Ο Dr. Franz Schelling απαντά σε ερωτήσεις του ccsvitalk (2)

Οι απαντήσεις του γιατρού στο πρώτο σετ ερωτήσεων μας οδήγησαν αναπόφευκτα στη διατύπωση τριών νέων ερωτημάτων που ενδιαφέρουν ιδιαίτερα όσους υποβλήθηκαν ή σκοπεύουν να υποβληθούν σε διαδικασία αποκατάστασης του CCSVI. Ο Dr. Schelling μας απάντησε ταχύτατα και με την ίδια προθυμία. Οι δε απαντήσεις του διακρίνονται για την οριστικότητα και την ακρίβειά τους:

1. Concerning the fibrous nature of the spinal MS that is hard to trace by MRI, is there another example of lesion type, or tissue change in general, that has been proved to exist but fails to show on MRI?

In addition to spinal cord lesions there exist in fact two other kinds of lesions underlying MS syndromes - irrespective of whether they are venous in origin or not - whose diagnosis is no seldom problematic:
(a) Damages to brainstem and cerebellum: Here tiny lesions at times result in severe neurological symptoms - lesion detection with available MR equipment being here further hampered by pronounced pulsatory and respiratory brainstem movements); besides, venous and arterial damages to brainstem and cerebellum are not always easy to tell apart.
(b) Damages to cerebral cortex and basal ganglia: Also here lesions of arterial, venous and other origin of look pretty alike. In addition, lesions affecting grey matter are more difficult to trace. And, last but not least, in MS, in contrast to intracranial venous thrombosis, hardly any attempt has ever been made to find out which venous territory (straight sinus, superior sagittal sinus, or some unusual separate venous drainage system of the anterior or posterior base of the brain) even properly identified lesion producing veins belong to.

2. Mitochondrial DNA damage has been recently proposed as a contributing factor to neurodegeneration in MS (http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21061391/). Can this justify MS progress even after a successful treatment of all implicated veins?

Campbell ea's paper has the merit of implicating that it is, in the end, only neuronal dysfunction which causes MS symptoms. It yet shares a crucial shortcoming proper to most papers on MS: It deals with a commonplace phenomenon of a clearly secondary nature being in no wise peculiar to MS.
Whatever its cause, any kind of neurological dysfunction is naturally chained to mitochondrial DNA damage.

Progression of MS symptoms (and all the related metabolic dysfunctions occurring along the affected nervous pathways) and especially a continuing spread of Dawson's finger after angioplasty simply tells that the venous problems causing a given instance of MS have not been properly addressed.

3. Is permanent vein damage inside the CNS due to chronic intracranial venous hypertension a fact?
If yes, what is the extent of possible reparation after successful treatment of underlying CCSVI? Can this kind of damage cause endless MS progress?

The answer depends on whether "chronic intracranial venous hypertension" is meant to refer just to constant venous stagnation or to a "chronic" recurrence of sporadic inversions of venous flow (the two not seldom combine).
In venous stagnation, permanent "vein" damage - what is actually affected are all the venules throughout the affected drainage system - is normally relieved by the development of venous collaterals. Venous stagnation not producing irreversible destruction from the start thus usually damages the involved structures but in a transient way.
"Chronically" recurring venous flow inversions, however, damage first large caliber veins. This kind of damage actually tends to become, on account of a continual widening of the vascular pathways being intermittently burdened by venous flow inversions, ever more severe.

Once the venous (or any other) process causing MS symptoms has been properly identified, understood and corrected, there can be no further progression of MS. But until then, many irreparable residual deficits may have accrued.

Αναλυτικά:

1. Σχετικά με τις σπονδυλικές εστίες λόγω ίνωσης (όχι φλεγμονώδεις) και την αδυναμία απεικόνισής τους στη Μαγνητική Τομογραφία (MRI), υπάρχει παράδειγμα κάποιου άλλου είδους εστίας, ή ιστολογικής αλλαγής γενικότερα, που να έχει αποδειχθεί ότι υπάρχει αλλά δεν απεικονίζεται στην MRI;

Εκτός από τις σπονδυλικές εστίες, υπάρχουν άλλα δύο είδη εστιών που εμφανίζονται σε σύνδρομα Πολλαπλής Σκλήρυνσης, ανεξάρτητα από τη φλεβική ή άλλη προέλευσή τους, των οποίων η διάγνωση είναι συχνά προβληματική.

α) Βλάβες στο εγκεφαλικό στέλεχος και τη παρεγκεφαλίδα: Εδώ, μικροσκοπικές εστίες προκαλούν μερικές φορές οξεία νευρολογικά συμπτώματα. Η ανίχνευσή τους με MRI δυσχεραίνεται επιπλέον από παλμικές (αίματος) και αναπνευστικές κινήσεις του στελέχους. Επίσης, οι φλεβικές και οι αρτηριακές βλάβες στο στέλεχος και την παρεγκεφαλίδα δεν είναι πάντα εύκολο να διακριθούν μεταξύ τους.

