Τα νευρολογικά ελλείμματα που συμβαίνουν κατά τη διάρκεια μίας υποτροπής οφείλονται στην απομυελίνωση και τη φλεγμονή. Αυτά τείνουν να αποκαθίστανται σε κάποιο βαθμό (remission). Η σκλήρυνση διακρίνεται από φλεγμονές, αν και αυτές είναι συχνότερες στα πρώτα χρόνια της νόσου, ενώ αργότερα εκλείπουν, ακόμη και χωρίς τη χρήση φαρμάκων. Η ισχύουσα τοποθέτηση είναι πως οι επαναλαμβανόμενες φλεγμονές (inflammation) επιφέρουν, εν τέλει, και την καταστροφή των νεύρων (degeneration). Στο πλαίσιο της αυτοάνοσης θεωρίας, η φλεγμονή συμβαίνει αρχικά λόγω της εξώθησης κυττάρων του ανοσοποιητικού από το αίμα και της επίθεσής τους στη μυελίνη. Σε αυτό το πλαίσιο, η φλεγμονή είναι κάτι που πρέπει να καταστέλλεται. Τα ανοσοτροποποιητικά φάρμακα φέρονται να έχουν τη δυνατότητα να μειώνουν κατά 30% τις φλεγμονές στην σκλήρυνση.
Ωστόσο, μέχρι να εντοπιστεί ποιό ακριβώς κύτταρο του ανοσοποιητικού επιτίθεται, και τίνος ακριβώς αντιγόνου επιτίθεται εναντίον, καθώς και γιατί διαρρηγνύεται ο αιματεγκεφαλικός φραγμός και βγαίνουν τα κύτταρα του ανοσοποιητικού, η αυτοανοσία παραμένει ένα επιστημονικό αναπόδεικτο.
Ταυτόχρονα, υπάρχει έρευνα που έχει δείξει πως ο εκφυλισμός συμβαίνει ακόμη και στα πολύ αρχικά στάδια της νόσου, και συνεπώς δεν είναι αποτέλεσμα των επαναλαμβανόμενων υποτροπών/φλεγμονών:
Evidence for widespread damage
Η μειωμένη παρουσία ενός σύμπλοκου αμινοξέος (n-acetyl aspartate) έχει σχέση με καταστροφή νεύρων, και το συγκεκριμένο βρέθηκε μειωμένο ακόμη και σε ασθενείς με κλινικά μεμονωμένα επεισόδια. Η έρευνα συνηγορεί στον χαρακτηρισμό της σκλήρυνσης ως πρώτιστα νευροεκφυλιστικής.
Αν η φλεγμονή/υποτροπή ήταν η αιτία της αναπηρίας, δε θα έπρεπε να υπάρχει αυτό το εύρημα σε ασθενείς με μεμονωμένο επεισόδιο, και φυσικά τα φάρμακα θα είχαν πολύ καλά αποτελέσματα, αφού δύνανται να μειώνουν τις φλεγμονές/υποτροπές. Η παύση των φλεγμονών/υποτροπών θα έπαυε και την επιδείνωση, αν η αυτοάνοση φλεγμονώδης επίθεση ήταν η αιτία του εκφυλισμού στην σκλήρυνση. Τα γεγονότα όμως δείχνουν πως το μοντέλο της αυτοανοσίας πάσχει: είτε με ανοσοτροποποιητικά είτε χωρίς, οι ασθενείς καταλήγουν στην πλειοψηφία τους με την προοδευτική μορφή της νόσου. Συνεπώς, πρέπει να βρεθεί ένα πληρέστερο μοντέλο για την κατανόηση των διεργασιών της νόσου: τί προκαλεί τον νευροεκφυλισμό, ακόμη και όταν υπάρχουν ελάχιστες εστίες στο κεφάλι;
Σχόλιο προ διετίας στο Neurology ήθελε τους Tsutsui και Stys να παραδέχονται πως, παρά την πληθώρα ανοσοτροποποιητικών φαρμάκων και τη διαπιστωμένη μείωση φλεγμονωδών εστιών και υποτροπών, η επιδείνωση της νόσου συνεχίζεται:
Importantly, despite even potent modulation of the immune system, which results in profound reduction of inflammatory lesions, the effect on long-term disability and progression is not as robust as we would expect or hope for, and treatment of progressive disease has thus far been a failure. Curiously, and perhaps counterintuitive to the notion of inflammation as a major driver of progressive disability, relapses do not significantly influence later progression.
Ήταν 2009 και ο κόσμος δε γνώριζε πως κάποιος είχε ήδη προτείνει μία "μεγάλη ιδέα".
Δεν υπάρχουν σχόλια:
Δημοσίευση σχολίου