Μία ενδιαφέρουσα εργασία του 1958 (Roy L. Swank) επισημαίνει ανώμαλες αιμορραγίες που συμβαίνουν στα κάτω άκρα σε ασθενείς με σκλήρυνση κατά πλάκας, και μάλιστα ενισχύονται πριν την εμφάνιση νευρολογικών συμπτωμάτων στους ασθενείς. Η συσχέτιση των δύο φαινομένων ήταν τόσο ισχυρή σε σύνολο 48 ασθενών στο Μόντρεαλ, που μελετήθηκαν επί έξι συναπτά έτη, ώστε ο συγγραφέας δικαίως θεωρεί πως διαταραχές του αίματος ή των αγγείων χαρακτηρίζουν την σκλήρυνση κατά πλάκας:
The present writer sometimes observed hemorrhages in patients who had not previously been aware of their presence. They occur on the extremities, usually legs or thighs. In those instances where their development was observed from the beginning, they appeared first as very small red spots several millimeters in diameter. In the course of 24 hours these spots spread out to become approximately 1 to 2 cm. in diameter and became a blue color. In another day or so they became yellowish and then gradually disappeared. Biopsies of five spontaneous hemorrhages, where trauma could be coddently ruled out, revealed extravasated red blood cells infiltrating the deeper layers of the derma and subcutaneous fat.
Σημειακές αιμορραγίες ερυθρού χρώματος, με μικρή διάμετρο, εξελίσσονται μέσα στη μέρα ώσπου γίνονται μπλε, μετά κίτρινες και μετά εξαφανίζονται.
In addition to the small subcutaneous hemorrhages, the author also observed the spontaneous appearance of white linear streaks of the lower extremities in several patients. These appeared abruptly, lasted a few seconds, and then disappeared. The author has observed and a number of patients have described petechial hemorrhages in large number after having their blood pressure taken both under and distal to the blood pressure cuff, and petechial hemorrhages have been seen around the waist or at other places where constriction of the body by a belt or elastic had been present.
Ταυτόχρονα με τις μικρο-αιμορραγίες, παρατηρήθηκε η αιφνίδια εμφάνιση λευκών λωρίδων στα κάτω άκρα των ασθενών, οι οποίες σύντομα εξαφανίζονταν. Τα αγγειακά αυτά φαινόμενα εμφανίζονται περιοδικά και είτε προτρέχουν είτε συνοδεύουν την επιδείνωση της νόσου. Στην ομάδα ασθενών του Μόντρεαλ, οι αιμορραγίες έπεσαν σε ύφεση, όταν και η νόσος των ασθενών ήταν λιγότερη ενεργή.
These vascular phenomena (in particular the subcutaneous hemorrhages and white linear streaks on the extremities) appear periodically and frequently coincide with or precede activity of the disease as manifested by exacerbation of existing symptoms or the development of new symptoms. In the past six years during which these phenomena have been observed, they have become progressively less frequent as the disease itself has become less active (attacks less frequent) in our Montreal group of patients. Shulman and co-workers’ also noted a correlation between changes in capillary fragility and clinical activity of multiple sclerosis.
Ο συγγραφέας εύστοχα, και τόσο πρώιμα (1958), "βγάζει" την πολλαπλή σκλήρυνση από τα στενά όρια του κεντρικού νευρικού συστήματος, κι ας μην γνωρίζει να την τοποθετήσει επακριβώς στις επίμαχες φλέβες:
In preceding articles evidence has been presented which implicates the vascular system and especially the blood itself in the pathogenesis of this disease. In the last few years there has developed increasing interest in the blood elements and clotting mechanisms in multiple sclerosis. [..] The observations reported in this paper lend some support, although indirect, to the contention that multiple sclerosis is not localized primarily in or confined to the central nervous system.
Δεν γνωρίζω πως εξηγούνται οι ανώμαλες αυτές αιμορραγίες στην πολλαπλή σκλήρυνση. Επιβεβαίωση της αυξημένης πίεσης του φλεβικού συστήματος συνολικά, όπως μετρήθηκε από τον Dr. Zamboni? Ένδειξη ενός γενικότερα ευαίσθητου φλεβικού συστήματος εκ γενετής; Κάτι άλλο;
Η εργασία είναι διαθέσιμη ολόκληρη σε οποιονδήποτε τη ζητήσει.
