Η Υπόθεση της Υποξίας (1998)

The  multiple  sclerosis  lesion:  initiated  by a localized hypoperfusion  in a central  nervous system where  mechanisms  allowing  leukocyte infiltration  are  readily  upregulated?

Ο Juurlink σχολιάζει πως η μειωμένη παροχή αίματος και οξυγόνου στον εγκέφαλο είναι καταστροφική για τα ολιγοδενδροκύτταρα, επηρεάζει τη λευκή ουσία, προκαλεί απομυελίνωση και δράση μικρογλοίων στην περιοχή.

Καθόλου άστοχη παρατήρηση, μια που μελέτες των Prineas και Barnett, πριν τον Ζαμπόνι επίσης, είχαν δείξει πως ο θάνατος των ολιγοδενδροκυττάρων προηγείται της μυελίνης στο κεντρικό νευρικό σύστημα, καθιστώντας τη σκλήρυνση όχι μόνο και όχι πρώτιστα απομυελινωτική.  Τα ολιγοδενδροκύτταρα τρέφουν τη μυελίνη.  Αν πεθάνουν αυτά, πεθαίνει και αυτή.  Γιατί πεθαίνουν τα ολιγοδενδροκύτταρα;

Ο Juurlink προτείνει, μόλις το 1998, το μηχανισμό της υποξίας.  Η υποξία, μειωμένη παροχή οξυγόνου, μπήκε για τα καλά στο λεξιλόγιό μας χάρη στους Ζαμπόνι και Χάακε και τις συναφείς εργασίες περί μειωμένης παροχής αίματος στο κεφάλι συνεπεία της κακής απομάκρυνσής του.  Όμως τί είχε να προτείνει το 1998 ο Καναδός μελετητής;

Στην προκειμένη περίπτωση, το πείραμα με τα ποντίκια ήταν χρήσιμο.  Μακρόχρονη έκθεση σε συνθήκες υποξίας, με μείωση της ροής του αίματος στο κεφάλι ποντικιών έως και 50%,  επέφεραν εστίες τυπικές  της απομυελίνωσης στη λευκή ουσία και οι πρώτες βλάβες που εμφανίστηκαν ήταν στο οπτικό νεύρο - η περιοχή που πλήττεται συνήθως πρώτη, και αρκετά συχνά, στην πολλαπλή σκλήρυνση.

Ο συγγραφέας παραμένει στα πλαίσια της αυτοάνοσης θεωρίας, και ενώ πιστεύει πως δεν υπάρχει εστία απομυελίνωσης χωρίς υποξία, δεν ξέρει ποιός μηχανισμός είναι αυτός που επιτρέπει στο ανοσοποιητικό να είναι παρόν στη φλεγμονή.  Οκτώ χρόνια αργότερα, ο Ζαμπόνι, στην εργασία του με τίτλο "Σιδηρο-εξαρτώμενες φλεγμονές" (την έχουμε συζητήσει στο μπλογκ μας), έχει την απλή και κομψή εξήγηση: σε συνθήκες κακής κυκλοφορίας αίματος στα κάτω άκρα, μόρια πρόσδεσης ευνοούν την παραμονή των λευκών κυττάρων στα φλεβικά τείχη και τη μετανάστευση αυτών, μακροφάγων και Τ-λεμφοκυττάρων, στους ιστούς.  Και αναρωτιέται ο Ζαμπόνι: θα μπορούσε να ισχύει το ίδιο και στο ΚΝΣ?

Ο Juurlink, χωρίς να έχει υπόψη το μηχανισμό του Ζαμπόνι, θεώρησε εξίσου πως "the primary  insult  that  initiates  an MS  lesion  is  a reduction  in  blood  flow  to  a  localized  region  of the  CNS." Αν η υπόθεσή του είναι σωστή, εικάζει πως ένας τρόπος να σταματήσει η ζημιά είναι καλύτερη οξυγόνωση και αιμάτωση του εγκεφάλου.

If  the  MS  lesion  is  initiated  because  of  localized hypoperfusion  in  CNS  tissue  that  is  predisposed  to readily upregulate  the mechanisms  that  allow  leuko- cyte  infiltration,  then  lesions may be prevented from
occurring by promoting CNS perfusion.

Χμμ...

http://www.direct-ms.org/pdf/CCSVI/Juurlink%20Reduced%20blood%20flow%20MS%2098.pdf