Ο Michael Dake είναι ένας από τους πρώτους γιατρούς που ασχολήθηκαν με την αποκατάσταση του CCSVI. Δύο χρόνια μετά, παραμένει ενεργός και συνεισφέρει σχεδόν πάντα με την παρουσία του σε συνέδρια.
Στις 7 Απριλίου, στο Πανεπιστήμιο του San Fransisco, πραγματοποιήθηκε συμπόσιο για την αγγειακή υγεία. Η παρουσίασή του αφορούσε:
Current Status of Chronic Cerebrospinal Venous Insufficiency in Multiple Sclerosis
Σε πολλά σημεία, επαναλαμβάνει αυτά που είχε πει σε παλαιότερο συνέδριο (ISET, Miami Beach, January 2011). Παραθέτω και την εκεί εργασία του, ώστε να σχολιασθούν και οι δύο από κοινού:
CCSVI: is it real and is there a role for endovascular therapy?
Οι βασικές πληροφορίες είναι τόσο τεχνικής όσο και θεωρητικής φύσης. Για παράδειγμα, παρά τη γενική γνώση πως οι στενώσεις που χρήζουν αγγειοπλαστικής είναι κυρίως χαμηλά στη φλέβα, στην περιοχή της βαλβίδας, ο Dr. Dake αναφέρει εξίσου σημαντικές στενώσεις στο ψηλότερο σημείο της σφαγίτιδας, αλλά και στη μέση της, οφειλόμενες κυρίως σε συμπιέσεις οστού ή καρωτίδας. Υπάρχουν, λοιπόν, γι'αυτόν, και σημεία CCSVI που δεν είναι εμβρυολογικής προέλευσης.
Lesion site is non-specific (dural sinus, jugular, brachiocephalic, azygous veins alone or in combination) Lesion etiology is non-specific (congenital/hereditary, osseous impingement, arterial compression, post-inflammatory, arachnoid granulation, etc., alone or in combination)
Ο μέσος όρος φλεβών που έχρηζαν αγγειοπλαστικής ανά ασθενή ήταν 1.86. Πέντε τουλάχιστο συμπτώματα, κατά τη γνώμη του, πρέπει να αποδίδονται πλέον ευθέως στο CCSVI, αφού δείχνουν έως και ολική αποκατάσταση μετά την επέμβαση: κόπωση, πονοκέφαλοι, θολή σκέψη, συχνή ενούρηση, δυσανεξία στη ζέστη.
Έναν χρόνο μετά, οι πρώτοι 24 δικοί του ασθενείς ήταν στάσιμοι από άποψη νέων εστιών. Αυτό είναι καλό.
Ο Dr. Dake όμως θέτει και 20 ερωτήσεις, που μπορούμε να σχολιάσουμε:
– Is CCSVI something we are born with, acquire, or both?
– What % of MS patients and healthy controls have CCSVI?
– Is CCSVI a consequence of MS or part of the disease pathogenesis?
– How do we reliably diagnose CCSVI and know if it is physiologically relevant? (Doppler ultrasound, MRV with flow, IVUS, cervical plethysmography, cerebral perfusion, etc.)
– How does CCSVI fit into the current immune concept of MS pathogenesis or doesn‘t it?
– How can we engage neurologists in meaningful collaboration to study a concept they truly regard as total lunacy?
– Are any lesions outside the valves important?
– Is PTA the best possible treatment? What about oversized balloons, cutting balloons and when are stents warrented, if at all?
– What % of lesions respond to PTA; how do you judge?
– Is it good or bad to disrupt the valves in CCSVI? Does this increase reflux and is this bad?
– How do we know intraproceduraly if CCSVI is adequately treated? Is it necessary to successfully treat all lesions?
– What are the risks and complications of the procedure; do individuals ever get worse after treatment?
– Post-treatment (PTA or stent) what is the ideal regimen for adjunctive meds to prevent thrombus formation?
– How do we know if there is any real benefit from treating CCSVI – i.e., not a placebo?
– What % of patients notice improvement; in what % of these do symptoms return?
– Do cerebral perfusion, tissue oxygenation and venous flow measurements improve post treatment?
– What reverses after treatment; what doesn‘t improve?
– How do you follow patients; what evaluations should be monitored?
– If symptoms return, what is the typical timeframe; what do you do when they return and why do they return?
– Is there any evidence that the trajectory of disease progression is slowed post therapy?
"-Is CCSVI something we are born with, acquire, or both?"
ΑπάντησηΔιαγραφήΑπ' ό,τι φαίνεται, η σχέση των αγγείων με τη ροή του αίματος εντός τους είναι διαλεκτική (παράδειγμα ο μηχανισμός παραγωγής παράπλευρων δικτύων). Αυτό σημαίνει ότι όποια κι αν είναι η αρχική αιτία του CCSVI, γενετική ή επίκτητη (τραυματισμός), η εξέλιξη του πρέπει να θεωρείται δεδομένη.