β) Βλάβες στον εγκεφαλικό φλοιό και τα βασικά γάγγλια: Κι εδώ οι εστίες αρτηριακής, φλεβικής ή άλλης προέλευσης μοιάζουν. Επιπλέον, εστίες στη φαιά ουσία είναι δυσκολότερες στον εντοπισμό. Και, τελευταίο αλλά όχι λιγότερο σημαντικό, στην ΠΣ, σε αντίθεση με την ενδοκρανιακή θρόμβωση φλεβών, έχει γίνει ελάχιστη προσπάθεια εντοπισμού της φλεβικής επικράτειας στην οποία ανήκουν οι υπεύθυνες για τις εστίες φλέβες.

2. Η καταστροφή στο μιτοχονδιακό DNA έχει προταθεί πρόσφατα ως παράγοντας που συμβάλλει στον νευροεκφυλισμό στην ΠΣ. Μπορεί αυτή η καταστροφή να δικαιολογήσει επιδείνωση της ΠΣ ακόμα και μετά την επιτυχή αποκατάσταση όλων των εμπλεκόμενων φλεβών;

Η αξία της εργασίας των Campbell et al έγκειται στην ενοχοποίηση μόνο της νευρωνικής δυσλειτουργίας για τα συμπτώματα της ΠΣ. Παρόλαυτα, μοιράζεται την ίδια αδυναμία με όλες τις εργασίες για την ΠΣ: Ασχολείται με ένα κοινότυπο φαινόμενο ξεκάθαρα δευτερεύουσας φύσης που με κανέναν τρόπο δεν είναι χαρακτηριστικό της ΠΣ.

Οποιαδήποτε κι αν είναι η αιτία της, κάθε νευρολογική δυσλειτουργία συνδέεται φυσικά με βλάβη στο μιτοχονδριακό DNA.

Η πρόοδος των συμπτωμάτων της ΠΣ (και όλων των σχετικών μεταβολικών δυσλειτουργιών κατά μήκος των προσβεβλημένων νευρικών οδών) και ιδιαίτερα η επέκταση των Dawson's fingers μετά από αγγειοπλαστική απλά μας λέει ότι τα φλεβικά προβλήματα που προκαλούν ένα συγκεκριμένο στιγμιότυπο ΠΣ δεν έχουν αντιμετωπιστεί σωστά.

3. Συμβαίνει ή όχι μόνιμη φλεβική βλάβη στο Κεντρικό Νευρικό Σύστημα λόγω χρόνιας ενδοκρανιακής υπέρτασης; Αν ναι, ποιος είναι ο βαθμός πιθανής αποκατάστασης μετά από επιτυχημένη αντιμετώπιση του CCSVI; Μπορεί αυτός ο τύπος βλάβης να προκαλέσει διαρκή επιδείνωση της ΠΣ;

Η απάντηση εξαρτάται από το αν η "χρόνια ενδοκρανιακή υπέρταση" αναφέρεται σε μόνιμη φλεβική στάση/καθυστέρηση ή σε "χρόνια" επανάληψη σποραδικών αντιστροφών φλεβικής ροής (τα δύο συνυπάρχουν όχι σπάνια).

Στη φλεβική στάση/καθυστέρηση, η μόνιμη "φλεβική" βλάβη - αυτό που επηρεάζεται στην πραγματικότητα είναι όλα τα φλεβίδια κατά μήκος του προσβεβλημένου συστήματος απορροής - επανορθώνεται φυσικά μέσω της ανάπτυξης φλεβικού παράπλευρου δικτύου. Κατά αυτόν τον τρόπο φλεβική στάση/καθυστέρηση που δεν προκαλεί μη αναστρέψιμη καταστροφή εξ' αρχής επηρεάζει τις εμπλεκόμενες δομές συνήθως με έναν παροδικό τρόπο.

Οι "χρόνια" επαναλαμβανόμενες αντιστροφές της φλεβικής ροής, από την άλλη, προκαλούν βλάβη πρώτα στις φλέβες μεγάλου διαμετρήματος. Αυτού του είδους η βλάβη τείνει να γίνεται ολοένα και πιο έντονη, λόγω της συνεχόμενης πλάτυνσης των φλεβικών οδών που κατά διαστήματα επιφορτίζονται (με το πλεόνασμα αίματος) από τις αντιστροφές της φλεβικής ροής.

Από τη στιγμή που η φλεβική (ή οποιαδήποτε άλλη) διαδικασία που προκαλεί συμπτώματα ΠΣ έχει εντοπιστεί, κατανοηθεί και αντιμετωπιστεί σωστά, δεν μπορεί να υπάρξει περαιτέρω επιδείνωση της ΠΣ. Αλλά μέχρι τότε, πολλά μη αναστρέψιμα ελλείματα ενδέχεται να έχουν συσσωρευτεί.