Πέμπτη 12 Ιανουαρίου 2012

Φλεβικές ανωμαλίες και ανώμαλη ροή

Δυστυχώς δεν έχω διαθέσιμη ολόκληρη την εργασία των Hubbard et Haacke, όμως αξίζει να σχολιασθεί έστω η περίληψη, από την οποία προκύπτουν δύο ενδιαφέροντα συμπεράσματα.



Patients with Multiple Sclerosis with Structural Venous Abnormalities on MR Imaging Exhibit an Abnormal Flow Distribution of the Internal Jugular Veins

Να θυμήσουμε πως όταν ο Zamboni πρωτοχρησιμοποίησε τον όρο stenosis, αναφερόταν σε ο,τιδήποτε εμπόδιζε τη ροή για περισσότερο από το 50%, και όχι απαραίτητα σε στενές φλέβες ή οφθαλμοφανείς στενώσεις.  Το επισημαίνω, γιατί δεν είναι λίγες οι έρευνες που, βάσει υπερήχου, έψαχναν για στενώσεις στους ασθενείς χωρίς να τις βρίσκουν σε απόλυτα νούμερα.  Αν θέλουμε να είμαστε δίκαιοι, πρέπει να θυμήσουμε για πολλοστή φορά πως η εμφάνιση μίας σφαγίτιδας με βαλβιδική ανωμαλία (ο συνηθέστερος τύπος ανωμαλίας) δεν είναι κατ'ανάγκη εμφάνιση που παραπέμπει σε στένωση, αλλά συχνά σε διόγκωση της φλέβας, γεγονός που δικαιολογεί και τις παρατηρήσεις του Dr. Schelling περί διογκωμένων σφαγίτιδων (λόγω παλινδρόμησης προφανώς) στους ασθενείς με σκλήρυνση.


Μετά από αυτή την εισαγωγή, έχει νόημα η διάκριση που έκαναν οι Haacke et Hubbard, χωρίζοντας τους ασθενείς με σκλήρυνση σε δύο κατηγορίες: stenotic group vs. non stenotic group, δηλαδή ομάδα με εμφανείς στενώσεις έναντι ομάδας χωρίς στενώσεις.  Αυτό που πέτυχαν να δείξουν ήταν ότι ανωμαλίες ροής υπήρχαν και στις δύο ομάδες, και όχι μόνο στην ομάδα με εμφανείς στενώσεις.  Το εύρημα στηρίζει τον χαρακτηρισμό του CCSVI ως πρόβλημα ροής και όχι ως πρόβλημα δομής.


Από τους 200 ασθενείς που εξετάστηκαν συνολικά, η πλειοψηφία (136) είχαν εμφανείς στενώσεις στις σφαγίτιδες.  Συγκρινόμενοι μεταξύ τους, η ομάδα των στενώσεων είχε χειρότερη ροή από την ομάδα χωρίς στενώσεις, εύρημα που δείχνει ότι η ροή, στους ασθενείς με σκλήρυνση, είναι πρόβλημα που ορίζεται τελικά από συγκεκριμένες φλεβικές ανωμαλίες και όχι ανεξάρτητη από αυτές.


Το τελικό αποτέλεσμα στη ροή είναι η απομάκρυνση, στην ύπτια θέση, λιγότερων από 8ml/sec στις σφαγίτιδες για την ομάδα των στενώσεων, με τη δευτερεύουσα σφαγίτιδα να αναλαμβάνει μόνο 3 ml/sec, όταν στους υγιείς η απομάκρυνση ανέρχεται σε περίπου 12.5 ml/sec - το νούμερο για τους υγιείς δεν προέκυψε από την εργασία των Hubbard et Haacke, οι οποίοι δεν είχαν ομάδα ελέγχου, αλλά από αναζήτηση στη βιβλιογραφία.


