Το αμφιλεγόμενο και το πραγματικό

Σε ένα ανακεφαλαιωτικό άρθρο ο Dr. Diaconu, ο γιατρός που είχε πραγματοποιήσει μεταθανάτια εξέταση σε σφαγίτιδες ασθενών και βρήκε ανατομικές και ενδοαυλιακές στενώσεις, παρουσιάζει τώρα τις έρευνες που έχουν γίνει για το CCSVI ως αιτία της πολλαπλής σκλήρυνσης, ξεκινώντας από την πεποίθηση πως

Considerable research efforts have failed to identify a single inciting antigen in MS.

CCSVI as a Cause of MS: Controversy and Reality

Όσες ενδείξεις και να έχουμε για την παρουσία ανοσοποιητικού στη σκλήρυνση, και όσο και να γνωρίζουμε πως τα ανοσοτροποποιητικά μειώνουν τον αριθμό των εστιών στη μαγνητική, κάθε ασθενής πρέπει να γνωρίζει πως αφενός δεν έχει εντοπιστεί ένα αντιγόνο υπεύθυνο για την αυτοάνοση αντίδραση στη σκλήρυνση, αφετέρου μελέτες δεκαεξαετίας αποφαίνονται πλέον πως τα ανοσοτροποποιητικά δεν επιδρούν στη συσσώρευση της αναπηρίας και το μέτρημα εστιών δεν είναι καλός δείκτης επιδείνωσης.

Εδώ και τρισήμιση χρόνια έχουμε την υπόθεση του CCSVI, η οποία επιστρέφει τη σκλήρυνση στις παρατηρήσεις του "πατέρα" της:

From the time of Jean-Martin Charcot’s first pathologic report of MS in 1868, the topographic relationship between MS lesions and cerebral veins has been recognized [10]. Charcot concluded that MS is likely the result of venous pathology. A number of researchers expanded on this idea in the 20th century [11–16]. However, until recently the venous hypothesis had largely been abandoned by basic and clinical researchers in favor of the autoimmune theory of MS pathogenesis.

Οι ερευνητές που ασχολήθηκαν με τη φλεβική θεωρία πριν τον Zamboni αναφέρονται από τον Diaconu στη βιβλιογραφία ως εξής:

Williamson W. Review of the etiology and Pathology of Multiple Sclerosis. M Chron. 1903;4:261.

Putnam T. The pathogenesis of multiple sclerosis: a possible vascular factor. N Engl J Med. 1933;209:786–90.

Macchi G. The pathology of the blood vessels in multiple sclerosis. J Neuropathol Exp Neurol. 1954;13:378–8

Schelling F. Damaging venous reflux into the skull or spine: relevance to multiple sclerosis.Med Hypotheses. 1986;21:141–8.

Αρχής γενομένης, λοιπόν, του 1868 και με ενδιάμεσους σταθμούς το 1903, 1933, 1954 και 1986, η φλεβική υπόθεση επανερχόταν στο προσκήνιο μόνο και μόνο για να απορριφθεί χάριν της αυτοανοσίας.  Αν επιμένω σε αυτό το χρονικό συνεχές, είναι για να τονίσω πως το CCSVI δεν είναι μία ουρανοκατέβατη "αρπαχτή" ενός Ιταλού, αλλά η φυσική συνέπεια πολυετών επιστημονικών παρατηρήσεων.

Δουλειά του Diaconu στο παρόν άρθρο δεν είναι να υποστηρίξει ή όχι το CCSVI - το υποστήριξε ήδη αρκετά με τη μεταθανάτια εργασία του και την ανακάλυψη, εκεί, μίας πρωτοφανούς βαλβίδας σε ασθενή με MS, βαλβίδας που δεν υπήρχε στη βιβλιογραφία.  Στο παρόν άρθρο, το πιο ενδιαφέρον σημείο στην ανακεφαλαίωση όλων όσων έγιναν τρία χρόνια στα πλαίσια του CCSVI είναι μία οικονομική εκτίμηση εκ μέρους του:

The cost of ultrasound assessment varies by location and length of evaluation, but ranges from about $750 to $2500. Some groups combine ultrasound with MRV evaluations for $4500. Endovascular intervention is performed by some clinicians in the United States for other vascular indications other than MS indications, and costs range from $15,000 to $30,000. Endovascular intervention is also available outside the United States, with medical tourism companies helping to expedite travel and medical arrangements. These clinical centers will often combine ultrasound and endovascular intervention with rehabilitation for additional fees. Given the unknown efficacy of endovascular treatment for CCSVI, it is difficult to perform a cost-effectiveness comparison. Current long-term MS disease-modifying therapies cost $30,000 to $45,000 per year. Accordingly, if endovascular treatment for CCSVI is demonstrated to be effective, its costs compare favorably to current long-term MS disease-modifying therapies.

Αν η αποτελεσματικότητα της αγγειοπλαστικής δειχθεί και σε τυφλές κλινικές μελέτες, θα αποτελεί την πιο οικονομική λύση στην MS.  To πιο οικονομικό θα είναι και το πιο αποτελεσματικό.