Canada: the last frontier.

Ο Καναδάς, με τον μεγαλύτερο αριθμό ασθενών με σκλήρυνση αναλογικά με τον πληθυσμό του - έως και 75.000 - είναι ταυτόχρονα η χώρα που απαγόρευσε τις επεμβάσεις CCSVI μέχρι νεωτέρας - όχι όμως και τη μετεπεμβατική παρακολούθηση, όπου κρίνεται χρήσιμο, αφού η πρότερη τακτική τους συσχετίστηκε αρνητικά με τον θάνατο Καναδού σε κλινική του εξωτερικού.

Δεν είναι όλα τα οχυρά όμως ακατάλυτα.  Ενεργός νευροχειρουργός από τον Καναδά αναγνωρίζει πως η Ζαμπονι-κή θεωρία είναι λογική με βιολογικούς όρους, παραμένει ωστόσο πολιτικά ορθός, αναγνωρίζοντας τη σημασία της αναπαραγωγής των αποτελεσμάτων του Ζαμπόνι από ανεξάρτητες ερευνητικές ομάδες.  Εάν η υπόθεση του Ζαμπόνι επαληθευθεί από διάφορα κέντρα, τότε:

trials of angioplasty/stenting would be justified in selected cases in view of the biological plausibility of the concept.

Για την ακρίβεια, όπως κάθε επιστημονική υπόθεση, το CCSVI πρέπει να "κυριεύσει" τα κάτωθι οχυρά:

consistency and unbiasedness of findings, strength of association, temporal sequence, biological gradient, specificity,coherence of biological background and previous knowledge, biological plausibility, reasoning by analogy and experimental evidence

Ο Dr. Bryce Weir συνοψίζει, στην εργασία του, τα κεφαλαιώδη σημεία της φλεβικής θεωρίας στην σκλήρυνση αρχής γενομένης με τον Putnam, και αναγνωρίζει τα κενά της αυτοάνοσης θεωρίας βάσει ερευνών προγενέστερων και άσχετων με τον Zamboni:

The heterogeneity of multiple sclerosis lesions may imply different pathogenetic mechanisms of demyelination. Patterns of primary oligodendrocyte dystrophy suggest toxin- induced demyelination rather than autoimmunity. The pattern of preferential loss of myelin-associated glycoprotein and apoptotic–like oligodendrocyte destruction shows prominent nuclear expression of a hypoxia inducible factor similar to what is seen in acute white matter strokes. It has been suggested that some MS lesions are mediated by mitochondrial dysfunction induced by inflammatory mediators such as reactive oxygen and nitrogen species, which result in histotoxic hypoxia.

Όπως αναφέρει ο συγγραφέας, ορμώμενος από σχετικές έρευνες, η απομυελίνωση φαίνεται να προέρχεται από τοξικές ουσίες, και να εμπλέκει τον μηχανισμό της υποξίας, καταλήγοντας σε θάνατο ολιγοδενδροκυττάρων, πριν τη φθορά της μυελίνης.  Διατηρεί, ωστόσο, το ερώτημα γιατί, αν το CCSVI είναι η αιτία της MS, δεν εμφανίζεται απομυελίνωση και σε άλλες καταστάσεις που χαρακτηρίζονται από φλεβική παθολογία:

If venous obstruction, the establishment of collateral channels, reverse flow and venous hypertension caused demyelination why has this been missed in the many diseases other than MS where these venous changes occur? Why has chronic recurring demyelination not been observed in pial arteriovenous fistula, dural sinus thrombosis, deep cerebral vein thrombosis, cranial or spinal dural arteriovenous fistula, and arteriovenous malformations? Does it only occur if the obstructions are outside the cranium and the spinal canal? Does it not occur if the changes are acute or of insufficient duration? Does it only occur in certain age groups? Does it only result if additional factors are active? Or has clinical, radiological and pathological surveillance not been sufficiently astute or long lasting to detect demyelination and relapsing-remitting symptoms?

Αυτό για το οποίο δεν αμφιβάλλει καθόλου, είναι η φλεβική προέλευση της οπτικής νευρίτιδας.  Δεδομένης της έλλειψης μυελίνης στον αμφιβληστροειδή, η διόγκωση των φλεβών σε αυτή την περιοχή δε μπορεί να έχει αυτοάνοση προέλευση, παρά μόνο φλεβική.  Η οπτική νευρίτιδα είναι αρκετά συχνή στην πολλαπλή σκλήρυνση, χωρίς να έχει εξηγηθεί νευρολογικά γιατί.

Ο συγγράφων νευροχειρουργός συσχετίζει θετικά τα ευρήματα του Ζαμπόνι με παλαιότερες περιγραφές των εστιών στην πολλαπλή σκλήρυνση, θεωρώντας συνολικά τη θεωρία του CCSVI μία υπόθεση που αξίζει να υποστηρίξει κανείς, τονίζοντας μάλιστα στο τέλος τον επείγοντα χαρακτήρα της έρευνας.

A Vascular Etiology

First we took Manhattan, then we might take Canada.