο - στο CCSVI το πρόβλημα είναι συχνά σε βαλβίδες που δεν ανοίγουν καλά.  Θα έλεγα, με τη γνώμη του μη ειδικού, πως η δεύτερη κατάσταση είναι μακράν πιο επικίνδυνη από την παροδική παλινδρόμηση που επιτρέπει η πρώτη κατάσταση.

Γι΄αυτό και κλείνω με τη γνώμη γιατρού που αναφέρεται στην εργασία, του Morimoto: έχει περισσότερη σημασία η κίνηση που κάνουν οι βαλβίδες, και όχι η επάρκειά τους.

Some authors suggest to concentrating on valve motion instead of competence, being this aspect complex and various, and probably the real index of valve function (Morimoto et al., 2009).

Σε άλλο άρθρο παλαιότερα είχαμε σχολιάσει πως ο Homo Sapiens έχει λιγότερο ανάγκη, λόγω της όρθιας στάσης σώματος, τις βαλβίδες στις σφαγίτιδες.  Να είναι, λοιπόν, η διαδεδομένη ανεπάρκειά τους σε αυτό το σημείο πρώιμο σημάδι της εξαφάνισής τους;  Δεν ξέρω.  Οι συγγραφείς δέχονται επίσης πως μπορεί η ύπαρξη μίας επαρκούς βαλβίδας, στη μία σφαγίτιδα, να δρα προστατευτικά, ακόμη και όταν η δεύτερη πάσχει.  Αν και το θέμα θέλει περισσότερη έρευνα, αυτό που φαίνεται, τουλάχιστο σε πρώτη φάση, είναι πως μία αγγειοπλαστική στην περιοχή της βαλβίδας, όπως αυτές που γίνονται εξ αιτίας του CCSVI, μπορεί να καταστήσει τη βαλβίδα ανεπαρκή, αλλά αυτό να μην έχει νευρολογικό αντίκτυπο.

Χρόνια Φλεβική Ανεπάρκεια

Δεν καταλαβαίνω.  Αν στη χρόνια φλεβική ανεπάρκεια των κάτω άκρων, προκαλούμενη συνήθως από μία ανεπαρκή βαλβίδα, συμβαίνουν αυτά που περιγράφονται από τους γιατρούς παρακάτω, τί το διαφορετικό έχει η εγκεφαλονωτιαία φλεβική ανεπάρκεια και θεωρείται από πολλούς αθώα κατάσταση;

Επιθεώρηση

Τα άρθρα που φιλοξενούνται στο τεύχος είναι πολλά, και αφορούν τη φυσιολογία/παθολογία της βαλβίδας στις χρόνιες φλεβικές ασθένειες των κάτω άκρων.  Η φλεβική ανεπάρκεια στα κάτω άκρα προκαλείται συνήθως από μία βαλβίδα που δεν κλείνει καλά, και επιτρέπει έτσι την επιστροφή αίματος προς τα κάτω, μακριά από την καρδιά.  Αντίθετα, στο CCSVI η φλεβική ανεπάρκεια προκαλείται όχι μόνο, αλλά αρκετά συχνά, από βαλβίδα που δεν ανοίγει καλά, με συνέπεια τη μείωση ροής και την παλινδρόμηση αίματος προς τα πάνω, και πάλι μακριά από την καρδιά.  Σε κάθε περίπτωση, το μοντέλο είναι ίδιο: παλινδρόμηση αίματος σε αντίθετη κατεύθυνση από την ευκταία.

Η πληθώρα γιατρών που παρουσιάζουν τη χρόνια φλεβική ανεπάρκεια στα κάτω άκρα χρησιμοποιεί, λοιπόν, τις εξής ενδιαφέρουσες προτάσεις:

the venous hypertension initiates a cascade of inflammatory reactions that may progress to edema, venous eczema, ankle skin hyperpigmentation, atrophie blanche, and other manifestations such as lipodermatosclerosis and venous leg ulcers.  (Bergan, 4).