Swank, Roy L. "Subcutaneous hemorrhages in multiple sclerosis", Neurology 1958; 8; 497
Υπαρχει λοιπον μια ιδιοτητα των ερυθρων αιμοσφαιριων που λεγεται παραμορφωσιμοτητα (deformability).
ΑπάντησηΔιαγραφήΤα ερυθρα αιμοσφαιρια ειναι σαν μια μπαλα αποπλατυσμενη, με μια καμπυλη επιφανεια στη μεση. Η παραμορφωσιμοτητα αφορα την ικανοτητα των ερυθρων να συμπιεζονται, να διπλωνονται και να παραμορφωνονται ΓΙΑ ΝΑ ΠΕΡΑΣΟΥΝ στο τελος της διαδρομης τους απο τις αρτηριες, μεσα απο τα λεπτα τριχοειδη αγγεια και να παραδωσουν το οξυγονο και τα χρησιμα συστατικα που μεταφερουν στους ιστους.
Μετα εισερχονται στις λεπτες φλεβες και επιστρεφουν στην καρδια και τους πνευμονες για να παρουν οξυγονο κ.ο.κ.
Υπαρχουν καταστασεις/παθησεις οπου τα ερυθρα ειναι ελαττωματικα, και προσπαθωντας να "λυγισουν", σπαζουν. Τοτε γινεται αιμολυση, και το πολυτιμο αιμα χανεται εκτος των αγγειων (εξαγγειωνεται), και κανει τετοια φαινομενα οπως οι αιμορραγιες που αναφερονται.
Τετοιες γενετικες παθησεις ειναι ολες οι αιμοσφαιρινοπαθειες.
Τετοιες καταστασεις ειναι ολες οι καταστασεις μεγαλου στρες του οργανισμου, π.χ. οξεια φλεγμονη, οξεια λοιμωξη, ενα μεγαλο τραυμα. Το κοινο χαρακτηριστικο ολων των παραπανω ΕΙΝΑΙ Η ΥΠΟΞΙΑ, που κανει τα ακαμπτα ερυθρα να σπαζουν.
Τα ερυθρα σπαζουν, χειροτερευουν την υποξια η οποια μειωνει κι αλλο την παραμορφωσιμοτητα τους. Φαυλος κυκλος.
Πρεπει τωρα να φανταστουμε μια ωση και τα προεορτια της σαν μια ΑΣΗΠΤΗ (δηλαδη χωρις μικροβιο ή ιο) ΕΓΚΕΦΑΛΙΤΙΔΑ (φλεγμονη του εγκεφαλου).
Τωρα ολα ειναι κατανοητα.
Το κοινο χαρακτηριστικο ολων των παραπανω ΕΙΝΑΙ Η ΥΠΟΞΙΑ
ΑπάντησηΔιαγραφήΠροφανώς μιλάμε για γενικευμένη υποξία στο αίμα, σε ολόκληρο το σώμα, που ίσως οφείλεται σε πρόβλημα ανταλλαγής αερίων στους πνεύμονες ή πρόβλημα κατά την πρόσληψή του από το αιμοσφαίριο (π.χ. αιμοσφαιρινοπάθειες). Σωστά το αντιλαμβάνομαι;
που κανει τα ακαμπτα ερυθρα να σπαζουν
Υπάρχει τρόπος να μετρήσουμε την παραμορφωσιμότητα;
Δεν πρέπει να είναι τυχαίο το γεγονός ότι λίγο πριν τη χειρότερη ώση της ζωής μου είχα 3 αναιμίες:
- Υποχρωμική
- Μικροκυτταρική
- Ανισοκυτταρική
και μόλις 400 CD4 (!!!)
Άρα είναι προφανές ότι το ΚΝΣ, που ήδη έχει πρόβλημα στην ανταλλαγή αερίων με το αίμα, να δέχεται ακόμα λιγότερο οξυγόνο, λόγω της γενικευμένης υποξίας, που προκαλείται από τον οποιοδήποτε λόγο.
σωστα
ΑπάντησηΔιαγραφήτο ιδιο προβλημα συναντουν τα ερυθρα οπως ειπες και στους πνευμονες, παλι πρεπει να καμφθουν
αλλά και στον σπληνα και αλλου.
