Ισχαιμία

Σύμφωνα με τη βιβλιογραφία, η ρήξη του αιματεγκεφαλικού φραγμού και η παρουσία των Τ κυττάρων (κύτταρα του ανοσοποιητικού), χαρακτηρίζουν την παθολογία της σκλήρυνσης.

Ο αιματεγκεφαλικός φραγμός είναι η προστασία του εγκέφαλου και του νωτιαίου μυελού από την εισροή ουσιών σε αυτά.  Υφίσταται χάρη στους σφιχτούς δεσμούς των κυττάρων του ενδοθηλίου - φανταστείτε το τελευταίο ως μία μεμβράνη που εμποδίζει την επικοινωνία μεταξύ του αίματος και των τριγύρω ιστών.  Στην σκλήρυνση, εμφανίζεται ρήξη του blood brain barrier (αιματεγκεφαλικού φραγμού), εξ αιτίας της οποίας κύτταρα του ανοσοποιητικού μεταναστεύουν από το αίμα και "επιτίθενται", υποτίθεται, στη μυελίνη του κεντρικού νευρικού συστήματος.

Ακόμη και έτσι, όμως, δεν εξηγείται γιατί διαρρηγνύεται, αρχικά, ο αιματεγκεφαλικός φραγμός.  Η αυτοάνοση θεωρία επιλέγει να χωρέσει εδώ την πιθανή προσβολή από ιό, όπως ο Epstein-Barr, για να εξηγήσει τη διαταραχή του ενδοθηλίου, τη ρήξη του αιματεγκεφαλικού φραγμού και τη μετανάστευση των κυττάρων του ανοσοποιητικού στο κεντρικό νευρικό σύστημα.

EBV

Όμως η μόλυνση/προσβολή από ιό είναι ένας μόνο λόγος από τους τρεις  λόγους που, σύμφωνα με μελετητές, ευνοεί την παρουσία μορίων πρόσδεσης, μόρια, δηλαδή, που βοηθάνε τα κύτταρα του ανοσοποιητικού να κολλήσουν στο ενδοθήλιο, να εξέλθουν αυτού και να διαχυθούν στο γειτονικό όργανο - στην περίπτωσή μας, στον εγκέφαλο.  Οι άλλοι δύο λόγοι είναι η φλεγμονή και η ισχαιμία.

Η ισχαιμία είναι η μειωμένη παροχή αίματος, και συνεπώς οξυγόνου και θρεπτικών συστατικών, σε ένα όργανο.  Πρόσφατα συσχετίστηκε με το CCSVI, καθώς εντοπίστηκε μειωμένη παροχή αίματος στον εγκέφαλο ασθενών με σκλήρυνση κατά πλάκας, ευθέως ανάλογη με το βαθμό φλεβικής ανεπάρκειας που επιδεικνύει κάθε ασθενής - δείτε σχετικό άρθρο με τίτλο "Μειωμένη παροχή αίματος στον εγκέφαλο και CCSVI".

Το εύρημα αυτό δεν κάνει καθόλου απίθανη την υπόθεση, που στηρίζουν σε εργασία τους τόσο ο Dr. Franz Alfons Schelling όσο και ο Dr. Marian Simka, πως η ρήξη του αιματεγκεφαλικού φραγμού στην σκλήρυνση και η παρουσία κυττάρων του ανοσοποιητικού στον εγκέφαλο οφείλεται, τελικά, στο φαινόμενο της αργής κυκλοφορίας του αίματος στο κεφάλι λόγω της αναγκαστικά αργής απομάκρυνσής του, εξ αιτίας του CCSVI.

Όπως περιγράφει ο πρώτος,

Immunocytes will only come sufficiently close and adhere to the inside of a blood vessel if and when the local blood flow has been abnormally slowed down.

Τα κύτταρα του ανοσοποιητικού, δηλαδή, που κολυμπάνε μέσα στο αίμα, στις φλέβες, θα κολλήσουν στα τοιχώματα μίας φλέβας, ώστε να βγουν έξω από αυτή, μόνο αν έχει σημειωθεί μείωση της ροής του αίματος σε εκείνη την περιοχή.

Immunocytes

Ιδιαίτερα σημαντική παρατήρηση, την οποία ενισχύει και ο Dr. Simka, ο οποίος υποστηρίζει την ιδέα πως οι αιμοδυναμικές διαταραχές λόγω CCSVI ενισχύουν την παρουσία μορίων πρόσδεσης και την προσκόλληση κυττάρων του ανοσοποιητικού στο ενδοθήλιο, και συνεπώς την μετανάστευση των τελευταίων έξω από το αγγείο, στους γύρω ιστούς.

Contrary to inflammatory pathologies, expression of adhesion molecules in the cerebral endothelium in healthy individuals is very low. Under normal conditions, cerebral endothelium expresses only low levels of ICAM-1, while other adhesion molecules, such as VCAM-1 and ALCAM (Activated Leukocyte Cell Adhesion Molecule), are not constitutively expressed (Elovaara  et al., 2000). Consequently, immune cells very infrequently adhere to endotheliocytes and transmigrate across the blood-brain barrier. This situation, however, changes dramatically during brain inflammation, infection, or ischemia.

Ελλείψει αποδειξιμότητας της ιογενούς ή αυτοάνοσης αιτίας της σκλήρυνσης, η ισχαιμική προέλευση της ρήξης του αιματεγκεφαλικού φραγμού είναι υπόθεση που μπορεί να σταθεί, και μάλιστα συμπληρώνοντας την εικόνα ενός φλεβικού μοντέλου της MS.

BBB compromise