Έχουμε ήδη αναφέρει την CADASIL, τη σκληροδερμία, το σύνδρομο Ehlers-Danlos και το σύνδρομο Hughes - διαταραχές που έχουν σχέση με πάχυνση αρτηριών ή φλεβών ή διαταραχές του κολλαγόνου ή της πήξης του αίματος. Όλες αυτές οι διαταραχές συγχέονται συχνά, στην κλινική τους εκδήλωση, με πολλαπλή σκλήρυνση, αφού δίνουν νευρολογικά συμπτώματα και, ενίοτε, εστίες στη μαγνητική. Με τον τρόπο τους, οι διαταραχές αυτές συνηγορούν υπέρ της φλεβικής θεώρησης της σκλήρυνσης.
Σε αυτές θα προσθέσουμε σήμερα άλλη μία. H νόσος Behcet είναι μία υποτιθέμενη αυτοάνοση φλεγμονή των αγγείων, που εκδηλώνεται με έλκη σε διάφορα σημεία του σώματος. Η φλεγμονή ενδέχεται να προσβάλλει και μεγάλα αγγεία του σώματος. Η νόσος είναι γνώστου αιτιολογίας.
Είναι χαρακτηριστικό, όμως, πως δίνει και νευρολογικά συμπτώματα, και μάλιστα τέτοια που ομοιάζουν τα της πολλαπλής σκλήρυνσης.
Neuro-Behcet's disease: a masquerader of multiple sclerosis
Ο λόγος που παρατίθεται το παράδειγμα της νόσου είναι για να απαντήσει σε σχετικό νευρολογικό επιχείρημα πως, για να δεχτούμε ότι το CCSVI προκαλεί MS, πρέπει είτε να προκαλέσουμε CCSVI εργαστηριακά σε ζώα και να παρακολουθήσουμε την εξέλιξή τους, είτε να μελετήσουμε τις ασθένειες εκείνες που εμπεριέχουν φθορά σφαγίτιδων/αζύγου, και να δούμε αν αυτή η φθορά, με τη σειρά της, προκαλεί νευρολογικά προβλήματα. Δε διευκρινίζεται αν στη νόσο του Behcet φθείρονται οι σφαγίτιδες, αν και δεν αποκλείεται. Ωστόσο, είναι μία αγγειίτιδα που προκαλεί νευρολογικά προβλήματα όμοια της MS.
το μοναδικο που εχω να πω ειναι οτι πρωτος την ασθενεια παρατηρησε και περιεγραψε ενας ελληνας οφθαλμιατρος, ο Αδαμαντιαδης
ΑπάντησηΔιαγραφήΜα έχει γίνει κάτι παρόμοιο με την πρόκληση CCSVI εργαστηριακά σε ζώα, πριν 70 με 80 χρόνια, ο Putnam είχε προκαλέσει απομυελινώσεις σε σκύλους, που έμοιαζαν με αυτές της ΠΣ, δημιουργώντας φλεβικά εμπόδια στη ροή του αίματος στο ΚΝΣ. Να κάτσουν να διαβάσουν τις μελέτες του, δηλαδή γιατί σώνει και ντε να προκαλέσουν CCSVI εργαστηριακά σε ζώα, δεν τους φτάνει το CCSVI των ανθρώπων, τι παραπάνω θα δούν και θα συμπεράνουν από αυτό των ζώων;
ΑπάντησηΔιαγραφήΠρέπει να υπάρξει ένα πειραματικό μοντέλο, όχι για να αποδείξει τη θεωρία, αλλά για να βοηθήσει στη βαθύτερη κατανόσηση της ΧΕΝΦΑ και να επιτρέψει πειραματισμό, κάτι που δε γίνεται με ανθρώπους.
ΑπάντησηΔιαγραφήΊσως τα ποντίκια δεν είναι κατάλληλο ζώο, για ανατομικούς λόγους, αλλά ο πειραματισμός με πίθηκους είναι πανάκριβος και χρειάζεται ειδικές άδειες, πλέον.
