“Multiple Sclerosis. Will anyone recovered from it please communicate with the patient. T272 Times.”"Σκλήρυνση κατά πλάκας: παρακαλείται όποιος έχει αναρρώσει από την ασθένεια να επικοινωνήσει με τον ασθενή".
The story of multiple sclerosis
Στην ιστορία της MS, αρχής γενομένης με την περιγραφή της, καλά κρατεί ο φόβος της επιδείνωσης και η επιτακτική ανάγκη να βρεθεί θεραπεία. Σήμερα, βέβαια, οι θεραπείες έχουν πολλαπλασιασθεί, με αβέβαιη επίδραση στην αναπηρία, αφού, όπως θα έλεγε και ο Brain, το πλήθος των θεραπειών είναι δηλωτικό της ανεπάρκειάς τους:
“the multiplication of remedies is eloquent of their inefficacy”.
Η ανακάλυψη του CCSVI πριν δύο σχεδόν χρόνια έχει, πέρα από την διερευνήσιμη θεραπευτική αξία, μεγάλη διαγνωστική αξία. Αναρωτιέμαι: γιατί δεν σχολιάζουν θετικά οι Νευρολόγοι το εύρημα του CCSVI, ακόμη και ως αποτέλεσμα της MS, αφού ακόμη και έτσι έχει διαγνωστική αξία; Αντί να υποβάλλεται, π.χ., ο ασθενής σε παρακέντηση, θα υποβάλλεται σε υπέρηχο ο οποίος θα συνηγορεί υπέρ ή κατά του CCSVI, άρα υπέρ ή κατά της MS. Είτε αιτία είναι το CCSVI, είτε επιφαινόμενο, είτε αποτέλεσμα, έχει διαγνωστική αξία για την πολλαπλή σκλήρυνση: ο υπέρηχος είναι ταχύτερος, ανώδυνος, μη επεμβατικός, σχετικά αξιόπιστος και οικονομικός, ενώ δεν έχει καμία παρενέργεια στη νόσο. Γιατί, λοιπόν, η "άλλη πλευρά" ή οι υποστηρικτές της αυτοανοσίας δε δέχονται πως, αν μη τι άλλο, ο υπέρηχος και το CCSVI είναι μεγάλες ανακαλύψεις έστω και μόνο για τη διάγνωση της MS?
Το ερώτημα διατυπώνεται γιατί, όπως μας πληροφορεί ο Compston παραπάνω στο σύντομο χρονικό της MS, καταβαλλόταν και καταβάλλεται ακόμη κόπος να διαγνωσθεί με ασφάλεια η MS, αποκλείοντας άλλες παθήσεις ή σύνδρομα. Οι Allison and Millar το 1954 μιλούσαν για early, probable, possible και discarded MS, στην προσπάθειά τους να ξεχωρίσουν τα ελάχιστα από τα απολύτως απαραίτητα νευρολογικά σημεία για τη διάγνωση. Η αξιολόγηση definite MS προστέθηκε αργότερα, ενώ ακόμη και το 1965 η διάγνωση της MS περιελάμβανε ένα σωρό προϋποθέσεις:
The principles developed by John Kurtzke in classifying United States army veterans, on which consensus was later reached by a panel of examining neurologists, was formalized by Schumacher et al (1965) who categorized definite cases as those showing objective evidence for disease affecting two or more white matter parts of the central nervous system (CNS), occurring in episodes separated by >24 hours or with progression over 6 months, in a person aged between 10 and 50 years at onset and in whom a competent observer can find no better explanation.
Από το να μετράς εστίες, υποτροπές και τη διάρκεια αυτών στον χρόνο, είναι σαφώς οικονομικότερο και αμεσότερο να πραγματοποιήσεις έναν υπέρηχο. Ακόμη και σήμερα, η διάγνωση βασίζεται στη διασπορά πλακών και επεισοδίων σε χώρο και χρόνο - ούτε λόγος για μέτρηση σιδήρου που, όπως ειπώθηκε, είναι πιο αξιόπιστος δείκτης αναπηρίας. Άλλωστε είναι τελείως λάθος να βασίζεσαι στις φλεγμονώδεις εκδηλώσεις της νόσου (εστία και υποτροπή) για να διαγνώσεις μία εκφυλιστική νόσο. Ακόμη και στην απίθανη περίπτωση που το CCSVI είναι αποτέλεσμα της MS, ο εντοπισμός του είναι παθογνωμικός της νόσου σε ασθενή με συμπτώματα ύποπτα για MS. Γιατί, λοιπόν, οι Νευρολόγοι δε δείχνουν ζήλο για το εύρημα αυτό έστω και μόνο για τη διαγνωστική του αξία;
Πραγματικά δε γνωρίζω. Δεν είναι ηθικό όμως να μένουν αναπάντητα τα μηνύματα των ασθενών για βοήθεια. Πέρασαν τόσα χρόνια από το 1945.
