Χρόνια Φλεβική Ανεπάρκεια

Δεν καταλαβαίνω.  Αν στη χρόνια φλεβική ανεπάρκεια των κάτω άκρων, προκαλούμενη συνήθως από μία ανεπαρκή βαλβίδα, συμβαίνουν αυτά που περιγράφονται από τους γιατρούς παρακάτω, τί το διαφορετικό έχει η εγκεφαλονωτιαία φλεβική ανεπάρκεια και θεωρείται από πολλούς αθώα κατάσταση;

Επιθεώρηση

Τα άρθρα που φιλοξενούνται στο τεύχος είναι πολλά, και αφορούν τη φυσιολογία/παθολογία της βαλβίδας στις χρόνιες φλεβικές ασθένειες των κάτω άκρων.  Η φλεβική ανεπάρκεια στα κάτω άκρα προκαλείται συνήθως από μία βαλβίδα που δεν κλείνει καλά, και επιτρέπει έτσι την επιστροφή αίματος προς τα κάτω, μακριά από την καρδιά.  Αντίθετα, στο CCSVI η φλεβική ανεπάρκεια προκαλείται όχι μόνο, αλλά αρκετά συχνά, από βαλβίδα που δεν ανοίγει καλά, με συνέπεια τη μείωση ροής και την παλινδρόμηση αίματος προς τα πάνω, και πάλι μακριά από την καρδιά.  Σε κάθε περίπτωση, το μοντέλο είναι ίδιο: παλινδρόμηση αίματος σε αντίθετη κατεύθυνση από την ευκταία.

Η πληθώρα γιατρών που παρουσιάζουν τη χρόνια φλεβική ανεπάρκεια στα κάτω άκρα χρησιμοποιεί, λοιπόν, τις εξής ενδιαφέρουσες προτάσεις:

the venous hypertension initiates a cascade of inflammatory reactions that may progress to edema, venous eczema, ankle skin hyperpigmentation, atrophie blanche, and other manifestations such as lipodermatosclerosis and venous leg ulcers.  (Bergan, 4).

Η αυξημένη φλεβική πίεση εγκαινιάζει έναν ανοσολογικό καταρράκτη με ορατές συνέπειες στο δέρμα.

Our work suggests that venous hypertension causes a shear stress–dependent leukocyte-endothelial interaction, which has all of the manifestations of chronic inflammation. These are leukocyte rolling, firm adhesion to endothelium, and subsequent migration of the cells through the endothelial barrier into parenchyma of valves and vein walls. There, macrophages elaborate MMPs, which destroy elastin and possibly collagen as well.  (Bergan, 6-7)

Προσκόλληση των λευκών κυττάρων του αίματος στο ενδοθήλιο λόγω φλεβικής πίεσης, ρήξη των δεσμών των κυττάρων στο ενδοθήλιο, και διαρροή λευκών κυττάρων.  Η καταστροφή του κολλαγόνου που αναφέρει ο γιατρός έχει εντοπιστεί και από τον Ζαμπόνι στις σφαγίτιδες ασθενών με πολλαπλή σκλήρυνση (δείτε σελ. 7 της παρουσίασης):

Collagen type

Οι βαλβίδες εξασφαλίζουν τη μονόδρομη κυκλοφορία του αίματος.  Είναι εξαιρετικά σημαντική η σωστή λειτουργία τους.  Σε άλλο άρθρο είχαμε αναφέρει πως ένα μικρό ποσοστό ανθρώπων δεν έχει βαλβίδες στις σφαγίτιδες, χωρίς να πάσχει από την απουσία τους - σημάδι, πιθανόν, πως ο Homo Sapiens, λόγω της όρθιας στάσης σώματος και της βαρύτητας τις έχει όλο και λιγότερο ανάγκη στο συγκεκριμένο σημείο.  Στα κάτω άκρα, βέβαια, η απομάκρυνση των βαλβίδων δε λύνει το πρόβλημα, ίσως το επιδεινώνει κιόλας.  Στο δεύτερο άρθρο του τεύχους του Medicographia (Lurie, 12-7) ο γιατρός σχολιάζει τις τεχνητές βαλβίδες, που δεν αποκλείεται, συμπληρώνω εγώ, να χρησιμοποιηθούν και στο CCSVI στο μέλλον.