Ναι καταρχή μπαίνει αυτό το ζήτημα, ότι το πειραματικό μοντέλο για το CCSVI, για να μπορούν να εξαχθούν κάποια συμπεράσματα για τους ανθρώπους, θα πρέπει να έχει όρθια στάση, να είναι δίποδο. Από κει και πέρα ο πειραματισμός φυσικά και μπορεί να βοηθήσει ή έστω να επιταχύνει την κατανόηση του, καθορίζοντας ακριβώς τα αίτια του (και αν υπάρχει και κάποιο επίκτητο πρόβλημα στο CCSVI και ποιό μπορεί να είναι αυτό), αλλά αυτό που ήθελα να πω είναι ότι από τη στιγμή που ζητάνε το πειραματικό μοντέλο του CCSVI (λες και έχουν να επιδείξουν αυτοί πειραματικό μοντέλο αυτοανοσης ΣΚΠ), δεν θα έπρεπε πρώτα να κάτσουν να διαβάσουν τις μελέτες που υπάρχουν ήδη εδώ και 80 χρόνια και που βασίζονται σε πειράματα σε ζώα για το φλεβικό μπλοκάρισμα της κυκλοφορίας του αίματος στο ΚΝΣ; τι και ποιός τους εμποδίζει να το κάνουν;
ΑπάντησηΔιαγραφήΕύλογες οι απορίες σου, nowhere. Έχουμε ξανασυζητήσει το μοντέλο του Putnam, σε σχέση με την απαίτηση για την δημιουργία ενός φλεβικού μοντέλου στην MS, στο άρθρο:
ΑπάντησηΔιαγραφήhttp://ccsvitalk.gr/blog/?p=640
Εκεί αναφερόταν πως, για να αποδειχθεί ότι το CCSVI είναι η αιτία της MS, χρειάζεται να δειχθούν και τα τρία κάτωθι σημεία:
1. οι φλεβικές στενώσεις εντοπίζονται μόνο σε ασθενείς με MS και όχι σε υγιείς ή ασθενείς άλλων νευρολογικών ασθενειών
2. η θεραπεία των στενώσεων επιφέρει παύση της επιδείνωσης, το οποίο πρέπει να δειχθεί μέσω τυφλών δοκιμών, συγκρίσιμων με ομάδες πλασέμπο, και να αναπαραχθεί από πολλά ερευνητικά κέντρα
3. η πολλαπλή σκλήρυνση να προκύπτει και σε ανθρώπους που, λόγω άλλων ασθενειών, επιδεικνύουν στενώσεις στις εν λόγω φλέβες, ή, αντίθετα, να εξελιχθεί ένα ζωικό μοντέλο της σκλήρυνσης, όπου η στένωση των φλεβών προκαλεί MS.
Σωστά αναρωτιέται κανείς: τί απέδειξε η αυτοανοσία για τον εαυτό της και εγείρει τέτοιες απαιτήσεις για την φλεβική θεωρία; Στο CCSVI διυλίζουμε τον κώνωπα, ενώ στην αυτοανοσία καταπίνουμε την κάμηλον.
Αυτό ακριβώς λέω Neutralis:
ΑπάντησηΔιαγραφήΕδώ και 80 χρόνια έχει αποδειχθεί πειραματικά σε ζώα (από τον Putnam, δεν ξέρω αν έχουν γίνει κι' άλλα τέτοια πειράματα σε ζώα) ότι η πρόκληση φλεβικών εμποδίων στην ροή του αίματος στο ΚΝΣ, προκαλεί με την σειρά της απομυελινώσεις, παρόμοιες με αυτές της ΠΣ.
Από την άλλη μεριά το αυτοάνοσο πειραματικό μοντέλο της ΕΑΕ δεν έχει καταφέρει να αποδείξει απόλύτως τίποτα πέρα από μια ταυτολογία, ότι η πρόκληση ανοσολογικής αντίδρασης εναντίον της μυελίνης έχει σαν αποτέλεσμα να αντιδρά το ανοσοποιητικό εναντίον της μυελίνης, ε χαρήκαμε, κάτι μας είπαν...
To πιο λογικό σύμφωνα με τα αποτελέσματα των πειραματισμών που έχουν γίνει σε ζώα θα ήταν να ψάξουν για φλεβικό πρόβλημα στην ΠΣ και τώρα που βρέθηκε το φλεβικό πρόβλημα για τις αιτίες του (είναι εκ γενετής και επιδεινώνεται με το πέρασμα του χρόνου σε CCSVI, χρειάζεται και κάτι άλλο για να επιδεινωθεί και να δώσει CCSVI;).
Αλλά αυτοί ούτε καν για τις αιτίες της ανοσολογικής αντίδρασης που "ενοχοποιούν" δεν έχουν ψάξει ... πραγματικά δεν υπάρχει τίποτα να περιμένουμε από αυτούς.