Γνώμη μου είναι, επιπλέον, πως οι στενώσεις που προτείνει το CCSVI εξελίσσονται στον χρόνο - και ίσως αυτός είναι ένας λόγος που είναι εμφανέστερες στους ασθενείς με μεγαλύτερες αναπηρίες.  Το CCSVI είναι μία προοδευτική φλεβική ασθένεια, όπως όλες οι φλεβικές ασθένειες των κάτω άκρων.  Η MS είναι μία προοδευτική ασθένεια εξ αρχής.  Το αθεράπευτο CCSVI συντηρεί τις προϋποθέσεις για την επιδείνωση του CCSVI - πρώτιστα φλεβική επιδείνωση, που φέρνει και νευρολογική επιδείνωση.  Ένα παράδειγμα που προκύπτει από παρουσίαση του Dake: η παλινδρόμηση στο εσωτερικό των φλεβών ευνοεί την έκφραση προθρομβωτικών παραγόντων, οι οποίοι έχουν σαν αποτέλεσμα την πάχυνση του τοιχώματος εσωτερικά (σελ. 3, τέταρτη διαφάνεια).  Μία στένωση της τάξης του 60% θα εξελιχθεί, επηρεάζοντας έτσι και την εξέλιξη των νευρολογικών συμπτωμάτων.  Αντίστοιχα μία υποπλαστική φλέβα με χαμηλή ροή θα μειώνει και άλλο τη ροή της, οδηγούμενη πιθανόν και σε θρόμβωση, εφόσον δεν είναι επικρατούσα.  Δεν έχει γίνει επίσημη αναφορά ακόμη σε αυτές τις πιθανότητες, αλλά μου φαίνονται αρκετά λογικές, και φαίνεται να επαληθεύονται από την εμπειρία.



Current status of CCSVI in MS

11 σχόλια:

  1. "...η παλινδρόμηση στο εσωτερικό των φλεβών ευνοεί την έκφραση προθρομβωτικών παραγόντων, οι οποίοι έχουν σαν αποτέλεσμα την πάχυνση του τοιχώματος εσωτερικά (σελ. 3, τέταρτη διαφάνεια)"

    2η φορά σήμερα που ακούω/διαβάζω την έκφραση "προθρομβωτικοί παράγοντες". Η πρώτη ηταν σε συζήτηση με παθολόγο με θέμα την υψηλή χοληστερίνη μου και ειδικά την LDL. Δεν θυμάμαι δυστυχώς την ακριβή συζήτηση, αλλά η ουσία ήταν αν μπορεί να έχει κάποια σχέση με την ποιότητα των αγγείων μου και δη των φλεβών, να επηρεάζει δηλαδη αρνητικά τη λειτουργία τους. Οι μεχρι τώρα μελέτες και κατανόηση, όπως όλοι ξέρουμε, έχουν επικεντρωθεί στις αρτηρίες.

    Επίσης χθες, χαζεύοντας, έπεσα πάνω σ'αυτή την άπόψη, ότι η ΣΚΠ είναι στην ουσία μια μεταβολική ασθένεια..
    http://www.overcomingmultiplesclerosis.org/News-And-Events/Whats-New-Out-There/Detail/New+theory%3A+MS+is+a+disease+of+fat+metabolism+like+heart+disease/

    ΑπάντησηΔιαγραφή
  2. Πραγματικά το πιστεύω αυτό. Μειώνοντας την κακή χοληστερίνη, αν η υψηλή χοληστερίνη θεωρείται προθρομβωτική κατάσταση, ίσως επιβραδύνεις την φλεβική επιδείνωση, και κατά συνέπεια και τη νευρολογική. Δεν είναι τυχαίο που η διατροφή έχει τόσο σημαντικό ρόλο στη σκλήρυνση.

    ΑπάντησηΔιαγραφή
  3. Μήπως, πριν απ' όλα αυτά τα σύνθετα, η αυξημένη χοληστερίνη απλά μειώνει τη ρευστότητα του αίματος και συνεπώς την ταχύτητα απορροής του από το ΚΝΣ;

    ΑπάντησηΔιαγραφή
  4. Μήπως τότε οι στατίνες σ αυτή την περίπτωση μας βοηθήσουν?

    Pelopidaaaaaaa !!!!!

    ΑπάντησηΔιαγραφή
  5. Αυτό συζητούσα χτες, γιατι με 250 ολική και 160τόσο LDL καμιά δίαιτα δε θα μου το μειώσει ικανοποιητικά. Οπότε καταλήξαμε να ρωτήσω εγώ Αμερική, αν υπάρχει καμιά γνώμη επ'αυτού, και εκείνος (ο παθολόγος) να ρωτήσει τον καθηγητή του που έχει ασχοληθεί πολύ με τα λιπίδια και να ψάξει το θέμα και στο διαδίκτυο.

