Νευρολογικός αντίλογος

Ο Dr. James Bowen φροντίζει να ξεκαθαρίσει πως η επιστημονική κοινότητα μελετά πλέον σοβαρά το CCSVI, το οποίο, ωστόσο, δεν έχει απαντήσει τα κάτωθι σημεία (σύμφωνα με τη γνώμη του Νευρολόγου):

• Diagnostic criteria for CCSVI are not standardized or accepted
•  CCSVI does not seem to explain the distribution of white matter lesions or the relapsing and remitting course that most patients experience
•  CCSVI does not explain the presence of inflammation in MS lesions
•  Iron in MS lesions is contained within macrophages, not erythrocytes or free, as predicted by the CCSVI theory
• Other diseases with increased venous pressure do not resemble MS
•  Venous drainage is highly redundant, so stricture of a vein usually does not increase venous pressure in the brain
•  Changes in muscle tone or posture from neurological disease may explain some venous blockages; and neurological disease can lead to lower venous blood flow due to circulatory   autoregulation

Questionable hope for CCSVI

Σε κάθε αντίλογο προκύπτει, αναγκαστικά, νέος λόγος.  Ο γιατρός λέει κατ'αρχήν πως δεν έχουν συμφωνηθεί και εγκαθιδρυθεί τα διαγνωστικά κριτήρια CCSVI, το οποίο είναι όντως ένα ζητούμενο, προκειμένου να μπορεί το σύνδρομο να διαγιγνώσκεται από ανεξάρτητους Ακτινολόγους και να μην επαφίεται η διάγνωση κάθε φορά στην εμπειρία του ιατρού ή τη χρήση συγκεκριμένου μηχανήματος.

Το δεύτερο σημείο έχει μείνει αναπάντητο και από την αυτοάνοση υπόθεση, το γιατί, δηλαδή, συμβαίνουν υφέσεις και υποτροπές και γιατί οι εστίες εμφανίζουν κατανομή στη λευκή ουσία του εγκεφάλου.  Γνώμη μου είναι πως είναι πιθανόν η φυσική δημιουργία παράπλευρου δικτύου να εξηγήσει, μελλοντικά, τις υφέσεις.  Αντίστοιχα, το γιατί οι εστίες είναι μόνο φλεβοκεντρικές, με προτίμηση σε συγκεκριμένες περιοχές του εγκεφάλου, το εξηγεί άριστα η φλεβική θεωρία όχι μόνο του Dr. Zamboni, αλλά και του Dr. Schelling.  Αντίστοιχα, η αυτοανοσία πρέπει να εξηγήσει γιατί τα Τ κύτταρα επιλέγουν να δράσουν στον εγκέφαλο μόνο μέσω φλεβών συγκεκριμένου μεγέθους.

Τα σημεία 3 και 4 είναι αυτά που ορίζουν το paradigm shift στην σκλήρυνση, και που απαντώνται κάλλιστα από Αγγειολόγους.  Κάθε φλεβική ασθένεια επιδεικνύει φλεγμονή και παρουσία μακροφάγων.

Το σημείο 5 ισχυρίζεται πως άλλες ασθένειες με αυξημένη φλεβική πίεση δεν καταλήγουν σε MS.  Χωρίς να γνωρίζω ποιές είναι αυτές, η απορία μου θα ήταν αν οι άλλες ασθένειες είναι εξίσου χρόνιες και συστηματικές, όπως το CCSVI, ή παροδικές.

Το σημείο 6 έχει συζητηθεί πολλές φορές.  Η στένωση μίας φλέβας, όταν συμβαίνει για άλλους λόγους (π.χ. τραύμα, απολίνωση κλπ.), δεν οδηγεί σε MS, λέει ο γιατρός.   Ωστόσο το CCSVI ποτέ δεν αφορά στένωση σε μία φλέβα μόνο, αλλά συνδυασμένες στενώσεις σε πολλές φλέβες, ή, όχι σπάνια, περισσότερες από μία στενώσεις στην ίδια φλέβα.  Επιπλέον, η στένωση είναι εμβρυολογική, έχει δηλαδή όλο τον χρόνο να εκδηλωθεί και γίνει συμπτωματική.

Το σημείο 7 συνοψίζει την πεποίθηση αρκετών Νευρολόγων πως το CCSVI είναι αποτέλεσμα της MS.  Πώς; Επειδή διαταράσσεται η κυκλοφορία του αίματος στον εγκέφαλο, συνέπεια της φλεγμονής, ο όγκος του αίματος που περνάει από τις φλέβες είναι μειωμένος, με αποτέλεσμα αυτές να κλείνουν.  Επιπλέον, η ίδια η στάση σώματος και απουσία μυικού τόνου προχωρημένων ασθενών ευνοεί το κολαψάρισμα της φλέβας, λέει ο γιατρός.

Πώς εξηγούνται έτσι, όμως, οι υποπλασίες, απλασίες, τριπλές σφαγίτιδες;  Είναι και αυτές μέρος του CCSVI, και δε μπορεί παρά να είναι εμβρυολογικές βλάβες.

Όταν ο αντίλογος δημιουργεί περισσότερα κενά από αυτά που θέλει να λύσει, τότε τον λόγο τον έχει πάλι το CCSVI και ο ασθενής: μη φοβάσαι να συζητήσεις με έναν Νευρολόγο για το CCSVI.  Επειδή εσύ είσαι ο άμεσα ενδιαφερόμενος, είναι πιθανόν να είσαι σωστότερα ενημερωμένος.  Κανείς ενημερωμένος άνθρωπος δε θα χαρακτήριζε μία υποπλασία αποτέλεσμα της MS.  Εκτός, φυσικά, από αυτούς που, αμέσως μετά στην ίδια σελίδα, διαφημίζουν την φινγκολιμόδη.