Αφού υπάρχει μπροστά μας η πραγματική ασθένεια, ας μελετηθεί αυτή, τί χρειάζονται τα ζωικά μοντέλα; Υποτίθεται ότι συνεισφέρουν στην κατανόηση των ασθενειών. Αμφιβάλλω, διότι ως μοντέλα είναι αναπαραστάσεις και ως τέτοιες απέχουν αναγκαστικά από την αλήθεια. Έπειτα, η χρήση τους προέκυψε ιστορικά όχι ως ερευνητικός αρωγός γενικά, αλλά ειδικά ως μια ηθικά αποδεκτή μέθοδος ελέγχου υποψηφίων φαρμάκων. Και μάλιστα, για ασθένειες με απολύτως γνωστά αίτια, τοξικές ουσίες, μικροπαράγοντες, ιούς, ξένα σώματα κλπ τα οποία και εισάγονταν στα ζώα.
ΑπάντησηΔιαγραφήΠοιό το νόημα της χρήσης μοντέλων σε ασθένειες αγνώστου αιτιολογίας όπως οι καρκίνοι ή η ΠΣ; Αφού το αίτιο πάντα διαφεύγει, αυτό που εκάστοτε μελετάται μπορεί να μην έχει καμιά σχέση με την πραγματική φύση της ασθένειας, όσο κι αν μοιάζει στις εκδηλώσεις της. Και ποιά άλλη καλύτερη απόδειξη για αυτό από την ΕΑΕ; Πώς επέκτεινε την κατανόηση της ΠΣ; Ούτε καν για τις μελέτες των απομυελινώσεων γενικά δεν ταιριάζει, αφού όπως αποδεικνύεται υπάρχουν δεκάδες αιτίες που τις προκαλούν και η φύση τους κάθε φορά είναι διαφορετική. Εδώ δε μοιάζουν μεταξύ τους ούτε οι εστίες στο ΚΝΣ του ίδιου ατόμου. Τέσσερις διαφορετικες κατηγορίες έχουν αναγνωριστεί.
Νομίζω ότι το σχετικό αίτημα προκύπτει από τον εθισμό σε τέτοιου είδους μελέτες από το φαρμακευτικό κατεστημένο και δεν υπάρχει ισχυρός επιστημονικός λόγος να το στηρίζει.
Αυτοί που χρειάζονται κυρίως το μοντέλο, είναι αυτοί που μελετούν το CCSVI. Θα είναι εξαιρετικό να κατανοήσουμε τους ακριβείς βιοχημικούς μηχανισμούς που από ΧΕΝΦΑ οδηγούν σε απομυελίνωση και καταστροφή των αξόνων.
ΑπάντησηΔιαγραφήΗ ανακάλυψη έχει πολύ μεγαλύτερη βαρύτητα από αυτή που θέλουν να δώσουν οι νευρολόγοι. Άνοιξε διάπλατα μια πόρτα που θα μας οδηγήσει στην κατανόηση της αλληλεπίδρασης του κυκλοφορικού με το νευρικό σύστημα. Ξέχνα τη ΣΚΠ. Ίσως βρεθούμε μπροστά στη θεραπεία των Alzheimer, Parkinson και ALS, οι οποίες μπορεί να μην προκαλούνται από τη ΧΕΝΦΑ, έχου ωστόσο μια πολύ σημαντική αγγεική συνιστώσα.
Κλείνοντας, να αναφέρω ότι το πειραματικό μοντέλο του Thanaporn έδειξε ότι μετά τον αποκλεισμό των φλεβών ποντικών, αυτοί ανέπτυξαν κινητικές ανωμαλίες τους επόμενους 6 με 9 μήνες.
Τω καιρώ εκείνω είχε αρχίσει να γίνεται κατανοητή η ανοσία μέσω εμβολιασμού. Κάποια εμβόλια περιείχαν ιστό από ΚΝΣ κουνελιού. Διέγειραν τον ανθρώπινο ανοσοποιητικό και το έστρεψαν εναντίον του ανθρωπίνου ΚΝΣ. Γεννήθηκε η ιδέα της αυτοανοσίας και η ΕΑΕ από τον Rivers και μελετήθηκε περαιτέρω από τον Kabat. Τα είχε όλα: Μοντέρνα, πρωτοποριακή και έφερνε παχουλές χρηματοδοτήσεις.
ΑπάντησηΔιαγραφήRivers και Putnam ίδρυσαν αργότερα το National MS Society. Δυστυχώς, ο κακόμοιρος ο Putnam δε φαίνεται πουθενά... Ποιος να ασχοληθεί με τον αναχρονιστικό παππού με τις φλέβες; Αφού είναι αυτοάνοσο και το NMSS μόνο μοντέρνες θεωρίες χρηματοδοτεί...