"– How do we know if there is any real benefit from treating CCSVI – i.e., not a placebo?"
Ο περιορισμός ή και η εξαφάνιση συμπτωμάτων όπως η κούραση, η θολή σκέψη, η ζάλη, οι πονοκέφαλοι και η επιτακτική ούρηση, για τα οποία μέχρι στιγμής χορηγούνται από παυσίπονα έως αντικαταθλιπτικά, είναι φαντάζομαι καλοδεχούμενα έστω και ως placebo. Αν και οι ασθενείς που βιώνουν βελτιώσεις μάλλον προσβάλονται από τέτοιες διατυπώσεις.
"– How does CCSVI fit into the current immune concept of MS pathogenesis or doesn‘t it?"
Αυτή η περιβόητη αυτοανοσία της ΠΣ έχει διαβρώσει ολόκληρες γενιές ιατρών. Κάθεται πάνω στα κεφάλια τους με τη βαρύτητα του δεύτερου θερμοδυναμικού νόμου, αλλά με την εγκυρότητα των μύθων του Αισώπου. Περισσότερο φως.
Έναν χρόνο μετά, οι πρώτοι 24 δικοί του ασθενείς ήταν στάσιμοι από άποψη νέων εστιών.
ΑπάντησηΔιαγραφήΑλλά όχι συμπτωμάτων. Τουλάχιστον όχι σε όλους.
http://myhopefuljourneyintoactualmsrecovery.blogspot.com/
Κατά τη γνώμη μου, μεγαλώσαμε με ΧΕΝΦΑ, με αποτέλεσμα η υγεία των μιτοχονδρίων των νευρώνων να μην είναι η καλύτερη δυνατή. Η καλή ροή απο μόνη της φαίνεται πως δεν είναι αρκετή για να σταματήσει τη ΣΚΠ εντελώς, αφού για το λόγο που προανέφερα, η αναπνευστική αλυσίδα των νευρώνων δεν είναι επαρκής.
Οι ερωτήσεις που πρέπει να διατυπώσει αυτός ο ασθενής είναι:
ΑπάντησηΔιαγραφή- Έχω CCSVI συμπτώματα; Πονοκέφαλοι, κόπωση, ζάλη κλπ; Έχει λυθεί όντως το CCSVI?
- Εξάντλησα τις διαγνωστικές προτάσεις, π.χ. IVUS? Είδα ότι έβαλε στεντ στις δύο σφαγίτιδες, και η άζυγος φαινόταν φυσιολογική, κάτι που ανατρέπεται σε αρκετές περιπτώσεις, όταν χρησιμοποιείται IVUS - εμού συμπεριλαμβανομένης.
- Αν και τα δύο παραπάνω τα έχει διερευνήσει, μένει να διερωτηθεί αν υπάρχει επιδείνωση σε ήδη υφιστάμενα συμπτώματα ή εμφάνιση νέων. Η υπόθεση με τα μιτοχόνδρια μπορεί να ισχύει, αλλά καλύτερα να φτάσει κανείς σε αυτή αφού έχει εξαντλήσει τη διάγνωση.
Για παράδειγμα, άλλη ασθενής από τους πρώτους του Dr. Dake, η Rhonda, που είχε τοποθετήσει δύο στεντ στις σφαγίτιδες, ήταν σταθερή τον πρώτο χρόνο (2010), αλλά τον δεύτερο βίωσε επιδείνωση. Η φλεβογραφία πραγματοποιήθηκε τη δεύτερη φορά σε άλλο γιατρό, και ανέδειξε May Thurner σύνδρομο (80% στένωση - για το σύνδρομο έχουμε μιλήσει σε ξεχωριστό άρθρο στο μπλογκ), στένωση αριστερής νεφρικής φλέβας (70%, σπάνιο αλλά πιθανό), βαλβιδική ανωμαλία στην άζυγο (70% στένωση) και επαναστένωση των δύο σφαγίτιδων, παρά τα στεντ. Εντυπωσιακό πώς τόσα ευρήματα είχαν διαφύγει από τον πρώτο της γιατρό. Δικαιολογημένα, ίσως, μια που το CCSVI ήταν ακόμη στην αρχή τότε.
http://www.thisisms.com/ftopic-16389-0.html
Με τόσες διαγνωστικές παραλείψεις θα έλεγα σε κάθε ασθενή που βιώνει επιδείνωση να παρει και τρίτη και τέταρτη γνώμη.