Η αυξημένη φλεβική πίεση εγκαινιάζει έναν ανοσολογικό καταρράκτη με ορατές συνέπειες στο δέρμα.

Our work suggests that venous hypertension causes a shear stress–dependent leukocyte-endothelial interaction, which has all of the manifestations of chronic inflammation. These are leukocyte rolling, firm adhesion to endothelium, and subsequent migration of the cells through the endothelial barrier into parenchyma of valves and vein walls. There, macrophages elaborate MMPs, which destroy elastin and possibly collagen as well.  (Bergan, 6-7)

Προσκόλληση των λευκών κυττάρων του αίματος στο ενδοθήλιο λόγω φλεβικής πίεσης, ρήξη των δεσμών των κυττάρων στο ενδοθήλιο, και διαρροή λευκών κυττάρων.  Η καταστροφή του κολλαγόνου που αναφέρει ο γιατρός έχει εντοπιστεί και από τον Ζαμπόνι στις σφαγίτιδες ασθενών με πολλαπλή σκλήρυνση (δείτε σελ. 7 της παρουσίασης):

Collagen type

Οι βαλβίδες εξασφαλίζουν τη μονόδρομη κυκλοφορία του αίματος.  Είναι εξαιρετικά σημαντική η σωστή λειτουργία τους.  Σε άλλο άρθρο είχαμε αναφέρει πως ένα μικρό ποσοστό ανθρώπων δεν έχει βαλβίδες στις σφαγίτιδες, χωρίς να πάσχει από την απουσία τους - σημάδι, πιθανόν, πως ο Homo Sapiens, λόγω της όρθιας στάσης σώματος και της βαρύτητας τις έχει όλο και λιγότερο ανάγκη στο συγκεκριμένο σημείο.  Στα κάτω άκρα, βέβαια, η απομάκρυνση των βαλβίδων δε λύνει το πρόβλημα, ίσως το επιδεινώνει κιόλας.  Στο δεύτερο άρθρο του τεύχους του Medicographia (Lurie, 12-7) ο γιατρός σχολιάζει τις τεχνητές βαλβίδες, που δεν αποκλείεται, συμπληρώνω εγώ, να χρησιμοποιηθούν και στο CCSVI στο μέλλον.

Τρίτο άρθρο: ο Ιταλός Caggiati περιγράφει την εμβρυολογική προέλευση των βαλβίδων στις φλέβες του σώματος: εμφανίζονται μόλις η καρδιά του εμβρύου αρχίζει να χτυπάει, ενώ πρωτοπεριγράφησαν στην ιατρική το 1554, και λίγο αργότερα, ως "μεμβράνες που εμποδίζουν την επιστροφή του αίματος".  Το εντυπωσιακό είναι πως η θέση τους στο σώμα  μπορεί να αλλάξει μετά τη γέννα του εμβρύου (!):

Differences with regard to their distribution and characteristics in different areas of the human body start immediately after birth. In 1981, Maros pointed out that “Certain findings suggest a reorganization after birth of the venous valves which are frequently met in fetus. The close relation between hemodynamic mechanisms and the blood guiding structures may explain the changes (disappearance or persistence) of venous valves in some areas after birth".  (18)

Οι φυσιολογικές βαλβίδες φθείρονται και γερνούν με το πέρας του χρόνου, αποκτώντας ακόμη περισσότερη ανελαστικότητα, ειδικά μετά την ηλικία των 30.  Ο γιατρός αναφέρει βέβαια πως αυτό δεν επηρεάζει πολύ τη λειτουργία τους και την παρεμπόδιση της παλιδρόμησης, φοβάμαι όμως πως σε ασθενείς βαλβίδες τύπου CCSVI, το οποίο επίσης προτάθηκε πως εξελίσσεται στον χρόνο, θα οξύνονται τα φαινόμενα.  Υπάρχει ακόμη και εξελικτική πρόνοια στη διατήρηση ή όχι μίας βαλβίδας, αφού κάποιοι επιστήμονες αναφέρουν πως οι βαλβίδες τείνουν να μειώνονται σε αριθμό με το πέρας του χρόνου στον ίδιο άνθρωπο, αλλά όχι σε όλα τα σημεία, μόνο σε εκείνα που έχουν επικρατούσα καλή μονόδρομη ροή:

According to Gottlob and May, “venous systems, in which unidirectional flow conditions are prevalent, tend to lose their ‘superfluous’ valves more readily, whereas systems, in which heavier strain is exerted on the valves due to hydrostatic stress or reversed flow, preserve their valves throughout life.” (21)

Προσπερνώ και άλλα σημεία που θα άξιζαν σχολιασμού, χάριν οικονομίας.  Αρκετά άρθρα παρακάτω, ο γιατρός Schmid-Schoenbein, εξηγώντας και αυτός πώς μία ανεπαρκής βαλβίδα προκαλεί στα κάτω άκρα φλεγμονή με την παρουσία Τ κυττάρων και μακροφάγων (βλέπε σκλήρυνση), παρατηρεί πως η φλεγμονή είναι φυσιολογικός διορθωτικός μηχανισμός:

The inflammation is manifest in the form of activated endothelium, leukocyte adhesion to the endothelium and migration into the tissue, mast cell degranulation, and T-lymphocyte and monocyte infiltration with macrophage transformation. [...] The inflammatory cascade serves fundamentally as a tissue repair mechanism. (38)

Μήπως, λοιπόν, η καταστολή της φλεγμονής, που συνιστάται στην πολλαπλή σκλήρυνση ως ενδεδειγμένη θεραπεία (χρόνια λήψη κορτιζόνης, ανοσοτροποποιητικά για τη μείωση του αριθμού των φλεγμονών) κάνει μακροπρόθεσμα κακό;  Η φλεγμονή είναι ο μόνος διορθωτικός μηχανισμός για την απομάκρυνση των νεκρών ιστών και την ενθάρρυνση δημιουργίας νέων, υγιών ιστών.  Το σχόλιό μου αφορά πλέον την ΧΕΝΦΑ, και όχι μόνο τη φλεβική ανεπάρκεια των κάτω άκρων: αν η ζημιά σε ένα υγιές κεντρικό νευρικό σύστημα προκαλείται από τη χρόνια κακή κυκλοφορία του αίματος σε αυτό και η φλεγμονή (υποτροπή) είναι η φυσιολογική αντίδραση στη ζημιά, τότε βγάζει νόημα το γιατί δεν έχει σημασία να μειώνεις τις υποτροπές (με ανοσοτροποποιητικά) αφού δεν επηρεάζεις την αναπηρία, και φυσικά έχει απόλυτο νόημα το γιατί υπάρχει σταθερή επιδείνωση σε όλους, ακόμη και χωρίς υποτροπές-φλεγμονές (progressive).  H ανεπάρκεια των διαθέσιμων φαρμάκων για την σκλήρυνση είναι τελικά μεγαλύτερη από κάθε φλεβική ανεπάρκεια.

Όσο περισσότερα καταλαβαίνω (ή νομίζω ότι καταλαβαίνω έστω), τόσο περισσότερο δεν καταλαβαίνω γιατί κάποιος μπορεί να θεωρεί τη ΧΕΝΦΑ αθώα κατάσταση.

Οι βαλβίδες και η εξέλιξη του είδους

Τυχαία αναζήτηση στο διαδίκτυο με έφερε στην εργασία του Δρ. Roger W. Arhart, ο οποίος διατηρεί ιστοσελίδα αφιερωμένη στη μελέτη του κεντρικού νευρικού συστήματος.  Εκεί διερευνά και ένα νέο ανατομικό μοντέλο της πολλαπλής σκλήρυνσης, και ένα ακόμη για την ALS.  Όπως ξεκαθαρίζει ο ίδιος, τα σαράντα χρόνια που διέθεσε η σύγχρονη επιστήμη στην επίλυση των δύο προηγουμένων ασθενειών έχουν επιφέρει ελάχιστα οφέλη.