Τα μοντέλα εξομοιώνουν πολύ καλά μηχανισμούς του καρκίνου και βάσει αυτών έχουν κυκλοφορήσει πολλά αντικαρκινικά φάρμακα, καλύτερα των παλαιοτέρων. Απλά αναφέρω τις ταξάνες.
ΑπάντησηΔιαγραφήΣτη ΣΚΠ, όμως, το μοντέλο όχι δεν έχει εξομοιώσει, αλλά ούτε καν πλησιάσει την πραγματικότητα. Αυτό φαίνεται και εκ του αποτελέσματος: φάρμακα πολύ κατώτερα των περιστάσεων.
Νομίζω ότι είναι πολύ πιο σημαντικό για την ΠΣ να κατανοηθεί ο μηχανισμός του ίδιου του CCSVI (γεννηθήκαμε δηλαδή όλοι όσοι πάθαμε ΠΣ με CCSVI; οι περισσότεροι; οι λιγότεροι; ή με κάποιες φλέβες απλά "κακοκατασκευασμένες", δυσλειτουργικές, που υπό συνθήκες επιδεινώθηκαν και προκάλεσαν CCSVI; ποιές είναι αυτές οι συνθήκες;). Αν ένα πειραματικό μοντέλο μπορεί να βοηθήσει σε αυτό, προφανώς και είναι χρήσιμο στην αντιμετώπιση της ΣΚΠ, από εκεί και πέρα δεν νομίζω ότι αλλάζουν και πολλά πράγματα ως προς την αντιμετώπιση της ΣΚΠ αν καθοριστούν οι βιοχημικοί μηχανισμοί σε όλες τους τις λεπτομέρειες μέσα από τους οποίους το CCSVI προκαλεί απομυελίνωση. Ο βασικός μηχανισμός είναι κατανοητός, η υποξία, το ΚΝΣ δεν έχει οξυγόνο να αναπνεύσει, αν διορθωθεί αυτό μόνιμα, σταματάει και η εξέλιξη της ΣΚΠ.
ΑπάντησηΔιαγραφήΕκτός των παραπάνω που είπες, όμως, θα ανακαλύψουμε ακριβείς μηχανισμούς που μπορεί να βοηθήσουν σε πολλές άλλες ασθένειες. Τα εγκεφαλικά επεισόδια είναιμία που μου έρχεται στο μυαλό.
ΑπάντησηΔιαγραφήΤώρα, αν δημιουργήσουμε τεχνητά τις ανωμαλίες, μαλλον θα είναι αδύνατον να μας δώσει αυτό πληροφορίες για το πώς δημιουργήθηκαν. Αυτό που θα χρειαζόταν είναι μάλλον εξομοιωτής ανάπτυξης από ζυγωτό κύτταρο σε άνθρωπο. Αυτό δεν θα γίνει στους προσεχείς αιώνες.
Εξαρτάται από την ανωμαλία που δημιουργείς. Αν προκαλέσεις, για παράδειγμα, εξαρχής δυσπλασία στις βαλβίδες των σφαγίτιδων δεν πρόκειται να καταλάβεις τίποτα για το πως δημιουργούνται. Αν όμως προκαλέσεις μια απλή στένωση (όλα αυτά υποθετικά είναι, δεν ξέρω αν μπορούν να γίνουν) και εκθέσεις τα πειραματόζωα σε διαφορετικές συνθήκες και δεις αν κάποιες από αυτές τις συνθήκες επιδεινώνουν την στένωση ή αλληλεπιδρούν με αυτή σε βαθμό που να δημιουργηθεί μια μη αναστρέψιμη δυσλειτουργία των βαλβίδων μπορείς να βγάλεις πάρα πολλά συμπεράσματα.
ΑπάντησηΔιαγραφήΣε γενικές γραμμές αν βοηθούν οι πειραματισμοί σε ζώα στην αντιμετώπιση ασθενειών εξαρτάται από το αν μέσα σε αυτούς που πειραματίζονται υπάρχουν κάποιοι που ψάχνουν τρόπο να αντιμετωπιστεί μια αρρώστεια ή όλοι ψάχνουν για το καινούργιο εμπόρευμα που θα κυκλοφορήσουν στην αγορά. Μπορεί βέβαι το εμπόρευμα που θα βγάλουν να βοηθάσει σε μια αρρώστεια, αλλά είναι καθαρά θέμα τύχης. Και βέβαια για κάποιους μπορεί να μπαίνει και ηθικό ζήτημα αν όχι με τους ίδιους τους πειραματισμούς στα ζώα, με τον τρόπο που γίνονται.