Υπάρχει ένα Ινστιτούτο Νευρολογικών Επιστημών στο Seattle, που, ανάμεσα στα άλλα, ασχολείται και με την πολλαπλή σκλήρυνση - με την πεπατημένη φαρμακευτική οδό. Αναφέρεται, ωστόσο, στο CCSVI ως εναλλακτική θεραπεία, η οποία θα πείσει πως είναι η αιτία της σκλήρυνσης αν αποδείξει τα κάτωθι τρία σημεία - και τα τρία σημεία, όχι μόνο ένα εξ αυτών:
1. οι φλεβικές στενώσεις εντοπίζονται μόνο σε ασθενείς με MS και όχι σε υγιείς ή ασθενείς άλλων νευρολογικών ασθενειών
2. η θεραπεία των στενώσεων επιφέρει παύση της επιδείνωσης, το οποίο πρέπει να δειχθεί μέσω τυφλών δοκιμών, συγκρίσιμων με ομάδες πλασέμπο, και να αναπαραχθεί από πολλά ερευνητικά κέντρα
3. η πολλαπλή σκλήρυνση να προκύπτει και σε ανθρώπους που, λόγω άλλων ασθενειών, επιδεικνύουν στενώσεις στις εν λόγω φλέβες, ή, αντίθετα, να εξελιχθεί ένα ζωικό μοντέλο της σκλήρυνσης, όπου η στένωση των φλεβών προκαλεί MS
H επιστημονική επιτροπή συμπληρώνει πως αρκεί να αποδειχθεί το δεύτερο κριτήριο για να δικαιολογηθεί η επέμβαση με αγγειοπλαστική. Προς το παρόν, οι μελέτες ασχολούνται με την επαλήθευση του πρώτου κριτηρίου, πόσο συσχετίζεται, δηλαδή, η ΧΕΝΦΑ με την σκλήρυνση.
Σοβαρές μελέτες που διεξάγονται σήμερα είναι οι:
Πανεπιστήμιο του Wisconsin: σύγκριση υπερήχου και MRI
Cleveland Κλινική: σύγκριση ασθενών με MS και Alzheimer's βάσει υπερήχου και MRI
Πανεπιστήμιο του Texas: σύγκριση ασθενών με MS με άλλες ομάδες πληθυσμού
Νοσοκομείο του Toronto: έλεγχος των παιδιών με MS, ώστε να διαπιστωθεί αν η φλεβική ανεπάρκεια είναι υπαρκτή από τα πρώτα στάδια της νόσου
Alberta Medical Center: ανίχνευση της σχέσης του CCSVI με τον βαθμό επιδείνωσης της MS
Ottawa Hospital, Ontario: μέτρηση σιδήρου στον εγκέφαλο ασθενών με MS έναντι άλλων ομάδων πληθυσμού
University of Saskatchewan: σύγκριση επεμβατικής φλεβογραφίας, υπερήχου και MRI σε ασθενείς με MS
Δε θα έλεγα πως το συγκεκριμένο Ινστιτούτο είναι φιλικά προσκείμενο στη φλεβική θεωρία, όταν ο αντίλογός τους βασίζεται σε μελέτες που δεν εντόπισαν το CCSVI σε ασθενείς με MS - μελέτες αμφιβόλου αξιοπιστίας, όπως οι δύο που συζητήθηκαν στο αμέσως προηγούμενο ποστ.
Γενικά όμως, όπως τίθεται το θέμα, θα έλεγα πως η αποδειξιμότητα της αιτιακής σχέσης του CCSVI θα πρέπει να ωριμάσει στον χρόνο. Αφενός, έχουμε το πείραμα του Putnam, o οποίος μόλις το 1936 δημιούργησε εμπόδια ροής στις εγκεφαλικές φλέβες σκύλων, τα οποία εμπόδια του έδωσαν πλάκες όμοιες με τις πλάκες της πολλαπλής σκλήρυνσης στον εγκέφαλο των ζώων. Εν όψει CCSVI, θα πρέπει το πείραμα να γίνει από την αρχή, με ελεγχόμενες συνθήκες ως προς την τοποθεσία των στενώσεων, ωστόσο το συμπέρασμα του Putnam το 1936 ήταν πως:
The similarity between such lesions and many of those seen in cases of multiple sclerosis in man is so striking that the conclusion appears almost inevitable that venular obstruction is the essential immediate antecedent to the formation of typical sclerotic plaques.
Το κριτήριο ν.1 παραμένει υπό διερεύνηση: πόσοι εκ του υγιούς πληθυσμού υπάρχουν που έχουν CCSVI αλλά δεν έχουν MS? Σύμφωνα με τον Ζαμπόνι, κανείς εκ των υγιών ή ασθενών άλλων νευρολογικών νόσων δεν έχει CCSVI, καθώς όμως ο ισχυρισμός του, για τους υγιείς, δεν επαληθεύθηκε από τις μεταγενέστερες μελέτες, είναι θέμα χρόνου πάλι να δειχθεί αν έπασχαν οι μεταγενέστερες μελέτες ή τα απόλυτα νούμερα του Ζαμπόνι.
Το κριτήριο ν.2 βρίσκεται επί του πιεστηρίου. Οι επεμβάσεις που γίνονται και οι κλινικές δοκιμές θα δώσουν κάποια μετρήσιμα αποτελέσματα. Ήδη τα συμπεράσματα από Πολωνία, Ιορδανία, Κουβέιτ, Καλιφόρνια είναι θετικά, όπως ήταν άλλωστε και τα βραχυπρόθεσμα αποτελέσματα των ασθενών του Ζαμπόνι - μείωση ενεργών εστιών και υποτροπών σε όσους δε βίωσαν επαναστένωση, μερική αντιστροφή συμπτωμάτων στους relapsing remitting και βελτίωση στην ποιότητα ζωής. Καθώς όμως η πολλαπλή σκλήρυνση εξελίσσεται στον χρόνο, μόνο ο χρόνος θα αποδείξει αν, με το CCSVI, παύει η εξέλιξή της.
Δεν υπάρχουν σχόλια:
Δημοσίευση σχολίου