Οταν βεβαια αυτο ειναι αντιστρεπτο και παροδικο σαν κατασταση, ολα καλα.
Οταν ειναι αντιστρεπτο αλλα παραμενει για δυο μηνες, οπως σε μια ωση, τοτε οι συνεπειες ειναι καταστροφικες.
η παραμορφωσιμοτητα βεβαιως μετριεται
Και φτάνουμε στο πρόβλημα του αυγού και της κότας:
ΑπάντησηΔιαγραφήΗ παραμορφωσιμότητα ελλαττώνεται όταν επικρατεί υποξία στο αίμα ή το αντίθετο; Φαντάζομαι ότι ισχύουν και τα 2.
Δείτε κάποια κοινά που μοιράζεται η σκλήρυνση κατά πλάκας με άλλες ασθένειες και στο άρθρο: "Ερυθρά κύτταρα του αίματος και χρόνιες ασθένειες".
ΑπάντησηΔιαγραφήhttp://ccsvitalk.gr/blog/?p=2124
Όπως αναφέρετε και οι δύο, στην παραπάνω εργασία η μη παραμορφωσιμότητα των ερυθρών κυττάρων επηρεάζει άμεσα την οξυγόνωση των ιστών. Οι συγγραφείς θεωρούν πιθανή την "altered blood rheology in a potential causal role".
Δεν ειχα προσεξει αυτο το σημαντικο αρθρο τον αυγουστο
ΑπάντησηΔιαγραφήΤελικα ολα εχουν ειπωθει, αλλα με τροπο που μοιαζει να μην συχετιζεται κατ' αρχην με τη χενφα.
Τωρα ομως ξεκαθαριζει:Η φλεγμονη και η υποξια στον εγκεφαλο επηρεαζουν τα ερυθρα που με τη σειρα τους επιτεινουν την υποξια του.
Οι διαταραχες απο τα διαφορα συστηματα στη διαρκεια μιας ωσης πρεπει να ειναι ΙΣΧΑΙΜΙΚΗΣ αιτιολογιας. Γι' αυτο και ειναι σε καποιον βαθμο αντιστρεπτες.
Αυτη πρεπει να ειναι η παθοφυσιολογια μιας ωσης.
..αιμοσφαιρινοπαθεια ειναι για παραδειγμα η δρεπανοκυτταρικη αναιμια. Εδω υπαρχει εκ γενετης μια παθολογικη αιμοσφαιρινη S μεσα στα ερυθρα. Αυτα τα ερυθρα ειναι δυσκαμπτα και σπαζουν.
ΑπάντησηΔιαγραφήΚαι για αυτό το λόγο, μάλλον, λειτουργεί η πλασμαφαίρεση. Βελτιώνει τα ρεολογικά χαρακτηριστικά του αίματος:
ΑπάντησηΔιαγραφήhttp://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1706550
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1801230
Ίσως πρέπει να γράψουμε ένα ακόμα άρθρο για αυτά.
Η ώση είναι αποτέλεσμα της αντιδρασης του ανοσοποιητικού στη βλάβη που έχει ήδη συντελεστεί.
ΑπάντησηΔιαγραφήhttp://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20035511
@Pelopidas
ΑπάντησηΔιαγραφήΟι άνθρωποι που είναι επιρρεπής σε αιμολυτικά επεισόδια λόγω παθογένειας μπορούμε να τους κατατάξουμε στις επικίνδυνες ομάδες ασθενών με σκλήρυνση?
Eπίσης συχνά η μόνιμα αιμολυτικά επεισόδια δημιουργούν προβλήματα σε σπλήνα και συκώτι
εννοω τα συμπτωματα μιας ωσης
ΑπάντησηΔιαγραφή@tokyo
ΑπάντησηΔιαγραφήοχι, καθολου, η χενφα υπαρχει απο την αρχη και δημιουργει υποξια στο κεντρικο νευρικο συστημα
δημιουργει μια χρονια φλεγμονη, αλλα σε μια οξεια φαση πρεπει και τα ερυθρα να αλλοιωνονται οπως ειπαμε
προκαλωντας ΙΣΤΙΚΗ ΥΠΟΞΙΑ ,
κι αυτο εξηγει καποια συμπτωματα
Όσον αφορά τη παραμορφωσιμότητα και το τρόπο μέτρησης
ΑπάντησηΔιαγραφήνομίζω o άμεσος τρόπος για να γίνει είναι τα Δ.Ε.Κ
Το δεύτερο κριτήριο μέτρησης είναι η χολερυθρίνη η οποία είναι αποτέλεσμα της υψηλής αιμοσφαιρίνης αρά αιμόλυση!