Όπως έχει πει και ο Ζαμπόνι , έχει διαφορά το αποτέλεσμα της διάνοιξης όταν γίνεται σε άτομα νέα σε σχέση με τους πιο μεγάλους σε ηλικία και βέβαια με τη σοβαρότητα της νόσου . Όταν ο εγκέφαλος έχει υποστεί όλη αυτή την πίεση τόσα χρόνια χρειάζεται πολύ χρόνο για να συνέλθει . Πιθανόν να ισχυει αυτό που λέει ο Sou . Γι αυτό το λόγο πρέπει να προλάβουμε το κακό πριν μας προλάβει
ΑπάντησηΔιαγραφήΑνέφερα το συγκεκριμένο για το λόγο ότι έιχε λάβει μια πληρέστατη διάγνωση απο κέντρο που θεωρείται κορυφή, στο Albany, και η ροή του ήταν φυσιολογική. Δεν θέλω να κάνω τον άγγελο κακών ειδήσεων ή κάτι τέτοιο. Θέλω μόνο να επισημάνω ότι υπάρχει πολύς δρόμος μπροστά μας. Παραμένω Zambon-ικός μέχρι το κόκκαλο...
ΑπάντησηΔιαγραφήΕπίσης, είναι λίγο άκαιρο, πλέον, να μιλάμε με ψηφιακή λογική: Έχει ή δεν έχει CCSVI; Ήδη οι Zivadinov και Zamboni αισθάνθηκαν την ανάγκη να ποσοτικοποιήσουν τη βαρύτητα και εισήγαγαν τον συντελεστή VHISS:
Zamboni P, Menegatti E, Weinstock-Guttman B, Dwyer MG, Schirda CV, Malagoni AM, Hojnacki D, Kennedy C, Carl E, Bergsland N, Magnano C, Bartolomei I, Salvi F, Zivadinov R. Hypoperfusion of brain parenchyma is associated with the severity of chronic cerebrospinal venous insufficiency in patients with multiple sclerosis: a cross-sectional preliminary report. BMC Med 2011;9(1):22
http://www.biomedcentral.com/1741-7015/9/22
Κάτι μου λέει ότι θα τον βρίσκουμε για καιρό μπροστά μας αυτό το συντελεστή.
Δεν είναι θέμα καλών ή κακών ειδήσεων. Στο Albany, που θεωρείται γενικά καλό, έχει γίνει επίσης ελλιπής διάγνωση, πιθανόν και μπαλονάρισμα παράπλευρης φλέβας αντί για σφαγίτιδα. Υπάρχει περίπτωση ασθενούς που όταν απευθύνθηκε σε άλλο κέντρο μετά την Albany, συγκεκριμένα στο Brooklyn, του βρήκαν επιπλέον προβλήματα στην άζυγο και τη δεξιά σφαγίτιδα που είχαν διαφύγει από τους πρώτους.
ΑπάντησηΔιαγραφήhttp://www.thisisms.com/ftopicp-152071.html
Χωρίς να απορρίπτουμε λοιπόν τον συντελεστή VHISS (έχει συζητηθεί ήδη μερικώς στο http://ccsvitalk.gr/blog/?p=609), υπάρχει σε αυτή την πρώιμη φάση που διανύουμε, νομίζω, η ψηφιακή λογική: έχει ή δεν έχει CCSVI?
Πιστεύω ότι μπορεί να υπάρξει επιδείνωση σε περιπτώσεις που η ροή είναι φυσιολογική, για τους λόγους που προανέφερα σχετικά με την αναπνευστική δυσλειτουργία. Ωστόσο θα ήταν σίγουρα πολύ χειρότερη στην περίπτωση που συνυπήρχε και βαριά ανεπάρκεια.
ΑπάντησηΔιαγραφήΚάποιες ερωτήσεις: η καλή κυκλοφορία, και συνεπώς οξυγόνωση, δεν βοηθά την αναπνευστική λειτουργία; Πώς ποιοτικοποιείται, αν μπορεί να απαντηθεί αυτό, η αναπνευστική δυσλειτουργία; Με τη μορφή νέων βλαβών ή επιδείνωσης των υφιστάμενων; Αν η MS βλάπτει και το brain plasticity, δεν είναι ικανή η αποκατάσταση της ΧΕΝΦΑ να γύρει το ισοζύγιο προς τη μεριά της σταθεροποίησης, αν όχι βελτίωσης;
ΑπάντησηΔιαγραφήΑν η έρευνα που συζητάμε είναι αυτή:http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21061391/
η εργασία προτείνει πως η αναπνευστική δυσλειτουργία εξαρτάται από την εκδήλωση φλεγμονής, ενώ σήμερα μπορεί κανείς να υποστηρίξει πλέον πως η φλεγμονή δεν είναι η αιτία του κακού, αλλά εκδήλωσή του. Ίσως το ερώτημα να είναι, δικαιολογείται καταστροφή του μιτοχονδριακού DNA ακόμη και μετά την αποκατάσταση της ΧΕΝΦΑ; Και αυτή η καταστροφή είναι κάτι που εξελίσσεται συνεχώς ή περιγράφει μία στάσιμη κατάσταση;