Τρίτο άρθρο: ο Ιταλός Caggiati περιγράφει την εμβρυολογική προέλευση των βαλβίδων στις φλέβες του σώματος: εμφανίζονται μόλις η καρδιά του εμβρύου αρχίζει να χτυπάει, ενώ πρωτοπεριγράφησαν στην ιατρική το 1554, και λίγο αργότερα, ως "μεμβράνες που εμποδίζουν την επιστροφή του αίματος".  Το εντυπωσιακό είναι πως η θέση τους στο σώμα  μπορεί να αλλάξει μετά τη γέννα του εμβρύου (!):

Differences with regard to their distribution and characteristics in different areas of the human body start immediately after birth. In 1981, Maros pointed out that “Certain findings suggest a reorganization after birth of the venous valves which are frequently met in fetus. The close relation between hemodynamic mechanisms and the blood guiding structures may explain the changes (disappearance or persistence) of venous valves in some areas after birth".  (18)

Οι φυσιολογικές βαλβίδες φθείρονται και γερνούν με το πέρας του χρόνου, αποκτώντας ακόμη περισσότερη ανελαστικότητα, ειδικά μετά την ηλικία των 30.  Ο γιατρός αναφέρει βέβαια πως αυτό δεν επηρεάζει πολύ τη λειτουργία τους και την παρεμπόδιση της παλιδρόμησης, φοβάμαι όμως πως σε ασθενείς βαλβίδες τύπου CCSVI, το οποίο επίσης προτάθηκε πως εξελίσσεται στον χρόνο, θα οξύνονται τα φαινόμενα.  Υπάρχει ακόμη και εξελικτική πρόνοια στη διατήρηση ή όχι μίας βαλβίδας, αφού κάποιοι επιστήμονες αναφέρουν πως οι βαλβίδες τείνουν να μειώνονται σε αριθμό με το πέρας του χρόνου στον ίδιο άνθρωπο, αλλά όχι σε όλα τα σημεία, μόνο σε εκείνα που έχουν επικρατούσα καλή μονόδρομη ροή:

According to Gottlob and May, “venous systems, in which unidirectional flow conditions are prevalent, tend to lose their ‘superfluous’ valves more readily, whereas systems, in which heavier strain is exerted on the valves due to hydrostatic stress or reversed flow, preserve their valves throughout life.” (21)

Προσπερνώ και άλλα σημεία που θα άξιζαν σχολιασμού, χάριν οικονομίας.  Αρκετά άρθρα παρακάτω, ο γιατρός Schmid-Schoenbein, εξηγώντας και αυτός πώς μία ανεπαρκής βαλβίδα προκαλεί στα κάτω άκρα φλεγμονή με την παρουσία Τ κυττάρων και μακροφάγων (βλέπε σκλήρυνση), παρατηρεί πως η φλεγμονή είναι φυσιολογικός διορθωτικός μηχανισμός:

The inflammation is manifest in the form of activated endothelium, leukocyte adhesion to the endothelium and migration into the tissue, mast cell degranulation, and T-lymphocyte and monocyte infiltration with macrophage transformation. [...] The inflammatory cascade serves fundamentally as a tissue repair mechanism. (38)

Μήπως, λοιπόν, η καταστολή της φλεγμονής, που συνιστάται στην πολλαπλή σκλήρυνση ως ενδεδειγμένη θεραπεία (χρόνια λήψη κορτιζόνης, ανοσοτροποποιητικά για τη μείωση του αριθμού των φλεγμονών) κάνει μακροπρόθεσμα κακό;  Η φλεγμονή είναι ο μόνος διορθωτικός μηχανισμός για την απομάκρυνση των νεκρών ιστών και την ενθάρρυνση δημιουργίας νέων, υγιών ιστών.  Το σχόλιό μου αφορά πλέον την ΧΕΝΦΑ, και όχι μόνο τη φλεβική ανεπάρκεια των κάτω άκρων: αν η ζημιά σε ένα υγιές κεντρικό νευρικό σύστημα προκαλείται από τη χρόνια κακή κυκλοφορία του αίματος σε αυτό και η φλεγμονή (υποτροπή) είναι η φυσιολογική αντίδραση στη ζημιά, τότε βγάζει νόημα το γιατί δεν έχει σημασία να μειώνεις τις υποτροπές (με ανοσοτροποποιητικά) αφού δεν επηρεάζεις την αναπηρία, και φυσικά έχει απόλυτο νόημα το γιατί υπάρχει σταθερή επιδείνωση σε όλους, ακόμη και χωρίς υποτροπές-φλεγμονές (progressive).  H ανεπάρκεια των διαθέσιμων φαρμάκων για την σκλήρυνση είναι τελικά μεγαλύτερη από κάθε φλεβική ανεπάρκεια.

Όσο περισσότερα καταλαβαίνω (ή νομίζω ότι καταλαβαίνω έστω), τόσο περισσότερο δεν καταλαβαίνω γιατί κάποιος μπορεί να θεωρεί τη ΧΕΝΦΑ αθώα κατάσταση.