    ΑπάντησηΔιαγραφή
  6. Δίαιτα πολύ χαμηλών λιπαρών ίσως μπορέσει να στη ρίξει ικανοποιητικότατα (εμένα πάντως μου την έριξε). Μια τέτοια δίαιτα είναι η Swank, η γνωστή για τη ΠΣ (οπότε μ' ένα σμπάρο δυό τρυγόνια)

    ΑπάντησηΔιαγραφή
  7. Έχεις δίκιο. Αλλά έχω αυτογνωσία :smile: Τη Swank δεν θα την καταφέρω.

    ΑπάντησηΔιαγραφή
  8. εχεις δικιο, mo-en, επισης η χοληστερινη φαινεται οτι επικαθεται στο τοιχωμα των αρτηριων (αλλα δεν ξερουμε τι γινεται στις φλεβες)
    ομως εχει αποδειχτει οτι απο μονη της η αυξηση της χοληστερινης δεν αρκει, φαινεται οτι παιζουν ρολο και μικροβιακοι και αλλλοι παραγοντες, για την δημιουργια εμφραγματος
    Η καλυτερη διαιτα ειναι αυτη που στηριζεται στο ελαιολαδο και τα ψαρια (ή τα ω-3). Ειναι γνωστο οτι οι κρητικοι (που καταναλωνουν πολυ λαδι) και οι εσκιμωοι (που τρωνε μονο ψαρι απο ζωικες πρωτεινες) εχουν πολυ χαμηλα ποσοστα εμφραγματος. ΠΡΟΣΟΧΗ, τα αυγα ΔΕΝ εχουν καμια σχεση με την χοληστερινη (αλλος ενας μυθος της ιατρικης)
    Η διαιτα Swank μπορει να βοηθησει επομενως. Και η ασκηση.
    Ειμαι τελειως εναντιον των στατινων, οι στερολες (τα διαφορα γιαουρτια, μαργαρινες, κλπ)ισως εχουν λιγοτερες παρενεργειες.
    Διαβαστε ομως οπωσδηποτε αυτο:

    http://www.inout.gr/showthread.php?t=37147

    ΑπάντησηΔιαγραφή
  9. Με το παραπανω αρθρο διαφωνω μονο σ' αυτο που λεει για τις στερολες. Αν καποιος ειχε πολυ υψηλη χοληστερινη (και εννοω πανω απο 300 , οπως ηταν στα φοιτητικα μου χρονια, γιατι σε λιγο θα θεωρουν παθολογικη την χοληστερινη πανω απο 100), θα του προτεινα ψαρια, ελαιολαδο, ασκηση, διακοπη του καπνισματος.
    Και αν αυτα δεν πετυχαιναν, καποιες στερολες (ας πουμε ενα γιαουρτι τρεις - τεσσερεις φορες την εβδομαδα), για μερικους μηνες το χρονο. Με τιποτα ομως στατινες.

    ΑπάντησηΔιαγραφή
  10. και μην ξεχνατε οτι η ακριβης μετρηση της χοληστερινης γινεται μετα απο
    12 ωρες νηστειας

    ΑπάντησηΔιαγραφή
  11. Μιας και η κουβέντα πήγε στα εμφράγματα να πω μια απορία μου.
    Απαραίτητη προυπόθεση στη δημιουργία αθηρωματικής πλάκας στις στεφανιαίες αρτηρίες της καρδιάς είναι η ενεργητική συμμετοχή των μακροφάγων, του ανοσοποιητικού δηλ. Χωρίς την εμπλοκή δηλαδή του ανοσοποιητικού δεν μπορεί να πάθει κάποιος έμφραγμα (σε αντίθεση με την ΠΣ που καθόλου σπάνια συμβαίνουν απομυελινώσεις χωρίς την εμπλοκή του ανοσοπ[οιητικού). Γιατί λοιπόν δεν αντιμετωπίζονται και τα καρδιαγγειακά σαν αυτοάνοσα με ανοσοκατασταλτικά;

    ΑπάντησηΔιαγραφή