Νέο Μοντέλο ΚΝΣ

Το μοντέλο της πολλαπλής σκλήρυνσης, που ο ίδιος θεωρεί αξιόπιστο, είναι αυτό που εμπλέκει απαραίτητα τη διαταραχή του ενδοθηλίου λόγω κακής κυκλοφορίας, όπως αυτή περιγράφηκε κατά Ζαμπόνι.  Σε εργασία του, που μπορείτε να διαβάσετε on line, επανέρχεται και αυτός στη σημασία των βαλβίδων στις επίμαχες φλέβες.

Νέο Μοντέλο MS

Οι βαλβίδες των σφαγίτιδων είναι οι μόνες βαλβίδες που συμμετέχουν στην απορροή του αίματος από το κεντρικό νευρικό σύστημα, και η ύπαρξή τους έχει εξελικτική σημασία.  H ύπαρξη και εξέλιξη των βαλβίδων έχει σημασία σε τετράποδα, π.χ., που την περισσότερη ώρα της ημέρας περπατούν με το κεφάλι προς τα κάτω, προς τη γη, και για τα οποία συνεπώς είναι απαραίτητη η ομοιόσταση, η αποφυγή, δηλαδή, συνεχούς παλινδρόμησης του αίματος προς τον εγκέφαλο.

Όταν προέκυψαν τα πρωτεύοντα, η στάση σώματος άλλαξε από οριζόντια σε όρθια την περισσότερη ώρα της ημέρας.  Οι Homo Sapiens περνούν τα 2/3 της ημέρας τους όρθιοι (το κεφάλι πάνω από την καρδιά), και το 1/3 ξαπλωμένοι (το κεφάλι στο ίδιο επίπεδο με την καρδιά).  Είναι ελάχιστες, σχεδόν ανύπαρκτες, οι στιγμές κατά τις οποίες το κεφαλι βρίσκεται χαμηλότερα από την καρδιά.  Δεν είναι τυχαίο πως στους ανθρωπίδες έχουν αρχίσει να εκλείπουν οι βαλβίδες - το 10% των ανθρώπων σήμερα, βάσει βιβλιογραφίας, γεννιούνται χωρίς βαλβίδες στις σφαγίτιδες και χωρίς συμπτωματολογία.

Η απουσία βαλβίδων μπορεί να φέρνει παροδικό πονοκέφαλο μετά από απλές δραστηριότητες, όπως ο βήχας, καθώς δημιουργείται παλινδρόμηση στη σφαγίτιδα, όμως η παλινδρόμηση είναι επιζήμια για το κεντρικό νευρικό σύστημα μόνο όταν είναι χρόνια.  Τέτοιου είδους παροδική παλινδρόμηση θεωρείται ακίνδυνη.

Αντίθετα, η παλινδρόμηση που σχετίζεται με την πολλαπλή σκλήρυνση είναι χρόνια, και αυτό γιατί οι βαλβίδες είναι ανεπαρκείς: ανεπαρκείς, γιατί αλληλοεπικαλύπτονται ή δεν επιτρέπουν καλή ροή αίματος ανάμεσα στα φύλλα τους.  Ανεπαρκείς είναι οι βαλβίδες που δεν ανοίγουν τελείως, ώστε να περνάει το αίμα, και όχι οι βαλβίδες που δεν κλείνουν τελείως.

The venous reflux that causes MS occurs with every heart beat for years, the equivalent of coughing 60 times a minute for years. The failure of the jugular valves to close tightly, which researchers call valve incompetence (27), is not a problem. Problems, like MS, come about when a jugular valve fails to open all the way and freely pass blood in the normal flow direction. This happens at most .001% of the time, which might explain 300,000 MS people in the US.

