Ο Dr. Franz Schelling απαντά σε ερωτήσεις του ccsvitalk

Ο πάντα ευγενικός Dr. Franz Schelling απάντησε πρόθυμα σε 5 ερωτήσεις που του υποβάλαμε. Ιδού οι ερωτήσεις και οι απαντήσεις του:

1. Do you believe that anticoagulation may increase the risk of brain hemorrhage in patients with active MRI lesions, due to compromised Blood Brain Barrier?

The term "active MRI lesions" (seen in MS) does not specify a distinct kind of lesions. Even CCSVI-MS brain and spinal cord damage can differ as to its origin: Damage from venous stagnation is not the same as damage from retrograde venous impact; and the latter can cause damage both immediately as well as through massive volume shifts brought about more widespread venous expansion - possibly rupturing also blood vessels.
I only know of observations of bleedings from veins in periventricular Dawson's fingers and in periphlebitis retinae.
Both the fleeting nature and sporadic occurrence of the events being required to produce the latter two narrowly restricted forms of damages lessen the risk of anticoagulation bleedings in Dawson-fingers. Bleeding risk in Carswell's peculiar diseased state of the spinal cord is extremely low.

2. It is said that the newly popular drug Tysabri, reduces the number and size of MRI lesions. Provided that there is some truth in this allegation, could you imagine why this is happening?

Who may tell whether there is some truth to this allegation as long as evaluations of MS drugs are never done but by people being interested in increasing income from selling drugs?

3. Do you know which similarities between EAE and MS led to the acceptance of the former as an experimental model of the latter? Could you comment on this?

EAE has never been shown to resemble human MS in any other respect than by the occurrence of nervous incapacitations. Anatomical pathology and even autoimmune phenomena observed in EAE and in classic human MS respectively are radically different. No wonder, human MS does not result from injections of brain tissue with an admixture of Freund's (palsy provoking) adjuvant(s).

Has nobody else wondered about the reasons for this neurological dogma: Identification and definition of MS have to remain founded on findings of nervous incapacitations, without any regard to distribution pattern, forms ... and thus the nature of brain and spinal cord lesions ... and without any proof that MS and EAE are at least the same in autoimmunological respects ... or that the autoimmune findings of MS are at least essentially different from those which follow vascular or traumatic brain lesions?

4. Why are progressive forms of MS lacking the lesions and relapses of relapsing-remitting MS?

In progressive forms of MS it is the spinal cord which tends to be primarily involved - not with the waxing and waning of Dawson's fingers, but with a creeping process of fibrosis invading it from some anchoring points (see www.ms-info.net). Temporal and spatial resolution of our MR tools are not adequate to identify the nature and monitor the evolution of this kind of MS lesions. There is no proof that there are no lesions - we simply don't have the tools which would be required for tracing them.

5. Do you believe that the vein abnormalities that lead to venous MS are evolving in time, or are static more or less?

Insofar as MS is caused by venous flow inversions, the underlying vein abnormalities are bound (comparable to varicosity in the leg) to worsen over time. Stagnation of blood being caused by venous ligatures, compression, thrombosis, however, is usually reduced, even disappears over time as the venous obstruction tends to be soon compensated for by the widening of collateral venous channels.

Εν ολίγοις:

1. Ο γιατρός δεν θεωρεί ότι υπάρχει αυξημένος κίνδυνος εγκεφαλικής αιμοραγίας από τη χρήση αντιθρομβωτικής αγωγής σε ασθενείς με ενεργές εστίες, επειδή αφενός ο όρος "ενεργή" δεν προσδιορίζει έναν συγκεκριμένο τύπο εστίας, αφετέρου επειδή η αιμοραγία σε φλέβες συνδέεται με αιμοδυναμικά φαινόμενα που είναι σπάνια και μικρής διάρκειας.

2. Ως προς τη θεωρούμενη ικανότητα του Tysabri να μειώνει πλήθος και μέγεθος εστιών, αμφισβητεί εξ'αρχής τη δυνατότητα επαλήθευσης τέτοιων ισχυρισμών δεδομένου ότι η αξιολόγηση των φαρμάκων για την ΠΣ διεξάγεται μόνο από ανθρώπους που ενδιαφέρονται για την αύξηση του εισοδήματός τους από την πώλησή τους.

3. Θεωρεί ότι η ΕΑΕ (Πειραματική Αλλεργική Εγκεφαλοπάθεια) και η ΠΣ διαφέρουν και ως προς τα παθολογοανατομικά, αλλά και ως προς τα αυτοάνοσα φαινόμενα. Η μόνη τους ομοιότητα είναι ότι αμφότερες προκαλούν νευρολογικές βλάβες.

4. Για τις προϊούσες μορφές ΠΣ λέει ότι εμπλέκουν κυρίως βλάβες στην σπονδυλική στήλη οι οποίες, λόγω της ιδιαίτερης φύσης τους που εξηγείται αναλυτικά στο online βιβλίο του, δεν εντοπίζονται από την υπάρχουσα τεχνολογία μαγνητικής απεικόνισης. Σημειώνει ότι δεν υπάρχει καμία απόδειξη ότι αυτές οι μορφές ΠΣ στερούνται εστιών.

5. Σχετικά με την εξέλιξη ή μη των φλεβικών ανωμαλιών στον χρόνο, θεωρεί ότι αυτές που προκαλούν αντιστροφή στη ροή του αίματος σίγουρα επιδεινώνονται, ενώ εκείνες που προκαλούν στάση ή καθυστέρηση συνήθως βελτιώνονται και ενδέχεται να εξαφανιστούν κιόλας στον βαθμό που θα αναπτυχθεί ικανό παράπλευρο δίκτυο.