Primary Hypoperfusion

Κάποιοι Νευρολόγοι ακόμη αρνούνται πως οι ασθενείς με σκλήρυνση πάσχουν και από υποπαροχέτευση (μειωμένη παροχή αίματος) στον εγκέφαλο.  Κάποιοι Ακτινολόγοι, προ Ζαμπόνι, είχαν εντοπίσει όμως αλλαγές στη λευκή ουσία του εγκεφάλου που είχαν σχέση, για αυτούς, με πρωταρχική ισχαιμία.

Για τον σκοπό αυτό, εξέτασαν 14 ασθενείς με υποτροπιάζουσα σκλήρυνση και 17 υγιείς, χωρίς προηγούμενο βεβαρημένο ιστορικό.  Η εξέταση έγινε με MRI και DTI.

Επιβεβαιώθηκε το hypoperfusion μόνο σε ασθενείς με MS, χωρίς να μπορεί να δοθεί τότε (2007) κάποιος αιτιακός μηχανισμός.  Υπέθεσαν όμως, οι συγγραφείς, την ύπαρξη αγγειακού μηχανισμού που προκαλεί χρόνια ισχαιμία.

Considerable histopathologic evidence supports a primary vascular pathologic lesion in MS. Studies have described perivascular inflammatory changes such as lymphocytic infiltration and edematous onion-skin changes of vein walls in NAWM lacking adjacent parenchymal inflammation, suggesting that MS could represent a form of subacute or chronic vasculitis.^31,42 Vascular occlusion in MS was described on histopathologic examination by Putnam^43,44 in the 1930s and later by Wakefield et al,⁴⁵ who demonstrated fibrin deposition and thrombosis of vessels in the absence of cellular infiltration, suggesting that thrombosis of small veins and capillaries could represent an ischemic basis for disease. More recent studies have demonstrated the presence of extensive oligodendrocyte apoptosis⁴⁶ and preferential loss of myelin-associated glycoprotein,⁴⁷ which is suggestive of hypoxic-ischemic-type tissue injury.

Primary Hypoperfusion