Καθώς οι αγγειοπλαστικές που πραγματοποιούνται σήμερα στην περιοχή της βαλβίδας ενδέχεται να καταστήσουν τις βαλβίδες μη λειτουργικές, κολλημένες, δηλαδή, στα τοιχώματα της φλέβας, ο συγγραφέας θέλει να υποστηρίξει πως κάτι τέτοιο δε θα ήταν μάλλον πρόβλημα.  Το αντίθετο, που παρατηρείται συχνά στην MS, είναι σίγουρα πρόβλημα: οι βαλβίδες δεν ανοίγουν καλά.

Παροδική Σφαιρική Αμνησία

Transient Global Amnesia είναι η παροδική ανικανότητα να διατηρήσει κανείς πληροφορίες ή να ανακαλέσει γεγονότα για κάποια λεπτά ή κάποιες ώρες.  Μετά την κρίση αμνησίας, η αποκατάσταση είναι σχεδόν πλήρης, αν και υπάρχει σχετική αδυναμία να θυμηθεί κανείς τί συνέβαινε κατά τη διάρκεια του επεισοδίου.

Ως φαινόμενο, έχει παραξενέψει αρκετά τους ερευνητές, που του αποδίδουν αιτίες καρδιαγγειακές, επιληπτικές, σχετικές με όγκο στον εγκέφαλο, ακόμη και ψυχογενετικές.  Γεγονός είναι πως διέφευγε ορισμένης αιτιολογίας, ώσπου το 1998 ο Lewis πρότεινε πως η ανεπάρκεια της βαλβίδας στη σφαγίτιδα προκαλεί συμφόρηση στην χρονική περιοχή του λοβού του εγκεφάλου, με αποτέλεσμα τα επεισόδια αμνησίας.  Το 2010 οι Cejas et al δημοσίευσαν εργασία που έφτασε αρκετά κοντά στο να επιβεβαιώσει την υπόθεση του Lewis.

IJVVI is highly prevalent in TGA

Μελετήθηκαν 142 ασθενείς με Transient Global Amnesia έναντι 40 υγιών.  Από τους 142, οι 113 διεγνώσθησαν, βάσει υπερήχου,  με βαλβιδική ανεπάρκεια σε μία τουλάχιστο σφαγίτιδα (79.5%).  Ταυτόχρονα, 10 από τους 40 υγιείς επεδείκνυαν το ίδιο εύρημα (25%).  Το εύρημα ήταν συχνότερο στη δεξιά σφαγίτιδα.  38 ασθενείς με TGA και ένας υγιής είχαν πρόβλημα βαλβιδικής ανεπάρκειας αμφοτερόπλευρα.

Ως βαλβιδική ανεπάρκεια ορίστηκε η επίδειξη παλίνδρομης ροής στη σφαγίτιδα για χρόνο περισσότερο του 0.8 δευτερόλεπτα.

Όπως καταλήγουν οι συγγραφείς,

This investigation might suggest a role for IJV valve incompetence in the pathophysiology of TGA. We found this in a large and well-characterized group of patients with a clinical diagnosis of TGA, and diagnostic tests ruled out other etiologies. We assessed IJV flow and valve function with latest-generation ultrasound equipment, a strict protocol, and a standardized Valsalva maneuver.

Δεδομένης της συσχέτισης της TGA με επεισόδια ημικρανιών, η πιθανή αγγειακή της προέλευση δεν είναι καθόλου αμελητέα.  Για πολλοστή φορά, αναδεικνύεται η αναγκαιότητα να μελετηθεί επισταμένως η φυσιολογία της φλεβικής κυκλοφορίας στα επίμαχα αγγεία (σφαγίτιδες), ώστε να εξαχθούν ασφαλή συμπεράσματα και για την παθολογία τους.

Migraines and TGA