Μία φιλική προς το CCSVI εργασία δύο Νευρολόγων, ενός Νευροχειρουργού και ενός Ακτινολόγου έρχεται να επιβεβαιώσει την αναγκαιότητα εκπόνησης κλινικών μελετών προκειμένου να μελετηθεί το CCSVI ως προοπτική μίας "θεραπεύσιμης αιτίας της σκλήρυνσης". Η σκλήρυνση θεωρείται αυτοάνοση, αλλά η υπόθεση της αυτοανοσίας δεν είναι ακόμη ολοκληρωμένη, λένε οι συγγραφείς.
Endovascular Therapy for CCSVI in MS
Το πρώτο μισό της εργασίας αφιερώνεται στην παρουσίαση της φλεβικής φυσιολογίας στον εγκέφαλο και την σπονδυλική στήλη, με ενδιαφέροντα σημεία την παρατήρηση πως τόσο στις σφαγίτιδες όσο και στην άζυγο παρατηρήθηκε βαλβιδική ανεπάρκεια από ανεξάρτητους ερευνητές πριν τον Ζαμπόνι (βαλβίδες που δεν κλείνουν καλά), και μάλιστα στην άζυγο σε υψηλό ποσοστό (53%), ενώ το πυκνό, περίπλοκο και συχνά μεταβλητό φλεβικό δίκτυο, στο στάδιο της γένεσής του (εμβρυολογικό στάδιο) μπορεί να καταλήξει σε ανωμαλίες όπως ιστοί, στενώσεις και κακές βαλβίδες, σε οποιαδήποτε φλέβα. Η δε υδροδυναμική του φλεβικού δικτύου είναι ακόμη πιο περίπλοκη, καθώς εξαρτάται από τις ισορροπίες ανάμεσα στην αρτηριακή ροή, τη φλεβική αρχιτεκτονική, την ενδοκρανιακή πίεση και την πίεση ακόμη και της αναπνοής στον θώρακα - η τελευταία παρατήρηση θυμίζει Schelling και τον φόβο του πως ακόμη και η αναπνοή, σε ασθενείς με φλεβική ανεπάρκεια χαρακτηριστική της σκλήρυνσης, είναι επιβαρυντική και δημιουργεί reflux. Εικάζουν και αυτοί πως, με τόσο πυκνό και μεταβλητό δίκτυο, μάλλον το αγγειακό μοντέλο της σκλήρυνσης προϋποθέτει στενώσεις σε πολλά σημεία ώστε να συνεισφέρουν αυτές στην MS.
Venous outflow obstruction leading to venous congestion and BBB dysfunction is conceivable, however the redundancy of the venous anatomy would seem to demand venous obstruction at numerous places to exhaust collateral pathways.
Υποστηρικτικά προς το CCSVI, οι τέσσερις συγγραφείς αναφέρουν πως η χαρακτηριστική δυσανεξία των ασθενών με MS στη ζέστη μπορεί να οφείλεται κάλλιστα στη φλεβική απορροή του αίματος, όπως είχε ήδη δειχθεί το 2000, ενώ τολμούν και μία εξήγηση του γιατί μετά την εγκυμοσύνη σημειώνονται υποτροπές:
A comparable physiologic model may also be considered in pregnancy. Near the end of pregnancy, there is often considerable pressure on the vena cava. Venous blood is likely then shunted into the vertebral plexus, which would translate to increased cerebral venous pressure as well. Following the vascular model of pathogenesis in MS, it would seem that pregnant women exposed to extended venous outflow rerouting and possibly congestion, would develop sclerotic plaques. However, interpretation of this finding differently may in fact support the theory that the vascular model contributes to MS and that venous rerouting in pregnancy explains MS exacerbations.
Δεν είναι, λοιπόν, ότι το ανοσοποιητικό "τρελαίνεται" όταν αποκτάς παιδί, αλλά μάλλον ότι ασκούνται ισχυρές πιέσεις, ιδιαίτερα στο τρίτο τρίμηνο της εγκυμοσύνης, από τη μήτρα πάνω στην κοίλη φλέβα, η οποία, με τη σειρά της, προωθεί αυτές τις πιέσεις στο σπονδυλικό δίκτυο, με τελική κατάληξη την αύξηση της πίεσης στο κεφάλι, το οποίο δημιουργεί συμφόρηση σε έγκυες που έχουν αντίσταση στη ροή λόγω φλεβικών στενώσεων.
Συνολικά, οι συγγραφείς βρίσκουν "λογική" την υπόθεση του CCSVI, αν μη τι άλλο συμπληρωματικά στην αυτοάνοση υπόθεση, που αφήνει φτωχές πολλές εξηγήσεις. To CCSVI εξηγεί το πολυπαραγοντικό της νόσου και τον ετερογενή της χαρακτήρα. Οι συγγραφείς προσπαθούν κιόλας να δικαιολογήσουν την αδυναμία εντοπισμού του CCSVI από άλλους ερευνητές ως αδυναμία τεχνικής:
It is plausible that the vascular model offers an additional explanation to the heterogeneity of the disease and compliments the well-established role of autoimmunity. The inconsistent representation of CCSVI in the reported studies may be representative of differences in technique using a highly operator-dependent measurement tool that lacks reference values in small non-randomized patient populations with differing disease profiles. The vascular model demands the presence of multiple factors to allow for a role in the disease process.
Η ανησυχία τους αφορά τη σωστή διάγνωση του CCSVI. Όταν ούτε ο υπέρηχος ούτε η μαγνητική φλεβογραφία είναι αξιόπιστα εργαλεία, ο χρυσός κανόνας είναι η φλεβογραφία. Κάνουν ένα βήμα παραπέρα και συζητούν τί, πιθανόν, θα χρειαστεί, από τεχνικής άποψης, στο μέλλον, αν αποδειχθεί το CCSVI στην MS. Και ο επίλογός τους:
The incomplete understanding of the pathophysiology and effective treatment in a chronic and debilitating disease that affects up to 2.5 million people worldwide is the foundation of the enthusiasm for a proposed treatable vascular model such as CCSVI. If confirmed, the vascular model would change understanding of the pathophysiology of MS considerably. The proposal that CCSVI underlies the pathophysiology of MS has emerged with several compelling reports, however a careful understanding of several elements is needed. A better understanding of the pathophysiology, standardized diagnostic criteria, and rigorous randomized evaluation of intervention with long-term outcomes are needed before widespread adoption of endovascular therapies. Further endovascular technique and device developments will then be needed to ensure durable efficacy. Endovascular therapy for MS remains investigational and should remain limited to multicenter, blinded, randomized, controlled clinical trials.
Να και 3 Νευρολόγοι, χωρίς conflicts of interest, που σώζουν τη φήμη τους.
Πολύ ενδιαφέρον το paperάκι..
ΑπάντησηΔιαγραφή