Η σχέση του CCSVI με τους τύπους της νόσου και την αναπηρία

Η τυφλή εξέταση με υπέρηχο που πραγματοποίησε η ομάδα του Buffalo (Zivadinov) το 2010 ήταν σημαντικά υπέρ της ύπαρξης του CCSVI στους ασθενείς με σκλήρυνση (56.1%), αν και δύο κριτήρια Zamboni στον υπέρηχο διέθετε και το 22.7% των υγιών.

Από εκείνους τους 499 συμμετέχοντες, η ομάδα του Buffalo πήρε μόνο τους ενήλικες ασθενείς με σκλήρυνση, για να αξιολογήσει αν το σύνδρομο συνδέεται με τους διάφορους τύπους της νόσου ή την κλινική εικόνα των ασθενών.  Η έρευνα κυκλοφόρησε χθες.

Clinical correlates of chronic cerebrospinal venous insufficiency in multiple
sclerosis

181 ασθενείς με την υποτροπιάζουσα μορφή, 80 με τη δευτεροπαθώς προϊούσα και 12 με την πρωτοπαθώς προϊούσα απαρτίζουν τη μελέτη.  Όπως φάνηκε, υπήρχε μία ευθεία σχέση ανάμεσα στην ύπαρξη του CCSVI και τη δευτεροπαθώς προϊούσα σκλήρυνση.  Δεν ανιχνεύθηκε σχέση ανάμεσα στο CCSVI και την κλινική εικόνα της αναπηρίας (EDSS μεγαλύτερο του 4), αλλά σχέση ανάμεσα στο CCSVI και τη λειτουργία του εγκεφαλικού στελέχους (brainstem).

Εικάζουν πως το CCSVI επιδεινώνεται με τον χρόνο, και οι αρχικά ανεπαρκείς βαλβίδες ή μεμβράνες γίνονται χειρότερες με το γήρας ή την εξέλιξη της νόσου.  Ωστόσο, η μη συσχέτιση του CCSVI με την αναπηρία αφήνει ανοιχτό το ενδεχόμενο, για την ομάδα του Buffalo, να αποτελούν τελικά οι στενώσεις:

α.  καλοήθεις ανατομικές παραλλαγές

β.  συνέπεια της καθυστερημένης ροής λόγω της συνολικής υποαιμάτωσης του εγκεφάλου (chicken egg situation: ποιός προκαλεί την αρχική υποαιμάτωση; μήπως το ίδιο το CCSVI? ή, όπως θα ισχυριστεί ο νευρολογικός αντίλογος, η παρουσία φλεγμονών; και τί προκαλεί της φλεγμονές; όχι το CCSVI? η επίθεση του ανοσοποιητικού;)

γ.  αλλαγές στα φλεβικά τοιχώματα λόγω της αρχικής φλεγμονώδους αντίδρασης (και αυτό το επιχείρημα είναι νευρο-φιλικό: η αυτοάνοση αντίδραση, η υπαίτια για τη φλεγμονή, προκαλεί και αλλαγές στα φλεβικά τοιχώματα στις φλέβες που απομακρύνουν το αίμα από τις περιοχές της φλεγμονής).

Κατά τη γνώμη μου, η ομάδα του Buffalo εξαντλεί τον συντηρητισμό και τη μετριοπάθειά της, και καλά κάνει.  Αλλά έχει περισσότερες πιθανότητας να αποδειχθεί πως το CCSVI είναι μία ανατομική παραλλαγή που δεν προκαλεί αμέσως αιμοδυναμικές διαταραχές, αλλά εξελίσσεται στον χρόνο: η ίδια η παλινδρόμηση ευνοεί την έκφραση προθρομβωτικών παραγόντων που κάνουν μία αρχική ήπια στένωση σφοδρότερη, όσο περνάει ο καιρός, επιδεινώντας έτσι το ίδιο το CCSVI, αλλά και καθιστώντας πιθανή την εκδήλωση συμπτωμάτων, όπως ένας πονοκέφαλος ή μία MS.  Επιπλέον, δεν ξέρω πώς η δική τους θεωρία, με το CCSVI να παρουσιάζεται πιθανόν και ως συνέπεια της MS, εξηγεί ευρήματα όπως απλασίες ή υποπλασίες, ή την παρουσία του CCSVI σε "υγιείς".  Και φυσικά, το γεγονός ότι το CCSVI δε βρέθηκε θετικά συσχετισμένο με την αναπηρία σημαίνει, πιθανόν, πως στον πολυπαραγοντικό χαρακτήρα της νόσου ταιριάζει μια χαρά ο παράγοντας δίαιτα, ή άλλοι παράγοντες, όπως ιοί, οι οποίοι συσχετίζονται επίσης με MS, και οι οποίοι πιθανόν οδηγούν σε νέα επιδείνωση μία χαλασμένη βαλβίδα, και σε περαιτέρω επιδείνωση την MS.  Προσωπικές σκέψεις.