Ο πολύς ALASTAIR COMPSTON ανήκει στην βαριά βιομηχανία της νευρολογίας: νικητής του βραβείου Charcot το 2007, ήταν αυτός που έκανε τη μεγάλη έρευνα για την αποτελεσματικότητα της ενδοφλέβιας κορτιζόνης σε οξείες υποτροπές. Επίσης, έβαλε την υπογραφή του στην κατασκευή ενός ακόμα ανοσοεκτρώματος, του Campath, που ευτυχώς δεν φαίνεται και πολύ ικανό να βγει στην αγορά με τις παρενέργειες που προκαλεί.
ΑπάντησηΔιαγραφήΟ ALASTAIR COMPSTON ήταν επίσης εκείνος που αντέδρασε έντονα στις ιδέες των Chadhuri και Behan περί της μη αυτοανοσίας και απέριψε την αποκατάσταση του CCSVI ως μη ασφαλή και μη ωφέλιμη.
Και αυτό μας φέρνει ενώπιον του βασανιστικού ερωτήματος που σίγουρα έχει απασχολήσει όλους τους εδώ αναγνώστες: Για ποιό λόγο η νευρολογική κοινότητα ανθίσταται τόσο πολύ απέναντι στο CCSVI, παρά την πληθώρα των στοιχείων υπέρ της;
Η αντίδραση, ανάλογα σε ποιόν απευθύνεται, φαίνεται να έχει διαφορετική αιτία. Η άρνηση εκάστου νευρολόγου απέναντι στον ασθενή του είναι μάλλον μια ενστικτώδης εγωιστική αντίδραση απέναντι στην υποψία αμφισβήτισης του ιατρικού κύρους. Όμως, η οργανωμένη και, φαινομενικά, επιστημονικά τεκμηριωμένη δημόσια αντίρρηση έχει μάλλον διαφορετική σκοπιμότητα, καθόλα ορθολογική. Η προσωπική μου γνώμη είναι ότι πέρα από την προφανή προστασία που παρέχει σε κατοχυρωμένα εμπορικά συμφέροντα των φαρμακευτικών εταιριών, με το αζημιώτο πάντα, στοχεύει σε κάτι ακόμα μεγαλύτερο που δεν έχει και δεν πρέπει σε καμία περίπτωση να φτάσει στην επιφάνεια. Πρόκειται για τον κατευνασμό και την καταπράϋνση του κύματος οργής που οι νευρολόγοι και οι φαρμακευτικές βλέπουν ως πιθανό από μια απότομη αλλαγή των επιστημονικών δεδομένων για την ΠΣ. Ένα τέτοιο κύμα οργής είναι πολύ πιο επικίνδυνο από μια απλή διακοπή στην κυκλοφορία ενός φαρμάκου (και τι έγινε που η Merck απέσυρε το Cladribine; απλά θα εγγράψει μια ζημία 20 εκατομυρίων ευρώ στον ισολογισμό της) γιατί συνεπάγεται μια πλημμύρα αποζημιώσεων. Οπότε, όλη αυτή η άρνηση, με τη βοήθεια των κατά παραγγελία ερευνών που αδυνατούν να εντοπίσουν το CCSVI, στοχεύει στη δημιουργία της εντύπωσης οτι Η ΣΤΡΟΦΗ ΠΡΟΣ ΤΗ ΦΛΕΒΙΚΗ ΘΕΩΡΗΣΗ ΤΗΣ ΠΣ ΕΙΝΑΙ ΑΠΟΤΕΛΕΣΜΑ ΕΠΙΣΤΗΜΟΝΙΚΗΣ ΑΜΦΙΣΒΗΤΗΣΗΣ ΚΑΙ ΟΧΙ ΑΠΟΚΑΛΥΨΗ ΜΙΑΣ ΘΑΜΜΕΝΗΣ ΑΛΗΘΕΙΑΣ.
Ποιές είναι οι διαφορές ανάμεσα στο ανοσοποιητικό κάποιου που έχει πάθει εγκεφαλικό επεισόδιο και κάποιου με ΣΚΠ σε φάση ώσης; μόνο μία: τα αντισώματα στο εγκεφαλικό εμφανίζουν μεγαλύτερη δραστηριότητα εναντίον της MBP (βασική πρωτεΐνη της μυελίνης) παρά στη ΣΚΠ.
ΑπάντησηΔιαγραφήhttp://stroke.ahajournals.org/content/41/10_suppl_1/S75.full
Τα εγκεφαλικά επεισόδια όμως, δεν αντιμετωπίζονται ακόμα με ανοσοκατασταλτικά, όπως η ΣΚΠ (ούτε καν αυτή η μελέτη, αν και θεωρεί ότι το ανοσοποιητικό επιδεινώνει την κατάσταση σε ένα εγκεφαλικό επεισόδιο, δεν τα προτείνει, εξαιτίας των πιθανών κινδύνων).