Πελοπίδα δεν διαφωνώ στο ότι η Χ.Ε.Ν.Φ.Α μπορεί να προϋπάρχει αλλά στο αν συνδυαστεί με χρονιές παθήσεις αιμολυτικού χαρακτήρος έχουμε μεγαλυτερη πρόοδο στη σκλήρυνση η όχι;
Τα αγγεία και άρα και οι φλέβες αποτελούνται κι΄αυτά από κύτταρα που για να ζήσουν χρειάζονται οξυγόνο. Σε μια γενικευμένη υποξία εξαιτίας κάποιου προβλήματος στα ερυθρά, παθαίνουν υποξία και τα αγγεία κι' ίσως οι φλέβες (αφού το αίμα που φτάνει σε αυτές, ακόμα και σε φυσιολογικές συνθήκες, έχει λίγο οξυγόνο) σε πολύ μεγαλύτερο βαθμό. Άρα το φλεβικό πρόβλημα που προκαλεί (ή μπορεί να προκαλέσει) CCSVI, σε συνθήκες τέτοιας υποξίας θα επιδεινωθεί και άρα θα επιδεινωθεί (ή θα προκληθεί) και το CCSVI.
ΑπάντησηΔιαγραφήΣυμφωνώ. Νομίζω θα γίνει κατανοητό στο μέλλον πώς το άλυτο CCSVI επιφέρει όχι μόνο νευρολογικά προβλήματα, αλλά επιδείνωση και στις ίδιες τις φλέβες του CCSVI. Άλλωστε όλες οι φλεβικές ασθένειες, αρχής γενομένης αυτών των κάτω άκρων, είναι progressive και εξελίσσονται στον χρόνο.
ΑπάντησηΔιαγραφήΤο CCSVI προκαλεί "εικονική" υποξία μόνο στο ΚΝΣ και πουθενά αλλού. Δεν είναι γενικευμένη αλλά τοπική υποξία, η οποία δεν οφείλεται σε έλλειψη αλλά σε κακή μεταφορά του οξυγόνου απο το αίμα στο νευρικό ιστό.
ΑπάντησηΔιαγραφήΛογικά, οτιδήποτε ελλαττώνει το οξυγόνο στο αίμα θα ελλαττώσει και το οξυγόνο στο ΚΝΣ. Προφανώς, πρέπει να γίνουν έρευνες που να μετρούν οξυγόνωση στο ΚΝΣ σε συνθήκες αναιμίας συνδυαζομένης με ΧΕΝΦΑ, ώστε να είμαστε βέβαιοι, αλλιώς μπορούμε μόνο να εικάζουμε.
ΑπάντησηΔιαγραφήΔεν εννοω τα συμπτωματα που εχουν σχεση με το κεντρικο νευρικο συστημα.
ΑπάντησηΔιαγραφήΑς δουμε την κοπωση, που ειναι πολυ μεγαλη στη διαρκεια μιας ωσης. Και για την οποια δεν εχει δοθει καμια ικανη εξηγηση.
Ενταξει, η απομυελινωση (που προκαλειται απο τη φλεγμονη της χενφα) προκαλει βραδεις ρυθμους στην μεταδοση των ερεθισματων. Αλλα το οργανο-στοχος των ερεθισματων (οι μυες) δεν εχουν βεβαια ατροφησει, ομως δεν ανταποκρινονται.
Θα μπορουσε να ειναι η υποξια ΠΕΡΙΦΕΡΙΚΑ που το προκαλει?
Η μειωμενη ικανοτητα του αιματος (των ερυθρων) να τους αποδωσει οξυγονο, για να λειτουργησουν κανονικα?
Οι μελετες που βρισκουν την πραμορφωσιμοτητα επηρεασμενη στη διαρκεια μιας ωσης, την εχουν μετρησει στο περιφερικο αιμα.
