Η σκλήρυνση δεν είναι αυτοάνοση

Το άρθρο είναι παλιό, του 2004, και δημοσιευμένο σε περιοδικό Νευρολογίας από τους επίσης Νευρολόγους Chaudhuri και Behan, εκ Γλασκώβης ορμώμενους.  Ο τίτλος του άρθρου είναι σαφής: Multiple Sclerosis is not an autoimmune disease.

Το άρθρο ξεκινάει με τη σύγκριση της MS με τα μοντέλα της EAE (Experimental Allergic Encephalomyelitis) και της ADEM (Acute Disseminated Encephalomyelitis - προσβολή της μυελίνης από ιό, βακτήριο, εμβολιασμό ή άλλη αιτία).  Οι ομοιότητες αυτών των δύο μοντέλων μεταξύ τους λειτούργησαν ως βάση της υπόθεσης πως και η MS είναι αυτοάνοση, καθώς υπάρχει μία κοινή συνιστώσα: η φθορά της μυελίνης.

Ναι, μόνο που στην MS, στο ένα τρίτο των εστιών περίπου, δεν υπάρχει παρουσία των λεμφοκυττάρων, κυττάρων του ανοσοποιητικού, τα οποία είναι πανταχού παρόντα στις ADEM και EAE.  Και ενώ η ζημιά στην ADEM περιορίζεται στην περιοχή της εστίας και μόνο, στην πολλαπλή σκλήρυνση υπάρχει ζημιά στη λευκή και φαιά ουσία του εγκεφάλου ακόμη και όταν αυτή δεν έχει χαρακτηριστικές εστίες.

Η πίστη στην αυτοάνοση θεωρία, λένε οι συγγραφείς, είναι μόνο πίστη και όχι επιστήμη.  Τα Τ κύτταρα, αυτά που θεωρούνται πως λόγω μίας διαταραχής εφορμούν στη μυελίνη, είναι παρόντα και στην κυκλοφορία του αίματος και στο εγκεφαλονωτιαίο υγρό ασθενών που έχουν υποστεί εγκεφαλικό, και σε αυτούς η παρουσία των Τ κυττάρων εξηγείται ως αντίδραση στην προσβολή του εγκεφάλου και όχι ως αιτία.  Με λίγα λόγια, κανείς δεν είδε ποτέ, πώς θα μπορούσαμε άλλωστε, τα Τ κύτταρα να κάνουν τη ζημιά.  Υποθέτουμε μόνο πως αυτά είναι υπεύθυνα, γιατί βρίσκονται και αυτά παρόντα σε κάποιες εστίες, στον χώρο της καταστροφής.

Myelin-antigen reactive T cells are present in the peripheral blood and cerebrospinal fluid of patients in a variety of neurological disorders and show a 7-fold rise after acute stroke,where it is considered to be a response to acute brain injury rather than its cause.

Η αυτοάνοση θεωρία δεν εξηγεί, επίσης, τη γεωγραφική κατανομή της MS.  Αντίθετα, η πίστη σε αυτή έχει οδηγήσει στην παραγωγή φαρμάκων μη αποτελεσματικών, αν όχι επιζήμιων.

Despite the fact that MS does not fulfill the criteria of an autoimmune disease, this has not deterred researchers from attempts at using varied immunotherapies over the years, and having treatment fatalities on occasions. None of these therapies is effective or safe for long-term use. Optimism at the launch of each new MS immunotherapy is dampened by the ensuing failure, only to be followed by renewed expectations of yet another new treatment.

Επιδημιολογικές μελέτες έχουν δείξει πως δεν υπάρχει βιολογική συσχέτιση μεταξύ του πλήθους των υποτροπών και της πραγματικής επιδείνωσης.  Αν το φάρμακο μειώνει τις υποτροπές, αυτό δε σημαίνει τίποτα εφόσον δεν έχει αποδειχτεί πως οι υποτροπές σχετίζονται με την αναπηρία.

Οι συγγραφείς προτείνουν πως η MS είναι ασθένεια του μεταβολισμού των νευρώνων.  Άκρως έυστοχη η πρόταση, τόσο εν όψει της εργασίας των Prineas και Barnett, που μιλούν για θάνατο μιας ολόκληρης τροφικής αλυσίδας, πριν πεθάνει η μυελίνη, στο κεφάλι, όσο και της 'μεγάλης ιδέας' του Zamboni για την αντίστροφη φορά αίματος στο κεφάλι, την παρουσία σιδήρου και τη μειωμένη οξυγόνωση.  Υπάρχει δράση γλοίων, προστατευτικών των νευρώνων, ακόμη και πριν τη φλεγμονή - και αυτό το πιστοποιεί, τουλάχιστο για το οπτικό νεύρο, και ο Juurlink, σε εργασία του που έχουμε σχολιάσει.  Κακός μεταβολισμός εκ μέρους των νευρώνων είναι ο πραγματικός δείκτης για την πορεία της επιδείνωσης στην πολλαπλή σκλήρυνση.

Λίγο πριν την υποβολή του άρθρου τους, οι Chaudhuri και Behan αναφέρονται στα τελευταία ευρήματα των Αυστραλών Νευρολόγων, ευρήματα που λειτουργούν ως πυροτέχνημα στην αυτοάνοση πίστη/θεωρία:

At the time of the final submission of this manuscript, Barnett and Prineas have published pathological findings of the newly forming demyelinating lesion in 12 patients who died with acute MS. Extensive oligodendrocyte apoptosis and microglial activation with virtual absence of the lymphocytes or myelin phagocytes were the changes observed in the developing lesions, supporting our contention that the current laboratory model (EAE) and the autoimmune hypothesis of MS are both incorrect and inappropriate.

MS is not autoimmune