Άρα η εμμονή των νευρολόγων να αντιμετωπίζουν τη ΣΚΠ με ανοσοκατασταλτικά δεν εξηγείται από τα οικονομικά συμφέροντα των φαρμακευτικών (η “αγορά” της ΣΚΠ είναι πολύ μικρότερη από την “αγορά” των εγκεφαλικών, οι ανοσολογικές αντιδράσεις είναι παρόμοιες και θεωρούνται βλαπτικές και στις δύο, πιο έντονες στην δεύτερη αλλά στην πρώτη προωθούν τα ανοσοκατασταλτικά, στη δεύτερη όχι).
Δεν εξηγείται από το φόβο των μηνύσεων, γιατί η αλήθεια ξεθάφτηκε και η εμμονή τους στο φανερό πλέον ψέμμα της αυτοανοσίας αυξάνει την οργή και άρα μεγαλώνει τον κίνδυνο μηνύσεων.
Δεν εξηγείται ούτε σαν προσπάθεια να διασώσουν το επιστημονικό τους κύρος γιατί ο μόνος τρόπος να το κάνουν αυτό είναι να παραδεχτούν την αγγειακή προέλευση της ΣΚΠ (η φλεβική θεωρία χωράει και την ανοσολογική, μπορεί να εξηγήσει την ανοσολογική αντίδραση, η ανοσολογική θεωρία δεν μπορεί να εξηγήσει το αγγειακό πρόβλημα στη ΣΚΠ, γίνονται βέβαια κάποιες προσπάθειες αλλά έχουν τόση σοβαρότητα, όση και ο ισχυρισμός, ας πούμε, ότι η αμυγδαλίτιδα, η προσβολή των αμυγδαλών από μικρόβιο είναι το αποτέλεσμα του πυρετού και του πόνου στην κατάποση).
Δεν ξέρω ... μάλλον είναι ζήτημα κοινωνικό ... πολιτισμικό .... κυριαρχίας ανθρώπου σε άνθρωπο, γιατρών σε ασθενείς, άλλη εξήγηση δεν μπορώ να δώσω. Αν το δούμε κιόλας λίγο σημειολογικά, η ανακάλυψη του CCSVI έγινε επειδή ένα αγαπημένο πρόσωπο κάποιου ανοιχτόμυαλου επιστήμονα έπαθε ΣΚΠ, η κόντρα ανάμεσα στην φλεβική και στην αυτοάνοση θεωρία της ΣΚΠ είναι μια εκδήλωση του “πολέμου” ανάμεσα στο ανθρώπινο και στο αντιανθρώπινο.
...Which side are you on?...
Δε γνωρίζω αν η "αγορά" των εγκεφαλικών είναι μεγαλύτερη. Ακόμη κι έτσι, η "αγορά" της σκλήρυνσης είναι μάλλον μακροβιότερη: παραλαμβάνεις έναν ασθενή είκοσι ετών και τον έχεις ασθενή εξήντα χρόνια. Λαμπρά ποσά θα ξοδευτούν. Νιώθω κι εγώ πως η τυφλή νευρολογική άρνηση στο CCSVI έχει ίσως σκοπό να αποπροσανατολίσει το γνήσιο αίσθημα απέχθειας/οργής/απογοήτευσης των ασθενών μπροστά στην αποκάλυψη που τους έγινε, μεταθέτοντας την ερώτηση από το "μα τόσο λάθος ήταν η αυτοανοσία; Κι εσείς, γιατροί, τί κάνατε τόσα χρόνια;" στο "το CCSVI είναι αποτέλεσμα της MS και όχι η αιτία", και ελπίζοντας πως, όσο ασχολούμαστε με το να αποδείξουμε το CCSVI, θα ξεχάσουμε το πρώτο ερώτημα.
ΑπάντησηΔιαγραφήΣυμφωνώ πως για να εμμένει τόσο αυτή η άρνηση, ακόμη και από ασθενείς, το ζήτημα είναι τόσο κοινωνικό (αυθαίρετες πλην βαθιά ριζωμένες σχέσεις εξουσίας ιατρού/ασθενή/φαρμακευτικών) όσο και πολιτισμικό (πίστη στις αυθεντίες).
Και το εντυπωσιακό είναι πως αυτό που αναφέρεις, η αληθινή ιστορία της ανακάλυψης του CCSVI μέσα από την αγάπη, υποβαθμίζεται και παρουσιάζεται ως το αδύναμο συναισθηματικό επιχείρημα της υπόθεσης - κάποιος ήθελε να πιστέψει πως αυτό είναι η αιτία, και το πίστεψε.
Όμως ακόμη και αυτό το σχόλιό μας μπορεί κάποιος να το διαβάσει ως το εμπαθές σχόλιο ενός ασθενή. Με λίγα λόγια, αναρωτιέμαι πόση εγκυρότητα μας αποδίδουν οι θεράποντες. Ακούνε τις αντιρρήσεις μας ή τις βαφτίζουν "κατάθλιψη" και "μη αποδοχή";