Δηλαδη, αν και η διαταραχη/φλεγμονη ειναι στον εγκεφαλο, η υποξια γενικευεται, ειναι παντου.
..θα επρεπε βεβαια, οπως ειπατε, να βρουμε λιγο ανεβασμενη την εμμεση -ελευθερη χολερυθρινη στη διαρκεια μιας ωσης, αλλα δεν βρισκω καμια εργασια
ΑπάντησηΔιαγραφήιδου, πεδιο μαχης λαμπρον!
και μηπως η αναεροβια λειτουργια των μυων παραγει γαλακτικο οξυ, που δημιουργει τις κραμπες και τον μυικο πονο?
ΑπάντησηΔιαγραφήΤο CCSVI προκαλει τοπικη υποξία όχι όμως μόνο στο ΚΝΣ, αλλά και στον αιματοεγκεφαλικό φραγμό και στις φλέβες που απομακρύνουν το αίμα από το ΚΝΣ, γιατί αν το αίμα δεν μπορεί να κυκλοφορήσει σωστά από το σημείο εισόδου του στο ΚΝΣ μέχρι το σημείο του φλεβικού προβλήματος, δεν μπορεί να μεταφέρει σωστά οξυγόνο ούτε στο ΚΝΣ ούτε στον αιματοεγκεφαλικό φραγμό ούτε στις φλέβες που απομακρύνουν το αίμα από το ΚΝΣ. Αν προστεθεί σε αυτή την υποξία και η γενικευμένη υποξία που προκαλείται από τον περιορισμό της δυνατότητας των ερυθρών να "κουβαλάν" οξυγόνο, τότε η υποξία γίνεται χειρότερη και για το ΚΝΣ και για τον αιματοεγκεφαλικό φραγμό και για τις φλέβες που απομακρύνουν το αίμα από το ΚΝΣ.
ΑπάντησηΔιαγραφήΥ.Γ. Η μειωμένη παραμορφωσιμότητα των ερυθρών και ο περιορισμός της δυνατότητας τους να "κουβαλάν" οξυγόνο, μπορεί να μην έχουν σχέση αίτιου - αποτελέσματος, αλλά κοινή αιτία. O Swank εντοπίζει αυτή την αιτία στη διατροφή. Δεν ξέρω αν είναι η μόνη αιτία, πάντως είναι αξιοσημείωτο ότι τα κορεσμένα λίπη (που ο περιορισμός τους στο ελάχιστο αποτελεί τη βάση της δίαιτας Swank), μειώνουν την παραμορφωσιμότητα των ερυθρών και ταυτόχρονα οξειδώνονται πολύ πιο δύσκολα (απορροφούν δηλαδή λιγότερο οξυγόνο) σε σχέση με τα ακόρεστα και πολυακόρεστα λίπη.
Το CCSVI προκαλει τοπικη υποξία όχι όμως μόνο στο ΚΝΣ, αλλά και στον αιματοεγκεφαλικό φραγμό και στις φλέβες που απομακρύνουν το αίμα από το ΚΝΣ
ΑπάντησηΔιαγραφήΘα μπορούσε. Δεν ξέρω αν υπάρχει κάποια εργασία που να έχει μετρήσει την οξυγόνωση του φλεβικού τοιχώματος. Μπορούμε, λοιπόν, μόνο να υποθέτουμε.
Εννοείς ότι ακόμα και σε συνθήκες τοπικής υποξίας του ΚΝΣ, το οξυγόνο μπορεί να φτάνει για τα αγγεία της περιοχής και τις φλέβες και επειδή παίρνουν οξυγόνο πριν από το ΚΝΣ να μην υπάρχει πρόβλημα υποξίας για τα αγγεία και τις φλέβες. Άρα πρέπει να γίνουν μετρήσεις.
ΑπάντησηΔιαγραφήΥπάρχει οξυγόνο, αλλά λόγω της διαταραχής δεν απορροφάται όσο πρέπει από το ΚΝΣ. Αυτό το γνωρίζουμε.
ΑπάντησηΔιαγραφήΑυτό που δε γνωρίζουμε είναι αν το ίδιο φαινόμενο ισχύει και για τις τις φλέβες. Δεν έχουμε μελέτες.