Η επίδραση της διαταραγμένης ροής στο ενδοθήλιο

Η υπόθεση εργασίας που έχουμε κάνει και εδώ, και φαίνεται πως θα αποδειχθεί, είναι ότι το CCSVI επιδεινώνει το ίδιο το CCSVI.  Δηλαδή, η διαταραχή στη ροή προκαλεί και νευρολογικά συμπτώματα, αλλά και τέτοιες αλλαγές στο ενδοθήλιο των φλεβών ώστε να επιδεινώνονται οι αρχικές στενώσεις.

Το ίδιο συμβαίνει, άλλωστε, με τη φλεβική ανεπάρκεια στα κάτω άκρα.  Κάθε φλεβική ασθένεια είναι προοδευτική, και η σκλήρυνση δεν είναι εξαίρεση.  Η πρόσφατη κουβέντα με τον Dr. Scholbach επιβεβαίωσε τους τρόπους με τους οποίους μία αρχική στένωση προκαλεί ζημιά, λόγω διαστολής, στην παράπλευρη φλέβα που θα αναλάβει να εκτονώνει τη ροή της στενωμένης φλέβας.

Η εργασία που μας στέλνει ο Mitsos αναλύει ακριβώς αυτές τις βλάβες στο ενδοθήλιο.  Ο ίδιος ο Zamboni έχει παρατηρήσει αλλαγές στον τύπο κολλαγόνου των σφαγίτιδων, στους ασθενείς με MS: πάχυνση, σε σημεία, του φλεβικού τοιχώματος, αλλαγή που συμβαίνει μόνο σε φλεβικές ασθένειες – σημάδι πως πάσχουμε από μία τέτοια.  Για τέτοια «πάχυνση» μίλησε χθες και ο Scholbach, στα πλαίσια του Nutcracker.

Effects of Disturbed Flow on Vascular Endothelium: Pathophysiological Basis and Clinical Perspectives

Η εργασία είναι γεμάτη λεπτομέρειες για τό τί συμβαίνει και σε αρτηρίες και σε φλέβες όταν έχεις διαταραγμένη ροή.

In the venous system, disturbed flow associated with reflux (i.e., retrograde flow) through dysfunctional or incompetent valves, outflow obstruction or stasis, or their combination, may cause venous hypertension, which may induce venous EC dysfunction and inflammation, and consequently result in the development and progression of chronic venous diseases, including varicose veins, deep venous thrombosis, and chronic venous insufficiency.

In the venous system, changes in hemodynamic forces in the vein wall, including shear stress and pressure, may induce inflammation and the subsequent remodeling of the wall and venous valves, which are the fundamental mechanisms underlying various venous pathologies, including telangiectasias, reticular veins, and varicose veins (424, 446, 448). Study of surgical specimens and direct observation by angioscopy have revealed that the wall and valves of varicose veins undergo profound morphological changes, with thickening in some segments of the wall and thinning in others, dilation of the valve annulus, bulging and stretching of the valvular leaflets, and even complete destruction of the valves

Στην παράγραφο ΙΙΙ, ορίζεται ως διαταραγμένη ροή, για το φλεβικό σύστημα, η παλινδρόμηση που προκύπτει είτε λόγω ανεπάρκειας βαλβίδων είτε λόγω εμποδίων στη ροή.

Παρακάτω, στο τμήμα C, σχολιάζεται η επίδραση της αγγειοπλαστικής στις αρτηρίες ως παράγοντας που διαταράσσει το ενδοθήλιο, οδηγώντας σε συχνές επαναστενώσεις τους πρώτους μήνες μετά την αγγειοπλαστική:

Balloon angioplasty is one of the most common modalities of treatment of coronary artery narrowing and occlusion, but a significant percentage of patients undergoing percutaneous balloon angioplasty would develop restenosis, with vessel wall thickening recurring within the first 6 mo in 30–40% of these cases (289, 394, 420). The frequency of restenosis after angioplasty has been correlated with impaired blood flow with low shear stress, which augments the inward vessel remodeling, cell migration, and activity of genes regulating migration, and significantly exacerbates the reduction in luminal size observed several months after the procedure (511, 604).

Οι παράγραφοι D και E είναι ολόκληρες αφιερωμένες στο τί συμβαίνει στη ροή, όταν οι βαλβίδες των φλεβών είναι ανεπαρκείς ή όταν υπάρχει άλλο εμπόδιο στη φλέβα.  Ο περίφημος "ανοσολογικός καταρράκτης", όπως χαρακτηρίζουν οι νευρολόγοι τις επιθέσεις στη σκλήρυνση, συμβαίνει ως αποτέλεσμα μειωμένης φλεβικής ροής και πίεσης των τοιχωμάτων - δείτε παράγραφο V, τμήμα D.

The venular occlusion experiments show that reduction in flow and shear stress can rapidly set in motion an inflammatory cascade, including hallmarks like WBC adhesion to the endothelium and migration into the interstitium, ROS production, and parenchymal cell death that begins immediately after occlusion and continues for at least 1 h after the release of the occlusion and reperfusion.

Η απορία που έχω είναι (την σημειώνω με αφορμή την παρατήρηση πως η αγγειοπλαστική στις αρτηρίες οδηγεί ενίοτε σε μείωση διατομής της αρτηρίας, λόγω remodelling του αγγείου): θα μπορούσαν οι πολλές αγγειοπλαστικές στην ίδια φλέβα να οδηγούν σε τέτοιο τραυματισμό τη φλέβα (δηλαδή, τέτοιες αλλαγές στο ενδοθήλιο), ώστε να καταλήξει η φλέβα με σκληρότερο τοίχωμα εσωτερικά, άρα μικρότερη διατομή;  Οι ασθενείς που έχουν επαναστενώσει, π.χ., ήδη τρεις φορές στο ίδιο σημείο, θα μπορούσαν να το έχουν πάθει λόγω της ίδιας της αγγειοπλαστικής;  Έχει νόημα να προσπαθούμε να λύσουμε το πρόβλημα με τη μία, που σημαίνει μεγαλύτερες πιέσεις στη διαστολή; Ή όσες επαναστενώσεις έγιναν αφορούσαν underdilation αρχικά;  Ή δεν έχει σχέση η παρατήρηση για της αρτηρίες, γιατί στο CCSVI δεν κάνουμε αγγειοπλαστική του τοιχώματος, αλλά των βαλβίδων;